老年冠心病 讲课.ppt
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1、1,市人民医院老干科,nh,老年人冠心病,2,冠状动脉性心脏病(coronary heart disease),3,【概念】,冠状动脉粥样硬化使血管阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病,和冠状动脉痉挛一起,统称为冠状动脉性心脏病(coronary artery disease),简称冠心病,又称为缺血性心脏病(ischemic heart disease),4,心脏解剖,5,6,发病情况,冠心病是严重危害人类健康的常见病 90年代我国城市男性本病死亡率为49.2/10万人口,女性为32.2/10万人口冠心病在男性40岁开始发病率增高,5060岁达高峰,女性50岁开始发病率增高,6070岁达高峰
2、,70岁后均稍有下降,7,冠心病的危险因素,冠心病的病因尚未完全确定,目前认为它是多病因的疾病,即多种危险因素或易感因素。主要有:年龄、性别 是不可改变的危险因素 血脂异常 是最重要的危险因素 包括总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白增高,高密度脂蛋白减低 血压增高 6070的冠状动脉粥样硬化患者有高血压,高血压患者本病较血压正常者高34倍,8,冠心病的危险因素,吸烟 吸烟者比不吸烟者本病发病率和病死率增高26倍,且与每日吸烟的支数成正比糖尿病和糖耐量异常 糖尿病者本病发病率较非糖尿病者高2倍肥胖 体重指数体重(kg)/身高(m)2,正常范围是2024体力活动少,脑力活动紧张遗传,9,老年冠心病的
3、危险因素,老年冠心病的危险因素与成年人大致相同,但在危险性方面有些差异:老龄是重要的危险因素之一 年龄的增加,AMI、SD发病率增加高血压是独立的危险因素 血压升高常伴随高脂血症、高血糖、及纤维蛋白原增加,增加了CHD的危险因素,10,老年冠心病的危险因素,糖尿病是CHD的危险因素 目前有“等危症”的说法女性与男性有所不同 绝经期妇女CHD发病率为非绝经妇女的3备;老年妇女冠心病增多与寿命延长及雌激素分泌变化有关,11,冠心病的发病机制,胶原纤维帽,形成血栓的脂质核心,致命性血栓,斑块破裂处,冠状动脉中破裂斑块带血栓的显微照片,12,13,动脉粥样硬化斑块形成过程,Libby P.Circul
4、ation.2001;104:365-372;Ross R.N Engl J Med.1999;340:115-126.,单核细胞,LDL-C,巨噬细胞,泡沫细胞,氧化的LDL-C,斑块破裂,平滑肌细胞,内皮功能失调,炎症/氧化,斑块形成,不稳定斑块破裂和血栓形成,14,稳定性(劳力性)心绞痛,不稳定斑块,斑块破裂,血栓形成,稳定斑块,斑块体积增加,管腔狭窄,动脉粥样硬化斑块进展过程,不稳定斑块的进展过程,不稳定心绞痛、MI,动脉源性脑卒中,猝死,低灌注性 脑卒中,15,冠心病的危险因素,可以改变/控制的因素,高血压,饮食口味重,缺乏运动,16,冠心病的危险因素,不能改变的因素,性别,年龄,遗
5、传,17,老年冠心病的四大特点,疼痛部位不典型 疼痛程度较轻 非疼痛症状多 冠心病病史长,并存疾病多,18,冠心病的分型,1979年WHO将冠心病分为5型:心绞痛(angina pectoris)有发作性胸骨后疼痛,为一过性心肌缺血缺氧引起心肌梗死(myocardial infarction)症状严重,由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致 无症状性心肌缺血 患者无临床症状,但客观检查有心肌缺血表现,也称隐匿型冠心病。患者有冠状动脉粥样硬化,但病变较轻或有较好的侧枝循环,或患者痛阈较高,因而无疼痛症状,19,冠心病的分型,缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy)表现为心脏
6、增大、心力衰竭和心律失常,为长期心肌缺血或坏死导致心肌纤维化而引起 猝死(sudden death)因原发性心脏骤停而猝然死亡,多为缺血心肌局部发生电生理紊乱,引起严重室性心律失常所致。由于本型患者及时抢救可以存活,所以称为“原发性心脏骤停型冠心病”较妥,20,冠心病,急性冠脉综合征(ACS),不稳性型心绞痛(UA)非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高性心肌梗死(STEMI)冠心病猝死,慢性冠脉病(CAD)或慢性缺血综合征(CIS),稳定型心绞痛冠脉正常的心绞痛(如X综合征)无症状性心肌缺血缺血性心肌病,冠心病的分型,共同病理基础均为不稳定的粥样斑块,21,(一)心绞痛(angin
7、a pectoris,AP),由于心肌负荷的增加引起心肌急剧、暂时性的缺血缺氧,引起以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征,22,心绞痛,一过性心肌缺血引起的发作性胸骨后疼痛 稳定型心绞痛(stable angina pectoris)不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris),23,【病因】冠状动脉狭窄 冠状动脉痉挛 狭窄+痉挛 其他冠脉病变:冠脉畸形、炎症、栓 塞等 其他心脏病:肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄及关闭不全等,24,心肌缺血与疼痛机制 心肌缺血无氧代谢产物(乳酸,多肽类)刺激心脏传入神经末梢T15交感神经节及相应脊髓段至中枢疼痛感觉(与自主神经进入水平
8、相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域,即胸骨后及两臂前内侧与小指,而多不在心脏部位),25,【诱因】,常见诱因:劳累、情绪激动、饱食、受寒、急性循环衰竭等,26,【临床表现】,(一)症状:发作性胸痛部位 胸骨上段或中段后,可波及心前区,常放射至左肩背、左臂内侧,或至颈部、咽或下颌性质 常为压迫性、发闷或紧缩感,烧灼感诱因 常由体力活动或情绪激动诱发,饱食、寒冷、吸烟等均可诱发,疼痛发生于劳力的当时,而不是其后,早晨多发持续时间 疼痛出现后常逐步加重,持续35分钟,一般在休息或含服硝酸甘油后缓解缓解因素 休息、含化硝酸甘油片,27,(二)体征 表情焦虑、面色苍白、出冷汗 心率增快、血压升高 心脏听
9、诊时可出现心尖部收缩期杂音,第四 心音或第三心音奔马律,【临床表现】,28,心绞痛严重程度分级,根据加拿大心脏病学会(CCS)分类分为四级,其依据是患者的主观症状I级 一般体力活动不受限,仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛II级 一般体力活动轻度受限,快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限III级 一般体力活动明显受限;一般情况下平地步行200m,或登楼一层引起心绞痛级 轻微活动或休息时即可引起心绞痛,29,稳定型心绞痛,心绞痛发作的频率、程度、持续时间和诱发因素在13个月内基本不变机制:由于冠状动脉明显狭窄使其供血相对固定
10、,但在通常情况下尤其是静息时尚能满足心肌的需要。在各种因素的作用下而使心肌需血量增加,超过了冠状动脉的供血能力时,就会引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧而导致心绞痛,30,典型疼痛特点,部位 胸骨体中段或上段之后可波及心前区,有手掌大小范围,界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指,或至颈、咽或下颌部性质 胸痛常为压迫、发闷或紧缩感,不象针刺或刀扎样痛。发作时,患者往往不自觉地停止原来的活动,直至症状缓解,31,典型疼痛特点,诱因 发作常由体力劳动或情绪激动所激发,饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等也可诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时,而不是在一天劳累之后持续时间 疼痛出现后常逐步加重
11、,然后在35分钟内消失,可数天或数星期发作一次,也可一日内发作多次缓解方式 一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解,舌下含用硝酸甘油有效,32,老年心绞痛的特点,疼痛部位不典型:老年心绞痛可发生于牙部至上腹部之间的任何部位,如牙部、咽喉部、下颌部、下颈椎、肩背部、上肢及上腹部,容易误诊为其他疾病。老年心绞痛部位不典型的发生率为35.4,明显高于成年人(11)疼痛程度较轻:由于老年人痛觉敏感性降低所致,33,老年心绞痛的特点,非疼痛症状多:老年人的心绞痛可以是劳力性气促而非胸痛。心绞痛并不完全表现为疼痛,患者对心肌缺血的感觉可以是胸痛,也可以是疼痛以外的症状,如气促、呼吸困难、疲倦、胸闷、烧心、
12、出汗等症状 老年患者这些非疼痛症状的发生率明显高于成年人,多与心衰和糖尿病自主神经病变有关,34,不稳定型心绞痛,目前将稳定型心绞痛以外的心肌缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛机制:与稳定型心绞痛的差别主要在于冠脉内粥样斑块不稳定,继发病理改变,如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、溃疡或破裂,表面上有血栓形成并刺激冠状动脉痉挛,使血管腔减小,从而使心肌供血突然的进一步地减少,而导致心绞痛 劳力负荷也可诱发心绞痛,35,不稳定型心绞痛,特点:疼痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似1个月内新发生的心绞痛,并因较轻的负荷所诱发原为稳定型心绞痛,在1个月内疼痛发作的频率增加,程度加重,时限延长,诱发因素变化,硝
13、酸酯类药物缓解胸痛的作用减弱休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发,36,不稳定型心绞痛严重程度评价,低危组:指新发的或原有劳力性心绞痛恶化加重,发作时ST段下降1mm,持续时间20分钟中危组:就诊前一个月内(但48小时内未发)发作1次或数次,静息心绞痛及梗死后心绞痛,发作时ST段下降1mm,持续时间20分钟高危组:就诊前48小时内反复发作,静息心绞痛ST段下降1mm,持续时间20分钟,37,【鉴别诊断】1、心脏神经官能症:2、急性心肌梗死:3、其他疾病引起的心绞痛:严重主动脉瓣关闭不全或狭 窄;风湿性冠状动脉炎;梅毒性主动脉炎;肥厚型心肌病;X综合征。4、其他疾病:颈椎病;肋间神经痛;肋软
14、骨炎;胸膜炎、心包炎;消化系统疾病食管裂孔疝;食管炎;消化性溃疡病等。,38,常用辅助检查,心电图动态心电图心脏彩超:可发现缺血区心壁的运动异常多排螺旋CT:冠状动脉三维重建放射性核素检查冠状动脉造影:诊断金标准血管内超声,39,诊断冠心病常需要做哪些检查?,超声心动图 放射性核素 心脏CT 冠状动脉造影,动态心电图,心电图,40,心电图,不发作时的心电图 约半数患者在正常范围心绞痛发作时的心电图 绝大多数患者表现为暂时性心内膜下心肌缺血引起的ST段压低0.1mv,发作缓解后恢复。有时出现T波倒置心电图负荷试验 最常用运动负荷试验,主要运动方式为分级活动平板、蹬车等动态心电图 连续记录并自动分
15、析24小时心电图,从而可发现心电图ST-T改变和各种心律失常的出现时间,并能与患者的活动和症状相对照,41,诊断冠心病常需要做哪些检查?,心电图运动试验,42,201TL(铊)或99mTc(锝)-MIBI心肌显象:心肌灌注缺损 放射性核素心腔造影(99mTc):左心室射血分数 室壁局部运动障碍,放射性核素检查,43,多层螺旋,利用心电门控技术对心脏进行容积扫描,对所获得的数据输入图像工作站进行图像重建和数据分析,通过CT心脏软件包进行详细分析,44,心脏多普勒超声,缺血区心肌呈斑点状低回声图象梗塞区室壁搏动消失或呈反向运动非梗塞区代偿性运动增强瘢痕区室壁变薄室壁节段性运动失调病变区收缩期增厚率
16、减小或无增厚,45,PCI术后,左心增大伴左室前壁及前间隔变薄且收缩且缩活动减弱(LVEF:40%),急性心肌梗死 患者恢复期,46,冠状动脉造影,仍是目前诊断冠心病的“金标准”,可做到:血管及病变部位的确定;狭窄程度的测定;冠脉病变形态学分类;冠状动脉血流分级,47,冠状动脉造影,主要指征:药物治疗中心绞痛仍较重者,为明确病变情况以考虑介入性治疗或旁路移植手术 胸痛似心绞痛而无创性检查不能确诊者 中老年患者心脏增大、心力衰竭、心律失常、疑有冠心病而无创性检查未能确诊者,48,冠状动脉造影的历史,第一次选择性冠脉造影:1959年,Sones 第一次成功的PTCA:1977年,Gruentzig
17、等;第一次支架植入术:1986年3月 Puels等,49,冠状动脉造影的途径,股动脉穿刺(最常用);桡动脉穿刺(逐渐增多),50,冠状动脉造影正常的概念,透照角度能清楚暴露全部冠状动脉主干、主要分支、分叉部位 三支冠状动脉无缺如 管径逐渐变细、管壁光滑柔软、无狭窄 血流TIMI 级,51,心脏的血液供应,52,冠心病诊断金标准冠状动脉造影,53,正常冠状动脉造影图,54,正常左冠状动脉,55,正常右冠状动脉,56,冠状动脉瘤样扩张,57,冠脉痉挛,58,59,冠状动脉内血栓,60,冠心病治疗目的,提高患者生活质量 延缓病变进展 降低死亡率、致残率,61,稳定型心绞痛治疗,治疗原则:改善冠状动脉
18、的血供,减轻心肌的耗氧,同时治疗动脉粥样硬化 长期服用阿司匹林75300mg/天,以及有效的降血脂治疗可促使粥样斑块稳定,减少血栓形成,降低不稳定心绞痛和心肌梗死的发生,62,稳定型心绞痛治疗,发作时的治疗缓解期的治疗,63,发作时的治疗,休息药物治疗 硝酸甘油 0.3mg-0.6mg,舌下含化,12分钟开始起作用,半小时作用消失。其中76在3分钟内见效。副作用有头晕、头胀痛、面红、心悸等,有时血压下降。因此第一次用药时宜平卧片刻 硝酸甘油气雾剂 消心痛 510mg舌下含化,25分钟见效,作用可持续23小时,64,缓解期的治疗,一般治疗:避免诱发因素;调节饮食,特别是一次进食不应过饱;禁绝烟酒
19、;适当体力活动,以不致发生疼痛症状为度,一般不需卧床休息 药物治疗:硝酸酯制剂、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂,单用、联合或交替应用血管再通术:介入治疗或外科手术治疗,65,不稳定心绞痛的治疗,不稳定心绞痛的病情发展常难以预料,应留观或立即住院卧床休息13天,床边24小时心电监测,有呼吸困难者吸氧止痛:抗心绞痛药物,杜冷丁,吗啡抗栓:阿司匹林,低分子肝素血管再通术:急诊冠脉造影介入治疗或外科手术治疗,66,什么是(CABG)?,67,68,外科搭桥手术治疗:(CABG),69,心绞痛的预后,稳定型心绞痛患者大多能生存很多年,但有发生急性心肌梗死和猝死的危险 不稳定型心绞痛经治疗可能病情缓解,变为稳定
20、型心绞痛,也可能进展为心肌梗死 决定预后的主要因素为冠状动脉病变范围和心功能 左主干病变最为严重,年死亡率可高达30左右,此后依次为三支、二支和一支病变,70,心肌梗死,为冠心病的严重临床表现类型基本病因是在冠脉粥样硬化病变基础上发生斑块破裂、出血,血管痉挛,血小板黏附、聚集,凝血因子参与,致血栓形成和血管腔阻塞,引起心肌缺血性坏死,71,AMI 全球统一再定义(2012),AMI分型1型 自发性MI(原发冠脉事件)2型 继发于缺血的MI(需O2/供O2)3型 突发意外性心源性死亡4型 PCI相关的MI(a、b)5型 CABG相关的MI,72,AMI诊断标准(符合下列之一),突发心脏死亡+缺血
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