心力衰竭的疾病进展.ppt
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1、心力衰竭的疾病进展,美国心脏病学院教育基地中国医科大学附属盛京医院 张大庆,心衰综合征基本概念的演变,心衰中的血流动力学异常,心衰中的心室重构,心衰中的神经激素激活,心衰中的炎症和细胞因子,临床意义:心衰分期,心衰综合征基本概念的演变,心衰中的血流动力学异常,血流动力学紊乱是心衰进展中非常重要的因素。心肌收缩力受损改变了左室舒张末压/搏出量的关系,进而导致心输出量减少,舒张末压力和容量增加。,后负荷过重或左室室壁压力增加会进一步损害心脏的收缩功能。前负荷过重或舒张末容量增加可能导致水钠潴留,但并不能明显提高心输出量。,排出障碍(心输出量降低)和回流障碍(静脉淤血)都会促使心衰的临床表现出现。,
2、心衰中的心室重构,左室重构是心衰的结构性标志。前负荷和后负荷增加可通过复杂的信号传递通路激活机体的基因程序,导致细胞转化,最终引起心脏结构的改变。,心室重构的过程与心衰症状及体征的发展之间存在着不一致,过程很复杂,同时发生在细胞和器官两个水平。,不是所有形式的心衰都存在这一发展过程。相当一部分有心衰症状的患者可能临床进展,但不存在左室收缩障碍,即所谓的“舒张期心衰”或“LVEF正常的心衰”。,心衰中的神经激素激活,RAAS系统长期且持续的激活,是心衰病理生理学机制的一部分,也是现代治疗的重要靶点,即心衰机制中的“神经内分泌假说”。,有些神经激素可促进心肌纤维化,从而导致心室硬化,引起舒张功能不
3、全和心脏功能的进一步损害。,心衰患者也同样有着一些“反调节”的肽类物质从心脏释放至血液循环中。利尿肽家族由一些结构相似的化合物组成,有其独特的血管舒张的平衡功能、利尿作用以及抗增生属性,如ANP、BNP和CNP。,其他一些介质也可促进心肌间质的重构,包括转化生长因子、内皮素、醛固酮、血管紧张素,每一种介质都通过对心肌中成纤维母细胞的作用而促进胶原蛋白的产生。,心衰中的炎症和细胞因子,多种有关增生和炎症的肽类介质对心肌有重要作用,并且在心衰综合征中激活。,在血流动力学过度负荷和肾上腺素过度驱动下,细胞因子在心肌细胞及成纤维细胞中表达,进一步导致心肌细胞增生和肥大。这将导致心肌重构进一步加重。,炎
4、性细胞因子白介素-1可诱导心肌细胞肥大,一氧化氮可降低心肌收缩力。多种其他细胞因子和酶类(白介素-6、基质裂解素-2和髓过氧化酶等)水平在心衰中也可能升高,进一步导致炎症持续状态。,临床意义:心衰分期,心衰的临床治疗指南越来越重视药物使用及标准剂量,而对个体化治疗及不同病理生理因素对疾病进展影响的强调有限。识别从心肌结构改变到出现明显心衰症状这一连续过程,有可能使得潜在的预防疾病进展的方法成为治疗选择。,心力衰竭的治疗,基本原则,心衰治疗的目的是控制症状和提高生存率。,2009年ACC/AHA更新了2005年成人心衰诊断和治疗的指南,强调预防左室重构的治疗策略。早期发现左室功能不全并确定其潜在
5、病因,有助于早期干预并预防功能不全进展。,诊断步骤,门诊患者的治疗,住院患者的治疗,其他治疗,要点总结(1),所有的左室收缩功能不全患者,不管有无心衰症状,均应使用ACE 抑制剂。,所有病情稳定的左室收缩功能不全患者,不管有无心衰症状,均应使用受体阻滞剂。,利尿剂对大多数患者是必要的,用来控制体液。,要点总结(2),ARBs与ACE抑制剂类似,可以作为使用ACE抑制剂后咳嗽患者的替代。,醛固酮拮抗剂可用于34级心衰、心肌梗死后心衰或左室功能不全的患者。,地高辛可降低心衰患者的住院率,但对死亡率无影响。,要点总结(3),静脉注射血管舒张药用于治疗静息或高血压危象时有心衰症状的患者。,静脉注射正性
6、肌力药不推荐作为急性心衰的常规治疗,也不推荐门诊间歇输注给药。,超滤可能对全身水肿和利尿剂抵抗患者有用。,临床研究进展通报,奈西立肽治疗急性失代偿性心衰患者的临床疗效(ASCEND-HF,Acute Study of Clinical Effectiveness of Nesiritide in Decompensated Heart Failure Trial),Effect of nesiritide in patients with acute decompensated heart failure.N Engl J Med 2011;365:32-43.,试验背景及目的,研究提示,该药
7、可导致心衰患者肾功能恶化或过早死亡,因此绝大多数情况下弃之不用,特别在美国,临床使用率显著下降。,奈西立肽是一种重组的B型利钠肽,静脉注射用于心衰人群。,ASCEND-HF研究旨在比较急性失代偿性心衰患者(AHDF)静脉输注奈西立肽与安慰剂的效果。,结 论,研究者认为不应向ADHF患者普遍推荐奈西立肽,其临床应用可能会受到限制。,奈西立肽能在第6小时和第24小时轻度缓解呼吸困难,然而ADHF入院患者的30天死亡率或CHF住院率无明显改善;虽然肾功能衰竭比例无明显上升,但症状性低血压显著增加。,试验主要关注奈西立肽的安全性问题,研究设计中允许众多不同程度的心衰患者参与;Likert七分评分法评估
8、呼吸困难程度的准确性?临床事件的发生率低于预期,可能是样本量不足所致。,HM II型左室辅助装置(LVAD)作为过渡可显著改善心脏移植患者预后,Results of the Post-U.S.Food and Drug Administration-Approval Study With a Continuous Flow Left Ventricular Assist Device as a Bridge to Heart Transplantation:A Prospective Study Using the INTERMACS(Interagency Registry for Mech
9、anically Assisted Circulatory Support).J Am Coll Cardiol 2011;57:1890-8.,LV HeartMate II型(HM II型)LVAD是Thoratec公司研发的一种新型LVAD。早在2005年至2008年进行的两项前瞻性多中心的先期临床试验证实了HM II型LVAD的有效性及安全性。2008年4月,美国FDA批准了HM II型LVAD作为心脏移植过渡(BTT)的适应证。,背 景,美国每年约有35%的心脏移植患者在移植前接受机械辅助支持。目前,对于等待移植或无移植指征的药物难治性晚期心衰患者,恒流式左室辅助装置(LVAD)是最
10、常用的装置。,研究概述,169例患者纳入HM II组,169例患者纳入对照组(COMP组)。COMP组中135例(80%)使用HM XVE LVAD,34例(20%)使用pneumatic Thortec LVAD。,验证HM II型LVAD上市之后,与FDA批准的其他同类型装置相比是否具有同等的临床疗效。,研究对象,主要终点,患者等待移植期间的生存率。,目的,次要终点,1.不良事件;2.LVAD置入后3个月、6个月和12个月时的生活质量(以EQ-5D评估)。,比较HM II组与COMP组的Kaplan-Meier生存曲线,结 论,ACC 点评:-随着手术技术、置入器械和患者选择等方面的改进,
11、LVAD置入后死亡与并发症的发生率不断下降;选择置入HM II型恒流式LVAD作为心脏移植过渡手段的患者预后理想。,HM II型LVAD装置对“真实”BTT人群的疗效和安全性均不弱于,甚至超越此前先期临床试验的结果。,HM II型左室辅助装置(LVAD)为老年终末期心衰患者带来福音,Clinical Strategies and Outcomes in Advanced Heart Failure Patients Older Than 70 Years of Age Receiving the HeartMate II Left Ventricular Assist Device:A Com
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