创伤性湿肺的发病机制和治疗.ppt
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1、,创伤性湿肺,创伤性湿肺的概念,创伤性湿肺是外力作于胸壁而引起支气管及肺部的综合病变,主要表现为呼吸困难、紫绀、血氧饱和度下降、氧分压降低、心率增快、咳嗽、咳泡沫样痰,甚至呼吸衰竭,处理不及时易死亡。常伴有气胸、血胸、大失血、休克等凶险症状,病情变化快。,肺泡由单层上皮细胞构成的半球状囊泡。肺中的支气管经多次反复分枝成无数细支气管,它们的末端膨大成囊,囊的四周有很多突出的小囊泡,即为肺泡。肺部气体交换的主要部位。为多面形有开口的囊泡。泡壁薄,肺泡的大小形状不一,平均直径0.2毫米。成人约有34亿个肺泡,总面积近100平方米,比人的皮肤的表面积还要大好几倍。肺泡是肺部气体交换的主要部位,也是肺的
2、功能单位。肺泡的功能网、弹性纤维、网状纤维和胶原纤维等结缔组织。肺泡一面开口于肺泡囊,肺泡管或呼吸性细支气管;另一面与肺泡隔的结缔组织和血管密接。,创伤性湿肺的发病机制,创伤性湿肺的发病机制,形成创伤性湿肺受多种因素的影响,其发病机制主要有:,创伤性湿肺的发病机制,是湿肺形成的根本原因,当胸部受伤后,创伤组织和血小板释放的活性物质,如5-羟色胺、儿茶酚胺等进入血循环引起弥漫性支气管和肺血管收缩,肺血流量减少,且在血管内壁破损处形成微血栓,致血管内压力增高,血浆中的水分子和低分子物质溢出血管外而形成湿肺。形成影像学上的片状、云雾状、毛玻璃状改变。同时胸部X线监测发现,此类患者一旦肺循环障碍缓解,
3、湿肺一般在27天内消散。,创伤性湿肺的发病机制,肺部损伤后出血,引起缺氧及肺泡毛细血管通透性改变,肺泡内液体增加,形成类似大叶性肺炎或肺段肺炎改变。同时血块阻塞支气管,肺内气体被吸收,肺泡萎缩造成不张,在影像学上表现为节段实变型或肺不张。有人认为创伤性肺叶、肺段不张的机制与湿肺相仿,将其列入湿肺项内,我们亦持相同观点。此类型胸部X线监测发现患者湿肺消散较慢。,创伤性湿肺的发病机制,严重休克时,可形成肺微动脉高压,并造成肺内分流加重缺氧,引起肺毛细血管损害和肺间质水肿,表面活性物质产生减少,有肺透明膜形成,肺顺应性消失,最终引起肺泡萎缩和肺僵硬。因发病机制不同,创伤性湿肺的影像学表现分为间质型、
4、节段实变型、弥漫实变型和云雾型,其中以间质型与云雾型多见。,为胸部闭合性创伤后,广泛小支气管痉挛,支气管及肺泡粘膜的分泌物(如粘液、浆液及脓性物质)骤然增多,造成末梢支气管及肺泡内分泌物潴留,加之局部毛细血管通透性增加,引起组织间水肿,即形成所谓创伤性湿肺。继之呼吸道通气面积减少,肺通气功能发生障碍,可继发肺炎及肺不张。重者可发生成人呼吸窘迫综合症及危及病人生命。,创伤性湿肺的发病时间,有学者认为最早于伤后3h出现,亦有学者认为最早出现湿肺的时间为创伤后30min,但创伤性湿肺出现率最高的时间段为创伤后4-6h内,这一点多数学者的看法一致。,创伤性湿肺的治疗,静脉输高氧液治疗:1.静脉高氧液的
5、制备:采用西安高氧医疗设备有限公司生产的GY1A型高氧医用液体治疗仪将病人常规静脉输液的葡萄糖注射液、平衡液或氯化钠注射液等,在严格无菌操作条件下及氧溶量 3L/min的情况下进行等溶氧活化处理15分钟,可使其氧分压 PaO2600 mmHg即制备成为高氧液。2.静脉高氧液的输注方法:高氧液 5001000 ml/d,静脉滴注,2060滴分钟,也可根据病人补液量和病情改善情况适当调整高氧液输注量。疗程一般为 27天。,创伤性湿肺的治疗,静脉输氧疗法是通过光量子技术,将氧气以较高的浓度溶解在常规输液的液体内,制备成为富氧的液体,通过静脉进行输氧,这就绕过了病变的肺泡直接供氧,使缺氧引发的组织细胞
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