老年动脉粥样硬化.ppt

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1、老年动脉粥样硬化 Atherosclerosis AS,西京医院老年病科张航向,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,2,内 容,AS总论 AS各论 动脉粥样硬化性主动脉瘤 老年闭塞性周围动脉粥样硬化,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,3,概 述,粥样动脉硬化：粥样（麦片粥）、硬化（坚硬）是老年人死亡的主要原因成年的中后期才表现出临床症状退行性病变脂质和坏死组织沉淀多变性：致密状纤维化脂质和坏死碎屑,总论,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,4,概 述,三个基本的生物过程平滑肌堆积，巨噬C、TC聚集结缔组织堆积：胶原、弹力纤维、粘多糖脂质堆积,总论,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,

2、5,正常肌层结构,总论,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,6,AS一个进行性过程,年龄增长,正常,脂纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破裂/裂纹和血栓形成,心肌梗死,中风,严重的下肢缺血,无临床特征,心血管死亡,心绞痛一过性脑缺血发作间歇性跛行/PAD,总论,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,7,一、AS危险因子,不是直接的病因，可预测疾病的危险性独立的危险因子：血浆胆固醇 浓度、吸烟、高血压其他：糖尿病、肥胖、年龄、性别等,总论,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,8,一、AS危险因子,（一）高胆固醇血症大量沉积的胆固醇及胆固醇酯 实验性喂饲 胆固醇超过6.8mmol/L，CVD高出

3、5倍 服用降脂药物 CVD降低,总论,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,9,一、AS危险因子,（二）高血压 血压在160/95mmHg以上，CVD高出5倍 内皮细胞的机械应力直接产生损伤 改变渗透性使更多的脂蛋白易通过 血管平滑肌细胞的生长 增加溶酶体酶的活力,总论,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,10,一、AS危险因子,（三）糖尿病 与其糖、脂代谢异常有密切关系 高血糖对动脉内皮的损伤 生长因子与平滑肌增殖 糖尿病的脂质代谢紊乱高胰岛素血症,总论,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,11,一、AS危险因子,（四）高胰岛素血症 流行病学调查 胰岛素治疗不能控制动脉粥样硬化的发生 C

4、VD患者多为高胰岛素血症,总论,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,12,一、AS危险因子,（五）胰岛素抵抗（IR）组织对胰岛素介导的葡萄糖摄取的抵抗X综合征”（Syndrome X）A.IRB.糖耐量减退（IGT）C.高胰岛素血症D.VLDL-TG，HDL-CE.高血压,总论,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,13,一、AS危险因子,（六）病毒感染 主要是疱疹科病毒 平滑肌细胞内发现病毒的抗原及核酸 抗病毒治疗有效机理直接损伤内皮细胞 激发免疫反应基因发生转化 刺激细胞平滑肌细胞的增生,总论,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,14,一、AS危险因子,（七）吸烟 尼古丁能刺激交感神经

5、系统活性血浆游离脂肪酸及极低密度脂蛋白升高 降低血浆HDL-C水平吸烟能增加脂质过氧化 免疫系统受损血浆激素、皮质醇、抗利尿激素增高,总论,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,15,一、AS危险因子,（八）神经类型及遗传 型性格的人交感肾上腺系统亢进 基因（九）肥胖、年龄、生活习惯与性别 女性停经后CVD上升老年人中常见 久坐,总论,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,16,动脉粥样硬化血栓形成的危险因素,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化血栓形成的临床表现(心梗,中风,血管性疾病),年龄,肥胖,糖尿病,高脂血症,高凝状态,高血压,遗传,感染?,高半胱氨酸血症,生活方式(例如,吸烟,饮食,缺乏锻炼

6、),性别,American Heart Association.Heart and Stroke Facts:1997 Statistical Supplement;Wolf.Stroke 1990;21(suppl 2):II-4II-6;Laurila et al.Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17:2910-2913;Grau et al.Stroke 1997;28:1724-1729;Graham et al.JAMA 1997;277:1775-1781;Brigden.Postgrad Med 1997;101(5):249-262.3,2

7、023/8/12,老年动脉粥样硬化,17,二、AS发病机制,（一）血管内皮损伤反应学说 内皮细胞可调节血管张力、血管通透性、抗血栓形成、分泌多种活性物质通透性增高内皮分泌的血管活性物质内皮释放的细胞因子,总论,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,18,二、AS发病机制,（二）脂质浸润学说 血管渗透性改变脂蛋白清除受阻 动脉壁酶的减少、能量代谢障碍 动脉壁透明质酸和硫酸软骨素的改变,总论,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,19,二、AS发病机制,（三）血栓形成学说 源于动脉表面的微血栓 证据：动脉粥样斑块中有纤维蛋白和血小板 机化的血肿和血栓中酷似CVS的组成 血栓可转变为动脉粥样斑块,总

8、论,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,20,二、AS发病机制,（四）血小板聚集学说内皮细胞轻微损伤时，血小板聚集在表面 血小板聚集物损伤动脉壁血小板聚集时释放出血管活性物质 血管通透性增加,总论,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,21,二、AS发病机制,（五）血流动力学学说 高血压病人易 患多发于分叉或弯曲处缩窄以下的低血压段少见,总论,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,22,二、AS发病机制,（六）克隆学说 由来源于一个平滑肌细胞的平滑肌细胞增生并吞噬脂质所致以孤立的结节出现,总论,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,23,三、AS病理解剖和病理生理,主要累及体循环系统的大型弹

9、力型动脉和中型肌弹力型动脉 如：主动脉 冠状动脉 脑动脉罹患最多肺循环动脉极少受累,总论,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,24,三、AS病理解剖和病理生理,3种类型病理解剖脂质条纹病变：早期、局限于动脉内膜，黄色脂点或脂肪条纹，成分主要是胆固醇和胆固醇酯 纤维斑块病变：由增生的结缔组织和平滑肌细胞，体积增大时向管壁中膜扩展，崩解物与脂质混合形成粥样物质复合病变：由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。,总论,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,25,三、AS病理解剖和病理生理,总论,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,26,三、AS病理解剖和病理生理,病理生理主动脉因粥

10、样硬化而致管壁弹性降低 内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞 动脉壁的弹力层和肌层被破坏，使管壁脆弱 病理变化进展缓慢 动脉粥样硬化病变可部分消退,总论,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,27,四、AS分期和分类,分为4期 无症状期或称隐匿期 缺血期 坏死期 纤维化期,总论,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,28,四、AS分期和分类,总论,分类 按受累动脉部位的不同,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,29,冠状动脉疾病,脑血管疾病,外周动脉疾病,3.8%,11.9%,3.3%,四、AS分期和分类,3.8%,11.8%,3.3%,总论,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,30,五、AS临床

11、表现,器官受累后出现的病象（一）一般表现：器官衰退，浅表动脉纤曲、变硬（二）主动脉粥样硬化：第二心音亢进，脉压增宽，可形成主动脉瘤（三）冠状动脉粥样硬化,总论,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,31,五、AS临床表现,（四）脑动脉粥样硬化：脑缺血、脑血栓形成或脑出血（五）肾动脉粥样硬化：引起顽固性高血压（六）肠系膜动脉粥样硬化：消化不良、腹痛、腹胀（七）四肢动脉粥样硬化：发凉、麻木、间歇性跛行、坏疽，足背动脉搏动减弱或消失,总论,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,32,六、AS鉴别诊断,尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法主动脉粥样硬化主动脉炎和主动脉瘤 心绞痛和心肌梗塞 脑动脉粥

12、样硬化 肾动脉粥样硬化 四肢动脉粥样硬化,总论,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,33,七、预后,病变部位病变程度血管狭窄发展速度受累器官受损情况有无并发症而不同。,总论,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,34,八、防治,一级预防：预防动脉粥样硬化的发生二级预防：应积极治疗，防止病变发展并争取其逆转三级预防：已发生并发症者，及时治疗，防止其恶化，延长病人寿命,总论,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,35,八、防治,（一）一般防治措施 患者配合、接受长期治疗合理的膳食 适当的体力劳动和体育 合理安排工作和生活 不吸烟，不饮烈性酒 控制高危因素，积极治疗并发证,总论,2023/8/12

13、,老年动脉粥样硬化,36,八、防治,（二）药物治疗 扩张血管药物 调整血脂药物 主要降低血甘油三酯，也降低血胆固醇氯贝丁酯（clofibrate）类 非诺贝特（fenofibrate）100mg，3次d 氯贝丁酯口服0.5g，34次/分 烟酸（nicotinic acid）类 烟酸肌醇酯（inositol hexnicotinate），口服0.4g，3次d。,总论,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,37,八、防治,主要降低血胆固醇，也降低血甘油三酯HMGCoA）还原酶抑制剂类 普伐他汀 1020mg，l次d 洛伐他汀 20mg，12次d 辛伐他汀 40mg，12次d 弹性酶,总论,2023

14、/8/12,老年动脉粥样硬化,38,八、防治,仅降低血总胆固醇的药物 胆酸螫合树脂 考来烯胺 45g，3次d 考来替泊 45g，34次d等 普罗布可 其他调整血脂药物 不饱和脂肪酸 维生素类 中药,总论,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,39,八、防治,3）抗血小板药物仅降低血总胆固醇的药物阿司匹林 0.050.3g，1次d 双嘧达莫 50mg，3次d 磺吡酮 0.2g，3次d 噻氯匹定 250mg，12次d 其他蛇毒tPA,总论,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,40,八、防治,(三)手术治疗 支架植入旋切术手术剥切旁路移植激光束或超声束,总论,第二节 动脉粥样硬化性主动脉瘤,西京医

15、院老年病科,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,42,概述,主动脉壁局部薄弱后的异常扩张 常见于创伤性、感染性、动脉粥样硬化多发生于60岁以后男女之比为10:l 严重压迫重要脏器或破裂而死亡 胸主动脉瘤及腹主动脉瘤,主动脉瘤,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,43,一、胸主动脉瘤,占20.337可分为：升主动脉瘤：主动脉根无名动脉 主动脉弓动脉瘤：无名动脉 左锁骨下动脉 胸部降主动脉瘤：左锁骨下动脉隔肌 胸腹主动脉瘤：隔肌 腹主动脉上端 好发：降主动脉升主动脉 主动脉弓 胸腹主动脉,主动脉瘤,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,44,一、胸主动脉瘤,(一）、临床表现 大多数胸主动脉瘤无

16、症状 胸痛 压迫症状 破裂 主动脉瓣关闭不全,主动脉瘤,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,45,一、胸主动脉瘤,(二）、诊断胸部X-线摄片 主动脉造影患者术前数字减影血管造影（DSA）CT增强扫描 二维超声检查 MRI EBT,主动脉瘤,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,46,一、胸主动脉瘤,（三）、治疗 手术修补是唯一有效的治疗（四）预后 5年死亡率为5010年死亡率为70半数死于有关心血管病1/3死于动脉瘤破裂,主动脉瘤,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,47,二、腹主动脉瘤,占主动脉瘤的6379多数系动脉粥样硬化所致多侵犯肠系膜下动脉、肾动脉,主动脉瘤,2023/8/12,老

17、年动脉粥样硬化,48,二、腹主动脉瘤,（一）临床表现：常见于6080岁之间的男性 多数患者无症状 疼痛 腹部包块 破裂 其它：急性血栓、肠梗阻、周围水肿,主动脉瘤,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,49,二、腹主动脉瘤,（二）诊断：腹部触诊，准确性最低。腹部X-线平片，卵壳形钙化阴影 二维超声检查 腹主动脉造影 DSA CT MRI,主动脉瘤,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,50,二、腹主动脉瘤,（三）治疗 手术将动脉瘤切除及血管重建手术,主动脉瘤,第三节 老年闭塞性周围动脉粥样硬化,西京医院老年病科,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,52,概述,肢体缺血性改变 主要累及下肢动脉

18、 多见于老年人 男性明显高于女性（69:1）,周围动脉硬化,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,53,一、病因,吸烟糖尿病高血压高脂血症红细胞增多症家族史高胱氨酸尿症,周围动脉硬化,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,54,二、病理,动脉内膜脂质沉积、内膜增厚、斑块形成 管壁纤维化和钙化 管腔狭窄甚至闭塞 斑块内出血或其表面血栓形成 动脉管腔狭窄70%时，活动时表现为肢体缺血症状；管腔狭窄90%时，静息时也有缺血症状,周围动脉硬化,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,55,三、临床表现,（一）主要症状患肢麻木无力间歇跛行持续性静息痛皮肤溃疡、足趾坏死,周围动脉硬化,2023/8/12,老

19、年动脉粥样硬化,56,三、临床表现,（二）体征 闭塞远端动脉搏动减弱或消失 血管杂音 肢体缺血试验 指（趾）端皮肤压迫试验 5秒钟 肢体位置试验,周围动脉硬化,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,57,三、临床表现,（三）、辅助检查 节段性动脉压测定：踝/肱指数 正常1 1，下肢动脉闭塞 0.4，则有静息疼痛 超声多普勒 动脉造影,周围动脉硬化,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,58,四、诊断,（一）有无动脉闭塞 间歇性跛行（静息疼痛、缺血性溃疡及坏疽）股动脉和/或胫后动脉搏动明显减弱甚至消失腹主动脉、盆腔动脉、股浅动脉杂音肢体位置试验阳性、踝/肱指数1,周围动脉硬化,2023/8/12

20、,老年动脉粥样硬化,59,四、诊断,（二）动脉闭塞部位 辅助检查 疼痛部位 脉搏 血管杂音（三）有无其他动脉闭塞,周围动脉硬化,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,60,五、治疗,（一）保守疗法 延缓病情发展 去除易患因素：糖尿病和戒烟 消除高凝状态：阿斯匹林或噻氯匹定 加强患肢保护：血管杂音 促进侧支循环形成 步行锻炼 扩张血管 治疗合并症,周围动脉硬化,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,61,五、治疗,（二）介入疗法 经皮穿刺动脉成形术经皮导管进行斑块旋切术等（三）手术疗法大隐静脉作旁路移植术动脉内膜剥脱术,周围动脉硬化,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,62,六、预后,3/4 稳定或略有改善 1/4 症状进行性加重，需外科治疗 3%5%需要截肢手术,周围动脉硬化,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,63,小 结,总论一、AS危险因子二、AS发病机制三、AS病理解剖和病理生理四、AS分期和分类五、AS临床表现六、AS鉴别诊断七、预后八、防治,各论一、动脉粥样硬化性主动脉瘤胸主动脉瘤腹主动脉瘤二、老年闭塞性周围动脉粥样硬化,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,64,2023/8/12,老年动脉粥样硬化,65,谢谢,