异常体温的观察和护理.ppt

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1、异常体温观察和护理,2012年8月17日,体温,定义：身体内部的平均温度。通常测定腋窝、口腔或直肠的温度来代表体温。一般直肠温度最高，比较接近机体深部温度。体温测量方法的准确性由高到低依次为血管、食道和膀胱内测量。成人ICU内新出现发热的处理指南（2008版）美国危重病医学会、美国感染性疾病学会修订,人体正常体温范围,19世纪，Carl Reinhoid August Wunderlich对25000人进行了近100万次的腋温测量：,平均体温37.0，波动范围36.237.5,保持恒定的体温，是保证新陈代谢和生命活动正常进行的必要条件。,怎么界定发热,怎么界定发热,口温高于37.3，肛温高于3

2、7.6，并且一日内体温变动超过1.0,体温的形成：机体产热和散热两生理过 程动态平衡的结果,机体的产热：安静肝脏 运动骨骼肌散热器官主要是皮肤，呼吸、排尿、排便也散发部分热量。散热方式 辐射、传导、对流、蒸发,正常体温(恒定)的调控:,调定点（set point，SP）学说,高级中枢 视前区下丘脑前部(POAH),次级中枢 延髓、脊髓,体温调节中枢,正常人的体温相对恒定的，它通过大脑和丘脑下部的体温调节中枢调节和神经体液的作用，使产热和散热保持动态平衡。在正常生理状态下，体温升高时，机体通过减少产热和增加散热来维持体温相对恒定；反之，当体温下降时，则产热增加而散热减少，使体温仍维持在正常水平。

3、,体温恒定,散热（汗腺、皮肤血管、呼吸）,产热（骨骼肌、肝、甲状腺）,温度感受器,传入N,传出N,传出N,正 常 体 温 调 节,T 37,T 37,发热激活物,EP细胞,EPs,体温调定点上移,产热 散热,体温升高,病因和发病机制,？,能激活产EP细胞 产生和释放 内生致热原（EP）的物质,发热激活物（EP诱导物）,（一）外致热原（二）体内产物,能激活产EP细胞 产生和释放 内生致热原（EP）的物质,发热激活物（EP诱导物）,（一）外致热原（二）体内产物,发热激活物,体内产物,外致热原(微生物),细菌病毒真菌螺旋体疟原虫,抗原抗体复合物致炎物和炎症灶激活物类固醇,内毒素（ET）的致热特点：,

4、b.不易透过BBB：分子量大，,c.机体对其致热性可产生耐受性,d.致热潜伏期长,a.耐热性强:干热1602小时才能灭活;蛋白酶不能破坏其致热性,ET是最常见的外致热原,发热激活物,单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、神经胶质细胞、肾小球膜细胞以及肿瘤细胞。,产生EP的细胞,发热激活物,EP细胞,EP,体温调定点上移,产热 散热,体温升高,？,内生致热原（endogenous pyrogen,EP）,由发热激活物激活产EP细胞 产生和释放的能引起体温升高的物质。,发热激活物,EP,白细胞介素-1（IL-1）肿瘤坏死因子（TNF）干扰素（IFN）白细胞介素-6（IL-6）,?,发热激活物,E

5、P细胞,EP,体温调定点上移,产热 散热,体温升高,？,？,？,发热中枢调节介质,无论EP能否通过血脑屏障到达下丘脑，它们引起发热都有一个潜伏期，提示EP需要通过一定作用方式才能引起发热。,EP,？,EP,正调节介质,负调节介质,POAH,MAN、VSA,调定点上移体温,发热中枢调节介质,热限的存在,发热时体温很少会超过41 C，为什么？,发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温物质，阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为负调节介质。内生解热物,机体存在一个调节机制,阻止体温无限上升。,正调节介质,负调节介质,前列腺素E(PGE),Na+/Ca2+,环磷酸腺苷(cAMP),促肾上腺皮质激素释放

6、素(CRH),一氧化氮(NO),精氨酸加压素（AVP）,黑素细胞刺激素,脂皮质蛋白-1,发热中枢调节介质,发热激活物,单核细胞,EP,下丘脑,体温调节中枢调定点上移,Na+/Ca2+,cAMP,PGE2,皮肤血管收缩,骨骼肌紧张、寒战,散热,产热,体温上升,AVP-MSH,体温调节的方式,交感神经,运动神经,直接、OVLT、迷走N,中性粒细胞，嗜酸性粒细胞，单核吞噬细胞系统,外源性致热源,内源性致热源,血脑屏障,调定点上移,冲动,交感神经,皮肤血管竖毛肌,收缩,排汗减少,运动神经,骨骼肌紧张,产热增多,散热减少,?,影响体温的因素：,年龄:婴幼儿略高于成人，老年人略低于成人性别:女性体温比同龄

7、男性稍高，约0.3，月经前及妊娠 期体温可稍升高饮食:饥饿、禁食时，体温会下降；进食后体温可升高。运动：激烈运动时，骨骼肌强烈收缩，使产热增加，体温升高。情绪：情绪激动、精神紧张，体温升高。昼夜：一般清晨2-6时体温最低，下午2-8时最高。实验表明：下丘脑的视交叉上核很 可能是生物节律 的控制中心。药物：如麻醉药物会使机体对寒冷环境的适应能力降低。,过热 少数病人(体温 调定点),生理性体温,病理性体温,发热 多数病人(体温=调定点),体温升高的分类,发热和过热的区别在哪？,过热（hyperthermia）发热（fever）,有致热原,病因,调定点上移（调节性体温）,发病机制,体温可很高,甚至

8、致命,体温可较高,有热限,效应,物理降温,对抗致热原,防治原则,调定点无变化（被动性体温）,发热的定义：发热（Fever）在发热激活物的作用下，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，超过正常值0.5时的病理过程称为发热。发热不是独立的疾病，而是多种疾病所共有的病理过程和临床表现。发热是许多疾病的重要信号。,2023/8/14,29,发热的生物学意义：,增加炎性反应、抑制细菌生长、创造一个不利于感染或其他疾病发生的病理生理环境。细胞应激、梗塞(心脏病发作)、组织坏死、痉挛和神志失常等都是潜在的不良后果。,发热对机体的影响,1、物质代谢的改变,糖代谢：糖分解代谢，血糖，乳酸脂肪代谢：脂

9、肪分解，脂肪贮备，酮症、消瘦蛋白质代谢：蛋白质分解，负氮平衡维生素代谢:消耗增多；特别是维生素B和C。水、电解质代谢:体温上升期:尿量明显减少。高热持续期:皮肤、呼吸道水分蒸发。体温下降期:尿量恢复、大量出汗。,发热对机体的影响,谵妄,2 中枢神经系统功能改变 神经系统兴奋性升高 头疼、头晕 高热出现烦躁、谵妄 小儿高热引起高热惊厥 持续发热：神经系统抑制 嗜睡,发热对机体的影响,3 循环系统功能改变体温上升1，心率增加18次/min心率增加超过150次/min，心输出量反而下降心率过快，收缩力加强，增加心脏负担体温升高C，心率增加次分，心率增加次分见于甲亢、风湿热、心衰合并感染、心肌炎等，相

10、对缓脉见于伤寒、中枢感染、甲低、伪热等。,发热对机体的影响,4 消化功能改变消化液分泌减少，各种消化酶活性降低5 呼吸功能改变血温升高，刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2敏感性代谢加强，促使呼吸加快加强,发热对机体的影响,6 免疫功能发热时，免疫细胞功能加强 持续高温，免疫系统功能紊乱,病因与分类,1.感染性发热 各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的急性或慢性、局部性或全身性感染，均可出现发热。2.非感染性发热。无菌性坏死物质的吸收：手术后组织损伤、溶血、恶性肿瘤坏死、内脏梗死、肢体坏死等。抗原-抗体反应：风湿性疾病、血清病、药物热等。内分泌代谢障碍（过热）。

11、皮肤散热减少（过热）。体温调节中枢功能失常（过热）。自主神经功能紊乱（过热）：感染后低热、原发性低热等。,发热的时相,体温上升期(寒战期)高温持续期(高峰期,稽留期)体温下降期(退热期,出汗期）,体温过高的临床表现,1、体温上升期 骤升、渐升，疲乏无力,肌肉酸痛,皮肤苍白,畏 寒或寒战、无汗。2、高热持续期 热性面容（皮肤潮红、灼热、呼吸快、深），心率增快，头疼，头晕甚至惊厥、谵妄、昏迷，食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘；口干、尿少 3、退热期 皮肤温度降低、大量出汗,发热的分度,低热 37.338中等度热 38.139 高热 39.141 超高热 41 以上,热 型,定义:发热患者在每天不同

12、时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将数天的各体温点连接成体温曲线。该曲线的不同形态（形状）称为热型。不同的发热性疾病常各具有相应的热型。根据热型的不同有助于发热的病因诊断和鉴别诊断。,热 型,稽留热：体温持续高于正常，在39-40以上，24小时波动小于1。伤寒、斑疹伤寒、大叶性肺炎等；弛张热：体温持续高于正常，24小时波动大于1。风湿热、败血症、脓毒血症、肝脓肿、严重肺 结核等；间歇热：高热期与无热期交替出现；高热期1天；无热期持续一天到数天。疟疾、肾盂肾炎、布鲁菌病等；,波状热：体温逐渐升高至39以上再逐渐下降交替出现。布鲁菌病；消耗热：患者在一昼夜中体温有很大的变动，早晨体温接近正常或

13、比正常体温低，下午或晚上发高烧，体温可达以上。败血症；严重的肺结核马鞍热：患者于发热35天后体温降至正常，1天后再度上升.登革热；回归热：高热期与无热期各持续数天，交替出现回归热、何杰金病等；不规则热：体温曲线无规律。风湿热、感染性心内膜炎、流感、阿米巴 脓肿、肺结核、恶性肿瘤等。,热 型,发热的概述发热的机制发热的病因与分类发热的临床表现 发热的临床分度 发热的临床过程与特点热型及临床意义,小结,重症监护病房病人几乎都可因疾病而伴随发热，也可因多种混合因素导致发热。加强重症监护病房危重病人的发热管理，形成一个良好思维习惯，及时寻找并中断导致病人发热的致病因素，最大限度改善危重病患者的预后和降

14、低死亡率,在导致发热病因出现的概率中，“三大类”疾病（感染占56.5以上，结缔组织约占20，肿瘤占10）是构成所有发热的最常见原因。罗百灵 朱锦棋 胡成平 发热原因待查102例临床分析 J.中国抗感染化疗杂志，2004，4（4），231233,在ICU情况 呢?,Bota等在他们的研究中发现，发热的最常见原因是感染，术后和脑出血。（2004）,感染还是第一位的发热原因,在ICU,哪的感染？,呼吸道 泌尿系 导管相关性的血流感染手术、创伤部位颅内感染鼻窦炎、口腔、牙龈、耳部.,伴有结核伴有真菌伴有病毒,吸收热成为ICU第二类引起发热的常见原因。Circiumaru等在研究中发现，在入住ICU期间

15、，49%的病人的发热为术后热。全麻术后和严重创伤、烧伤及血栓形成而致的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死的病人，这部分病人由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收所致的无菌性炎症，常可引起发热。,上消化道出血、胸腹腔实质脏器的破裂所致的内出血吸收而引起的发热。消化系统素来有人体的第二套神经系统之说，重症监护病房的病人因遭受创伤、感染等因素打击之后机体处于高度应激状态，出现应激性溃疡几乎在所难免，而应激性溃疡的最直接的后果往往是上消化道出血。在由此引起的胃肠道菌群移位而出现脓毒血症（sepsis）之前，常常会伴有低热。如急诊转入的多发伤病人如果出现原因不明的发热，则要高度警惕其出现实质脏

16、器破裂的可能性,吸收热,1.药物热：2.中枢性发热；3.长期低热4.代谢性疾病引起的发热；,不易确定病因的几种发热,中枢性发热,中枢性发热,定义：指因中枢神经系统病变引起体温调节中枢异常，造成产热大于散热，引起体温升高。是由下丘脑、脑干及上颈髓病变或损害，体温调节中枢受损而导致的发热，体温骤升，持续数小时、数日。,中枢性发热的临床特点,突然高热,体温可直线上升,达4041,持续高热数小时至数天直至死亡;或体温突下降至正常。躯干温度高,肢体温度次之,双侧温度可不对称,相差超过1.5。虽然高热,但中毒症状不明显,不伴发抖。无颜面及躯体皮肤潮红等反应,相反可表现为全身皮肤干燥、发汗减少、四肢发凉。一

17、般不伴有随体温升高而出现的脉搏和呼吸增快。无感染证据,一般不伴有白细胞增高,或总数虽高,分类无变化。因体温整合功能障碍,故体温易随外界温度变化而波动。高热时用抗生素及解热剂(如乙酰水杨酸等)一般无效,这是因为体温调节中枢受损,解热药难以对其产生影响,所以不产生降温的临床效果。但用氯丙嗪及冷敷可有效。,引起中枢性发热的主要疾病及病变,-脑血管病：脑血管病引起的中枢性发热以出血性多见，是由于出血和周围水肿直接影响体温调节中枢，以及蛛网膜下腔和脑室内的血小板释放5-羟色胺等物质刺激下丘脑体温调节中枢所致。脑梗死引起中枢性发热者较少见，但可发生在大面积脑梗死和桥脑梗死患者，可能为大面积梗死灶周围水肿影

18、响下丘脑、桥脑病灶影响了下丘脑的传出径路所致。,脑外伤和脑手术：严重脑外伤和颅脑手术累及垂体窝、三脑室部位、后颅窝等可引起发热。尤其以往经三脑室入路行鞍区肿瘤切除后，常发生中枢性高热及胃粘膜出血等并发症。脑部手术侵袭引起的中枢性发热多发生于术后数天内。,癫痫：强直-阵挛性发作的癫痫可引起发作后体温升高。可能因肌肉持续性收缩使产热增加，以及癫痫发作使神经元过度兴奋放电，引起下丘脑体温调节中枢短暂性功能紊乱，导致发热。,急性脑积水：据报道急性脑积水可引起高热，而V-P分流术后体温恢复正常。酒精戒断：有报道长期酗酒者，在戒断后产生中枢性发热。颈段或上胸段病变：损伤中间外侧柱，以及使体温调节反射传出障

19、碍.,药物热,2023/8/14,61,药物热,致热药物：,较常见的有抗生素、磺胺类、异烟肼、丙基硫氧嘧啶、对氨水杨酸、苯妥英钠等,实际上，任何药物都可以引起发热，包括哪些曾长期 使用或以前曾使用过而未出现过问题的药物。尤其常 见的是，在使用-内酰胺类似物引起药热后，换用其 他-内酰胺类制剂或其类似物，仍可持续发热,人体在过敏条件下，对许多平时不过敏的物质也易产 生过敏反应,如：米饭、林格液,2023/8/14,62,药热的临床特征：,一般于用药后710天出现，短者仅4872小时起病常为原发疾病所致发热掩盖热型无特殊可伴有药物疹、关节肌肉疼痛等表现病程后期外周血嗜酸性粒细胞计数可轻到中度增多一

20、般停药后2472小时热退，但退热时间与药物代谢 和排泄速度有关,在严密观察下停药常常是鉴别药物热的常用而有效的手段，尤其是对那些长期使用多种抗菌素治疗无效的病人。,功能性低热,功能性低热是由非器质性疾病所致的低热。,功能性低热有：原发性低热：由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异常，低热可持续数月甚至数年之久，热型较规则，体温波动范围较小，多在0.5以内。感染后低热：由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热不退，而原有感染已愈。,多种疾病会引起。风湿、结核、慢性炎症、免疫力低下等疾病都会引起持续低热；长期心理紧张、情绪不稳定也会引起体温中枢紊乱，造成不明原因的持续低热。身体的任何系统出

21、现问题都可能引起持续低热。,功能性低热本症状常因内伤脏腑，使气血阴阳失调所致，对于这种低热，使用退热药及长期使用抗生素，效果不明显，使用中医治疗可获得较好效果。,可能的原因,提示疾病处于恢复状态中，这在重症监护病房低热的病人中是最常见的一种情况。在这个过程中加强营养支持治疗是非常重要的。危重病人由于受到疾病的打击机体长时间的处于负氮平衡状态，蛋白质合成严重不足，机体从低反应状态逐步恢复的过程中可以出现低体温即低热；可见于中、重度以上的贫血。,不明原因发热”的病因诊断是一个世界性的难题，迄今为止我们还有近10的“不明原因发热”患者最终不能明确病因，而且这个百分比数十年来并未随着诊断条件的改善而改

22、变。,发热的处理原则 1.对一般性发热不要急于解热 2.下列情况应及时解热(1)体温过高（39以上）使患者明显不适、头痛、意识障碍和惊厥者(2)恶性肿瘤患者（持续发热加重病体消耗）(3)心肌梗塞或心肌劳损者(4)妊娠期妇女,3.选用适宜的解热措施(1)针对发热病因：治疗原发病(2)针对发热机制中心环节 干扰或阻止EP的合成和释放 对抗EP对体温调节中枢的作用 阻断中枢发热介质的合成(3)清热解毒中草药(4)物理降温,加强对高热或持久发热病人的护理（1）注意水盐代谢（2）保证充足易消化的营养食物（3）监护心血管功能,中枢性高热的治疗,首先应治疗原发病。有报道，中枢性高热与脑内多巴胺受体功能失调有

23、关，故使用该受体的激动剂-溴隐亭可能有效。因机体通常能耐受的体内温度为40.5，超过此温度时脑组织容易产生热损害，因此必须积极降温治疗。,冷敷降温：将冰块用毛巾包裹，检查无漏水后可放置在枕下、前额、颈部、双腋窝、双月国窝以及腹股沟等血管丰富处，每次放置时间不可超过20 min，以免局部冻伤或产生继发效应。,头戴冰帽：为患者戴上冰帽，患者后颈部、双耳外面和接触冰块的部位垫以海绵垫，以防止冻伤。头置冰帽期间，要注意观察头部皮肤变化，密切观察局部皮肤颜色，同时注意心率变化，有无心房纤颤、心室纤颤与房室传导阻滞的发生。,冰盐水灌肠：灌肠是将一定量的溶液通过肛管，由肛门经直肠灌入结肠，以帮助病人排便、排

24、气。也可借输入的药物，达到确定诊断和进行治疗的目的。目的:为高热病人降温 降温用温度2832，超高热患者可用4等渗冰盐水。嘱患者做深呼吸，腹部放松，保持灌肠液在肠道内停留片刻，降温效果更佳。注意事项:灌肠时注意灌入速度不宜过快，一般以每分钟1520ml为宜。,酒精擦浴：,取25%30%乙醇4143，操作步骤同温水擦浴。有利于血管扩张，血流增快，皮肤表面温度增高，汗腺分泌增加，毛孔增大，带走大量热量。（注意：对有皮肤损害、有出血倾向者禁用酒精擦浴。）,静脉低温输液疗法：经冷敷、温水擦浴及酒精擦浴后，体温仍高于39 的患者，可给予静脉输注低温液体。液体温度在0 10，40 滴/min60 滴/mi

25、n。50岁以上以及小儿患者输入5 10 500 mL液，40 滴/min，其余年龄输0 4 1 000 mL液，60 滴/min。,注意事项：,保持降温过程的连续性，不随意间断和不盲目停止，以防体温下降后再度升高。对冷敏感的病人不易用任何方法的物理降温，因各种冷刺激都会使病人出现寒战，使横纹肌产热增加而影响降温效果。,不论采用何种降温方法的同时，都应在足心置热水袋，减轻脑组织充血，促进散热，增加舒适，尤其是冰敷头部应重视，降头温可增加脑组织对缺氧的耐受性，减少脑组织的耗氧量，降低机体代谢率。一般认为，体温下降1度脑细胞代谢率可降低6.5%，颅内压可降低5.5%。所以，头部降温对颅脑损伤的病人尤

26、为重要。,掌握正确的降温方法:在作酒精擦浴时，除按常规准备(头部敷冰袋，足部放热水袋等)外，要注意观察擦拭的效果，擦拭的部位在体表大血管，边擦边按摩，直至皮肤发红为止，从而使血管扩张而散热。擦浴禁擦后背、前胸区、腹部和足低等处，以免引起不良反应。,采取降温措施30分后测量体温（最好测肛温、如测腋温，需测量侧停止物理降温半小时），同时要密切观察病人血压、脉搏、呼吸及神态变化。对有出血倾向皮疹、皮下出血点及伴有皮肤性损害的病人禁用酒精擦浴，特别是白血病患者，酒精擦浴往往导致出血症状加重。,中枢性高热伴抽搐者给镇静剂做好病人的思想工作:主动关心病人，给予同情和安慰，使其积极配合治疗。及时准确地寻找降

27、温时机：当病人寒战时，全身表面及肌肉高度收缩，体温处于上升期，如果此时采取物理降温，便会产生对抗性刺激，体温继续上升。,在适当保暖的情况下，暴露四肢皮肤，使室内空气流通，加速散热。在病情许可的情况下，多饮温开水或饮料，加速排泄。严密观察病情，注意其生命体征的变化，如是否出现虚脱，或因出汗过多而引起电解质紊乱等现象。高热病人经用物理降温仍无法控制时，需通知医生，结合使用药物降温，迅速有效地达到降温目的.,正常体温的调节离不开水,这是因为水是人体组织的主要组成部分，人体维持生命活动的各种物质的代谢，都需要水的参加。；正常体温的调节，主要靠体液的循环和汗液蒸发，体温每升高1，体内的水分就要蒸发掉10

28、%。,水的生理功能及其平衡,（二）水平衡：摄入与排出处于动态平衡,1、润滑2、调节体温3、参与物质代谢4、运输,水的摄入与排出,额外和特殊丧失的液量体温1C，增加3-5 ml/Kg，发热40C，600-1000 ml/日。2.中度出汗，丧失体液500-1000 ml，含钠。3.气切病人:呼吸蒸发水分多2-3倍，约750-1000 ml/日。4.胃肠减压、肠瘘、胆瘘5.创伤或出血,感染性疾病引起的寒战与输液反应相鉴别：,输 液 反 应,输液后不久即开始输液前无反复发作的病史颤抖更剧烈，而无明显的乏力、纳差、萎 靡等全身毒血症表现停止补液并给予糖皮质激素等处理后，10 15分钟内寒战即可终止。,热

29、源反应 由致热源引起的反应.药物本身含有热源或在配制过程中污染;储存期间产生热源或霉变;输液器等等污染;输液前液体配制污染及输液操作不规范引起污染.其它如药液温度过低 药物浓度过高及输液速度过快均可引起反应.主要表现为输液过程中或输液后，患者突然出现发冷、寒战、面部和四肢发绀，继而发热，体温可达4142。可伴恶心、呕吐、头痛、头昏、烦躁不安、谵妄等，严重者可有昏迷、血压下降，出现休克和呼吸衰竭等症状而导致死亡。发热反应发生的早晚，视致热源进入机体内的量、致热源的性质及患者的个体耐受性而异。一般发生在输液后20分钟左右，也有发生在24小时内，一般持续约0.51小时。,由于输液中不溶性微粒引起的类

30、似热原的反应，主要受生产、贮存、输液器具、输液操作过程及输液环境等污染。,致热源样反应致热源样反应是服用某些药物后可能出现的不良反应之一。就像是体内出现致热源一样所表现出的症状：发冷、寒战、高热、头晕、胸闷、心悸、心动过速，严重者继之出现高热，体温上升，更甚者可伴有恶心呕吐、头痛、四肢关节痛、血压下降、休克等。所谓致热源有：白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素（属于内热源）；细菌及其毒素、病毒、真菌、螺旋体等微生物，免疫反应，某些药物等（称为外热源)。易出现致热源样反应的药物有注射用炎琥宁、穿琥宁,热，只是各种各样疾病的一个表象。无热，不一定无病，热退也不等于疾病已经痊愈。高热对危重病人的危害是很大的，它明显增加身体的消耗，损害心、脑、肝、肾等重要脏器的功能，这无异于雪上加霜，应重视积极针对病因治疗，关注病情瞬间变化的每个细节。,谢谢聆听！,Thanks!,。,