病理学七年制消化系统疾病wenzi.ppt

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1、消化系统疾病（Diseases of Digestive system）,主讲 张文敏,消化系统digestive system,食物消化吸收外界环境物质交换枢纽代谢解毒中心-肝脏,患病率高,多器官影响,慢性,急危重症多,消化系统疾病,慢性胃炎消化性溃疡食管癌、胃癌、结直肠癌,消化道疾病,病毒性肝炎肝硬化原发性肝癌,消化腺疾病,消化道疾病（Diseases of Digestive Tract）,胃炎(gastritis),指胃粘膜的炎症，粘膜下层、肌层和浆膜层无明显病变。,急 性 胃 炎(acute gastritis),急性刺激性胃炎急性出血性胃炎腐蚀性胃炎急性感染性胃炎,慢 性 胃 炎(

2、chronic gastritis),胃粘膜的慢性非特异性炎症，发病率极高。,病因与发病机制,幽门螺旋杆菌(H.pylori)感染G菌，165万碱基对，1500个蛋白寄生胃型上皮表面和胃小凹内运动能力强，分泌尿素酶、细胞毒素相关蛋白、细胞空泡毒素等物质而致病与胃炎、胃溃疡、胃癌有关,长期慢性刺激十二指肠液反流破坏胃粘膜屏障自身免疫损伤,病因与发病机制,分 类,慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎肥厚性胃炎特殊类型胃炎,慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis),胃粘膜最常见病变之一，国内胃镜检出率高达20-40，以胃窦部为常见胃镜 病变粘膜充血、水肿、呈红白相间，可伴

3、有点状出血和糜烂，表面可有灰黄色或灰白色粘液性渗出物覆盖,镜下 以粘膜层慢性炎细胞浸润（淋巴细胞、浆细胞浸润）及固有腺体保持完整为特点根据炎细胞的浸润深度可分为三度轻度：累及粘膜浅1/3层中度：1/32/3重度：超过2/3,病理变化,结局 大多治愈 少数发展为慢性萎缩性胃炎,慢性萎缩性胃炎(chronic atropic gastritis),以胃粘膜变薄，粘膜腺体减少或消失并伴肠上皮化生，固有膜内有不同程度的淋巴细胞、浆细胞等炎细胞浸润为特点。,慢性萎缩性胃炎,胃镜：胃粘膜颜色由橘红色变为灰白或灰绿色（白相为主），粘膜层变薄，皱襞变浅，粘膜下紫蓝色血管清晰可见。表面呈细颗粒状，偶有出血及糜烂

4、,胃粘膜变薄，粘膜腺体减少，囊性扩张固有膜内有不同程度的淋巴细胞、浆细胞浸润，病程长的病例可形成淋巴小结常出现腺上皮化生现象 包括：肠上皮化生 假幽门腺化生,镜 下,肠上皮化生,假幽门腺化生,I型化生完全型或小肠型II型化生胃型化生（IIa 型）中性黏液 结肠型化生（IIb 型）硫酸黏液,主细胞、壁细胞被黏液细胞所取代,轻度 浅表性中度+活动期+肠上皮化生+不典型增生重度 萎缩性,慢性胃炎病理诊断,按病因不同分为 A型胃炎自身免疫 B型胃炎细菌感染 C型胃炎化学损伤,分 类,A型和B型胃炎比较表,临床病理联系 消化不良，食欲不佳，上腹不适 恶性贫血：常见A型胃炎 可能癌变：肠腺化生的局部上皮细

5、 胞可异常增生,肥厚性胃炎(chronic hypertropic gastritis),好发部位 胃底及胃体类型（1）Menetrier病 黏液细胞增生 低蛋白血症（2）肥厚性高分泌性胃病 主细胞/壁细胞增生 溃疡形成（3）胃泌素瘤（Z-E综合征）高胃酸，顽固性溃疡，胃泌素,疣状胃炎 淋巴细胞性胃炎 嗜酸性胃炎 肉芽肿性胃炎,特殊类型胃炎,消化性溃疡（peptic ulcer disease）,临床表现：周期性反复发作，节律性上腹 部疼痛，呈慢性经过十二指肠球部:胃3:1复合性溃疡：占5,病因及发病机制,胃液的消化作用 粘膜抗消化功能降低 幽门螺杆菌感染、药物、吸烟等 神经、内分泌功能失调

6、遗传因素,正常粘膜,胃酸胃蛋白酶,表面粘液分泌碳酸氢盐、PG粘膜血流上皮再生,防御因素,损伤因素,溃疡形成,HP感染、NSAIDs、烟酒、高胃酸分泌、十二指肠返流,损伤增加,缺血休克胃排空延迟,防御机制受损,病理变化肉眼（胃溃疡）,部 位 胃小弯侧近幽门部数 目 通常只有一个形 状 圆形或椭圆形大 小 直径多在2cm以内，少数可达4cm边 缘 整齐，状如刀切底 部 平坦、洁净，可深达全层周围粘膜皱襞 呈放射状集中,病理变化肉眼（十二指肠溃疡）,部 位 十二指肠球部前后壁数 目 通常只有一个形 状 圆形或椭圆形大 小 直径多在1以内深 度 较浅,溃疡底部由浅至深依次为 炎症渗出层 坏死组织层 肉

7、芽组织层 瘢痕组织层 增殖性动脉内膜炎 神经纤维球状增生溃疡边缘常见粘膜肌层与肌层粘连或愈着,病理变化镜下,可见,并 发 症,出血 穿孔 幽门梗阻 胃溃疡癌变,消化道肿瘤,食管癌 胃癌 结直肠癌,食 管 癌(carcinoma of esophagus),病因饮食习惯：过热、硬及粗糙食物，亚硝酸盐环境因素：土壤中缺钼遗传因素：外周血淋巴细胞染色体畸变率高,起 源 食管粘膜上皮或腺体高发人群 40岁以上，男多于女高发地区 太行山区附近高发临床表现 进行性吞咽困难好发部位 中段最多见，下段次之，上段最少早诊手段 食管拉网脱落细胞检查、食管镜,食 管 癌,肿瘤浸润限于粘膜层和粘膜下层，无淋巴结转移,

8、食 管 癌,早期癌,髓质型蕈伞型溃疡型缩窄型,进展期癌,组织学类型 鳞状细胞癌：90，最多见 腺癌：近贲门多见（与arrett食管有关）其它：腺棘皮癌、燕麦小细胞癌,食管癌,扩散与转移 直接蔓延n 淋巴道转移：转移部位与食管淋巴引流途径一致 血道转移：常转移至肝、肺,食管癌,胃 癌(carcinoma of stomach),病因 饮食和环境因素 幽门螺杆菌感染,胃 癌,组织发生 胃腺颈部和小凹底部的干细胞发 病 率 第一或第二位好发人群 4060岁，男多于女好发部位 胃窦部小弯侧早诊手段 胃镜、钡餐透视,肿瘤病变局限于粘膜层及粘膜下层，不论肿瘤面积大小及有无淋巴结转移,胃 癌,早期胃癌,微小

9、癌 小胃癌 一点癌,隆起型表浅型凹陷型,形态学,息肉型 溃疡型 浸润型-革囊胃,进展期胃癌,胃 癌,特征 良性溃疡 恶性溃疡,外形 圆或椭圆 不规则或火山喷口状大小 直径2cm深度 较深 较浅边缘 不隆起 隆起底部 平坦 凹凸不平，污秽周围粘膜 皱壁向溃疡集中 皱壁中断或呈结节状,胃 癌,管状腺癌乳头状腺癌粘液腺癌印戒细胞癌,组织学分型,腺鳞癌鳞状细胞癌未分化癌,常见,少见,肠型胃癌,胃型胃癌,胃 癌,胃 癌,扩散途径 直接蔓延 淋巴道转移幽门下、胃小弯淋巴结 胸导管左锁骨上淋巴结(virchow淋巴结）血道转移 常转移至肝脏、肺、脑、骨等 种植性转移 Krukenberg瘤,结直肠癌,起 源

10、：大肠粘膜上皮和腺体发 病 率：逐年增多好发人群：6070岁好发部位：直肠，其余依次为乙状结肠、盲肠及升结肠、横结肠、降结肠早诊手段 肠镜、气钡双重造影,病因与发病机制环境因素高营养低纤维的饮食、高脂肪的饮食遗传因素家族性大肠癌高发现象,结直肠癌,隆起型右侧多见 溃疡型 浸润型左侧多见，易引起肠腔狭窄 胶样型,肿瘤局限于粘膜下层，无淋巴结转移,结直肠癌,早期癌,进展期癌,只有穿透粘膜肌层到达粘膜下层才称为癌,分期与预后,扩散蔓延,直接扩散 蔓延至前列腺、膀胱、腹膜等,结直肠癌,淋巴道转移,血道转移 肝、肺、骨等,常转移至膀胱直肠陷窝和子宫直肠陷窝,种植转移,小结(Summary),慢性胃炎类型

11、(慢性萎缩性胃炎)消化性溃疡:肉眼与镜下结构,四种合并症 早期胃癌的概念，中晚期胃癌类型、扩散 良恶性溃疡区别 结直肠癌Dukes分期，扩散,肝 脏 疾 病,病毒性肝炎 肝硬化 原发性肝癌,肝细胞可逆性损伤和物质聚积细胞水肿：气球样变、羽毛状变性肝细胞内物质聚积：脂肪、铜、铁等肝细胞坏死和凋亡凋亡：嗜酸小体（Councilman body)肝细胞坏死炎细胞浸润 主要为淋巴细胞和单核细胞肝细胞和胆管再生间质纤维化,肝损伤的基本类型,肝细胞凋亡,嗜酸小体（Councilman body)常见于病毒性肝炎，单个肝细胞皱缩、胞质变红、核消失，形成圆形红染的小体,点状坏死 单个或数个肝细胞坏死 碎片状坏

12、死 又称界板性肝炎，肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，是病情进展的重要标志 桥接坏死 小叶中央静脉与汇管区之间、两个中央静脉之间、两个汇管区之间的互相连接的坏死带 亚大块和大块坏死 指累及几个肝小叶或大部分肝脏的肝细胞坏死,肝细胞坏死,肝细胞再生*网状支架完整，完全再生*支架破坏，难以恢复原有结构，形成结构紊乱的肝细胞团（肝硬化假小叶）,病毒性肝炎（viral hepatitis),是一组嗜肝病毒导致的肝脏炎症 目前发现6种肝炎病毒 我国甲型、乙型和丙型肝炎感染率高,各型肝炎病毒的特点病毒分型 病毒类型 主要传染方式 HAV RNA 消化道 HBV DNA HCV RNA HDV RNA

13、 HEV RNA 消化道 HGV RNA 同B、C、DHDV为缺陷性RNA病毒，需依赖HBV感染才能复制繁殖几种病毒可混合感染 HBV、HCV、HDV感染与肝癌发生有一定关系 HAV、HEV无慢性肝炎,血制品母婴性接触,大三阳 小三阳 HBsAg HBsAb HBeAg HBeAb HBcAb,乙型病毒性肝炎,急性肝炎,临床病理类型,病毒携带者,慢性肝炎,重型肝炎,急性,亚急性,病毒抗原阳性，临床无症状，转氨酶正常组织学：轻度非特异性炎症（36）轻度慢性肝炎（29）肝细胞毛玻璃样变（15）正常肝脏（20）,携带者状态,见于HBsAg携带者和慢性肝炎患者的肝组织，光镜见肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒

14、状物质，胞质不透明似毛玻璃样免疫组化 HBsAg阳性，电镜见细胞浆滑面内质网增生，见较多HBsAg颗粒,毛玻璃样肝细胞,急 性 肝 炎,镜下 肝细胞广泛水变性 点状坏死和嗜酸小体形成 汇管区炎细胞浸润，或伴淤胆 Kupffer细胞增生肥大肉眼：肝肿大、质软,病理变化,临床病理联系 肝大肝区疼痛、血清谷丙转氨酶（SGPT）升高，肝功能异常，严重时出现黄疸结局 痊 愈转为慢性肝炎 乙型肝炎10，而丙型肝炎可达50以上,慢 性 肝 炎,肝炎症状、血清学阳性及生化异常持续在半年以上，组织学证实有肝脏炎症和坏死 组织学特点：汇管区和肝实质炎症 肝细胞坏死碎片状肝炎 桥接坏死 肝细胞再生和纤维化 纤维间隔

15、 肝硬化,慢性肝炎,重型（暴发性）肝炎,肝细胞大块坏死，大量炎症细胞浸润 无肝细胞再生，Kupffer细胞增生,急性重型肝炎急性肝坏死，急性肝萎缩,亚急性重型肝炎亚急性肝坏死，亚急性肝萎缩,肝细胞亚大块坏死，炎症细胞浸润明显肝细胞明显增生，小胆管增生和淤胆,肝细胞弥漫变性坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病,肝硬化（liver cirrhosis）,特点,弥漫性全肝性小叶结构的破坏,弥漫的纤维组织增生,肝细胞结节状再生形成假小叶,由于正常肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕，形成大小不等、圆或椭圆形的肝

16、细胞团,假小叶,大小不一，圆或椭圆形中央静脉缺如或偏位肝细胞增生、变性或坏死周围绕以纤维组织,形态特点,分类方法病因分类 肝炎后性、酒精性、胆汁性、心源性、寄生虫性、色素性、隐源性形态分类 粗结节型、细结节型、粗细结节混合型、不全分割型综合分类 门脉性、坏死后性,酒精性肝硬变,慢性酒精中毒所致，欧美国家更为突出 细结节型肝硬化 传统上称为门脉性肝硬化,门脉性肝硬化（portal cirrhosis),病因 病毒性肝炎 尤其是乙型和丙型病毒性慢性肝炎，我国常见 慢性酒精中毒 欧美国家更为突出 营养缺乏 毒物损伤,病理变化镜下 假小叶形成小结节 纤维组织增生，间隔宽窄较一致，内有慢性炎症细胞浸润

17、小胆管淤胆、增生，假胆管形成,坏死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis),多为大结节型或大小结节混合型多为乙型和丙型肝炎病毒感染 亚急性重型肝炎转变,形态特征肝表面、切面弥漫分布大小悬殊的结节，结节直径多3mm，甚至23cm;结节间纤维组织多，间隔宽窄不一。,临床病理联系,门静脉高压症 肝功能不全,肝硬化门脉高压的原因,门脉高压的临床表现,脾肿大：慢性淤血所致 胃肠淤血、水肿 腹水 侧支循环形成,毛细血管流体静压升高低蛋白血症肝脏对激素灭活能力下降,食管下段静脉丛曲张直肠静脉丛曲张脐周及腹壁静脉曲张,肝功能不全 蛋白合成障碍 出血倾向 黄疸 对激素灭活作用减弱 肝性脑病（肝

18、昏迷），肝肾综合症,临床病理联系,门脉高压(Portal hypertension),肝功能不全(Hypofunction of liver),脾肿大(淤血),脾亢 胃肠淤血 腹水 侧支循环形成:海蛇头,食道静脉曲张,出血倾向 蜘蛛痣,肝掌 睾丸萎缩，男子乳腺发育 黄疸 肝昏迷(肝性脑病),思 考 题,试述病毒性肝炎的基本病理变化。试述门静脉高压形成的机理，有哪些侧支循环形成，可导致什么后果？,原发性肝癌（primary carcinoma of the liver),发病率高(中国13万/年，占全球42%)恶性度大,死亡率高中位生存期4-6月,癌中之王进行性消瘦，肝区痛，肝肿大，AFP明显升

19、高分为：肝细胞性肝癌 胆管细胞癌 混合型肝癌,肝细胞性肝癌,【病因及发病机制】,肝硬化：占7090肝炎病毒：乙肝和丙肝病毒 HBX基因整合到肝细胞DNA；酒精黄曲霉素：使P53发生突变遗传性疾病：代谢性疾病,肉眼类型1、小肝癌 癌结节1-2个，直径3cm2、中晚期肝癌 巨块型，多结节型，弥漫型,【病理变化】,梁索型，腺样型为主，癌组织间有丰富的血窦,镜下,胆管细胞癌,占原发性肝癌的20与寄生虫、病毒感染、胆管畸形、结石等有关肉眼：灰白色，质实光镜：不同分化的腺癌注意与肝细胞癌鉴别 AFP、胆汁、免疫组化（CK19，hep-1，AFP）,【蔓延扩散】,首先在肝内沿门静脉播散;肝外淋巴道转移：肝门、上腹部及腹膜后淋巴结；肝静脉血道转移至全身,下课,