CHF的药物治疗(.).ppt

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1、,治疗心力衰竭的药物,第三讲,秦大莲 Department of pharmacology,任何原因引起心脏结构或功能的一种异常,导致心排血量降低，动脉系统灌注不足及静脉系统淤血的一组心脏循环症候群。,一、心衰定义,混合型,收缩性心力衰竭(Systolic Heart Failure，SHF),舒张性心力衰竭（Diastolic Heart Failure,DHF）,二、心力衰竭的类型,Systolic Heart Failure，SHF,心收缩力,CO,心脏排空不全,回心血量,动脉灌注不足,静脉回流受阻,静脉淤血,?,舒张性心力衰竭（Diastolic Heart Failure,DHF）,

2、在心室收缩功能正常或轻度减低的情况下,心室肌松弛性和顺应性减低使心室充盈减少和充盈压升高,从而导致肺循环和体循环淤血的一组临床综合征,心肌顺应性,静脉回流压力（左室充盈压）前负荷,心室充盈,CO,代偿,静脉淤血,LVEDP18mmHg,动脉灌注不足,1.患病率高,据统计，在欧洲47个国家近10 亿人口中，心衰 患者约占总人口的5%。美国心衰患者约520万，每年新增病例超过50万据我国50家医院住院患者的调查，如以出现临床 症状的心衰统计，患病率为1.3%-1.8%；约有 400万心衰患者。如以超声心动图监测指标计算，患病率为3%左右，无症状性心衰约占总数的一半,三、流行病学特点,患病率高死亡率

3、高医疗费用更高,2.死亡率高,三、流行病学特点,曾住院治疗的心衰患者年均死亡率高达30%50%仅有25%的男性患者和38%的女性患者生存率达5年我国心衰患者的住院数量占同期心血管疾病的20%，但死亡数量却占40%。心衰的生存率甚至低于许多 恶性肿瘤心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）。,3.医疗费用更高,三、流行病学特点,发达国家心衰医疗费用占整个卫生支出的1%2%，2005年达到280亿美元。这已超过了我国全年总的医疗投入,分A、B、C、D四个阶段：A.前心衰阶段 心衰高危人群但尚无心脏结构或功能异常，也无心衰症状和(或)体征。B.前临床心衰阶段 患者已

4、发展成器质性、结构性心脏病，但无心衰症状 和(或)体征。C.临床心衰阶段 患者已有基础结构性心脏病，以往或目前有心衰症状 和(或)体征。D.难治性心衰阶段 患者有进行性结构性心脏病，虽经积极内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预。,四、心衰发生发展阶段划分,五、心功能不全的程度判断,(1)NYHA心功能分级 级：日常活动无心衰症状；级：日常活动出现心衰症状；级：低于日常活动出现心衰症状；级：休息时出现心衰症状。(2)6分钟步行试验,在平坦的地面划出一段长达30.5米（100英尺）的直线距离，两端各置一椅作为标志。患者在期间往返运动，速度由自己决定，在旁的检测人员每2分钟报时一次，并记录患者可

5、能发生的不适（气促、胸闷、胸痛）。如患者不能坚持可暂停试验或中止试验。6分钟结束后计算其步行距离。1级：小于300米；2级：300-374.9米；3级：375-449.5米；4级：大于450米。,（3-4级接近正常或达到正常）,六分钟步行试验方法,六、CHF的病理生理,代偿机制,Frank-Starling机制心肌肥厚代偿神经体液的代偿机制细胞因子和氧自由基生成增多（20世纪90年代）,Frank-Starling代偿机制,失代偿 当左心室舒张末压（LVEDP）18mmHg时，出现肺瘀血的症状和体征。若心脏指数CI2.2L/minm2(心脏泵出的血容量/体表面积)时CO减少的症状和体征。,代偿

6、 增加心脏的前负荷(左室充盈压)回心血量心室舒张末期容积增加CO,在扩张或无顺应性心脏，这种代偿机制是有限的,心肌肥厚,心肌纤维(心肌细胞不增加),心肌顺应性舒张功能,后负荷,心肌收缩力,维持正常CO,心肌改建与心室重构,LVEDP,CO,长期,代偿,肺淤血,失代偿,神经体液的代偿机制,交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素系统（RAS）激活其他体液因子改变 Vasoconstrictive-NE、AngII、AVP、ET、ADH 有害 vasodilative-ANP、BNP、PGE2、NO 有利,心功障碍,CO,CA,阻抗后负荷顺应性,血管收缩,血管肥厚、重构,长期,水钠潴留,血容量,静脉淤血

7、,心肌肥大心室重构,心肌1R下调,心收缩力顺应性,肾血流量,RAS激活,RAA,回心血量,前负荷,早期代偿,利钠及利尿抑制肾素血管紧张素醛固酮系统。,抑制ADH的合成、释放及作用,对抗缩血管物质(NA、Ang、K+)所致缩血管反应-舒张血管、降低血压、改善心功能的作用,心衰导致左右心房压力过高和心房容量增加ANP分泌增加，通过以下途径代偿：,其它-心钠素(ANP)代偿,TNF-及IL表达上调TNF-：负性肌力作用 心肌细胞凋亡(apoptosis)心肌改建IL-1：与TNF-的作用类似IL-6：可增强TNF-的作用 心肌中氧化应激(oxidative stress)多种导致心衰的病因（负荷过度

8、、炎症、缺血-再灌注等）都可导致氧自由基（OFR）产生增加，导致心肌受损 心衰加重,失代偿：细胞因子、氧自由基生成,ILMMPs,治疗CHF策略及模式,策略：多环节、多途径、多靶点干预？,治疗的模式发生明显演变,心脏模式（洋地黄时期，20世纪20年代）心肾模式（洋地黄+利尿药，50末期60年代）心循环模式（强心+利尿+扩血管药，7080年代）神经内分泌综合调控模式（90年代开始）,通过不同机制抑制交感活性和RAS，阻止和逆转心脏重塑，阻断恶性循环为主的心衰,缓解症状防止或逆转心肌肥厚延长寿命降低病死率提高生活质量,治疗心衰的现代目标,减轻负荷，降低心室充盈压,抑制RAS的活性,抑制交感活性及上

9、调心肌1R敏感性,增加CO,抑制细胞因子形成，减少或清除氧自由基,增加扩血管物质形成，减少缩血管物质产生,治疗CHF的措施及药物,措施,治疗CHF的药物,利尿剂(I类，A级)血管紧张素转换酶抑制剂(I类，A级)受体阻滞剂(I类，A级)醛固酮受体拮抗剂(类,B级)地高辛(a类，A级)血管紧张素受体拮抗剂其他药物,药物治疗新进展,首个直接肾素抑制剂-阿利吉仑新型Na/K-ATPase抑制剂-Istaroxime血管紧张素受体拮抗剂（ARB）腺苷受体拮抗剂-Rolofylline抗焦虑治疗内皮素受体拮抗剂（ETRA)致炎细胞因子(TNF-)拮抗剂增强利钠肽系统钙增敏剂,可能对所有收缩性心衰患者推荐的

10、治疗1.ACEI和-阻滞剂2.盐皮质激素/醛固酮受体拮抗剂3.对选择的收缩性心衰患者推荐的其它治疗 4.血管紧张素受体阻滞剂（ARB）5.If 抑制剂-伊伐布雷定 6.地高辛和其它强心苷 7.肼苯哒嗪与硝酸异山梨酯（H-ISDN）联合应用 8.Omega-3 多不饱和脂肪酸（-3 PUFAs）,ESC急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南,2012.05,1 他汀类2 肾素抑制剂3 口服抗凝剂,不推荐的治疗(益处未得到证实),噻唑烷二酮类（格列酮类）不应使用，因为该类药可引起 心衰加重并增加心衰住院的风险大多数CCB（除了氨氯地平和非洛地平外）不应使用，因为其有负性肌力作用和能引起心衰加重非甾体类抗炎

11、药和环氧化酶-2 抑制剂应尽可能避免，因为其可引起水钠潴留、肾功能恶化和心衰加重不推荐ARB（或肾素抑制剂）加到 ACEI与MRB 的联合 方案中，因为有肾功能不全和高钾血症的危险,不推荐的治疗(认为有害),利尿剂,推荐利尿剂治疗有充血体征和症状的患者。,药物治疗“保留”射血分数的心衰（HF-PEF，-舒张性心衰）,目前还没有任何药物治疗令人信服地显示可降低 HF-PEF 患者的发病率和死亡率。利尿剂限制心率的钙通道阻滞剂（CCB）维拉帕米。但其负性肌力作用可能是危险的。-阻滞剂可用于控制HF-PEF 并AF患者心室率除了CCB 外，对HF-REF 应当避免的药物，对HF-PEF 也应当避免。

12、,心衰的治疗,利尿剂(I类，A级)血管紧张素转换酶抑制剂(I类，A级)受体阻滞剂(I类，A级)醛固酮受体拮抗剂(类,B级)地高辛(a类，A级)血管紧张素受体拮抗剂其他药物,RAS抑制药,ACEI-卡托普利ARB-缬沙坦醛固酮受体拮抗剂-螺内酯肾素抑制药-阿利吉仑,B2R,NO合成酶,PLA2,Ca 2+,IP3,PLC,激肽原,失活,缓激肽,ACE,angiotensinogen,Ang,Ang,AT1受体,AT2受体,血管收缩 AVP 儿茶酚胺醛固酮心室重构,（一）ACEI,PGI2,NO,I,糜酶,血管舒张 AVP ANP儿茶酚胺醛固酮心室重构减轻,扩张A,后负荷减轻CO,扩张冠状A 心肌

13、供血扩张肾血管肾血流量,扩张V,醛固酮,水钠潴留,心肌肥厚恶性心律失常,LVEDP,前负荷,预防和逆转 心肌重构,清除氧自由基保护血管内皮抗AS,含-SH,改善血流动力学,RAS 抑制药-ACEI治疗CHF的依据,CA降低交感N张力,ANPAVPADHET,扩张A、V减少ALD生成抑制心肌重构降低交感活性清除氧自由基，保护血管内皮，抗AS,ACEI治疗CHF的依据,Ang缓激肽,降低心脏前后负荷改善血流动力学,ACEI,ANPAVPADHET,Question 根据ACEI治疗CHF的依据，分析ACEI可用于哪些原因导致的心衰？Why?,ACEI的临床应用,临床应用 治疗CHF的基础药，各种原

14、因所致各类CHF均可应用，包括无症状左室功能不全和严重的CHF,临床上轻、中度心衰首选利尿药，若疗效不佳时，加用 ACEI制剂。但应遵照小剂量开始，逐渐加量的原则严重心衰：ACEI+强效利尿药如呋塞米+地高辛代表药：卡托普利、依那普利、培朵普利,RAS 抑制药-血管紧张素受体拮抗剂(ARB),angiotensinogen,Ang I,Ang II,Renin,ACE,Chymase,激肽原,缓激肽,失活,AT1,AT2,血管收缩 醛固酮 儿茶酚胺 心血管壁病理性重构,B2R,+,NO synthetase,PLC,IP3,Ca 2+,PLA2,NO,PGI2,+,+,+,+,Intraren

15、al pressure,antagonist,血管舒张,逆转心血管的病理性重构,以前观点：作为ACEI不能耐受的CHF患者。,ARB不影响BK的降解，而BK降解减少是ACEI治疗 CHF的重要原因之一Ang形成增加可能不存在于人类心肌组织AT1受体在CHF时下调，会减弱ARB对CHF的作用,世界著名的Val-HeFT试验（the valsartan heart failure trial）结果已揭晓并公布于世ARB可使心衰患者的死亡率和致残率的危险性下降13.3%。再住院率下降了27%。,ARB在心衰治疗中的作用,RAS 抑制药-醛固酮受体拮抗药,醛固酮对心脏的作用,诱发心肌纤维化引发心脏泵功

16、能损害介导内皮功能失调和RAS 功能加强,诱导恶性心律失常,致压力感受器功能障碍迷走N活性降低 心率CHF患者的病死率和猝死发生率,长期应用ACEI 所致“醛固酮逃逸”现象(醛固酮水平 不能保持稳定持续的降低)又致上述病变加重。,ALD导致的低钾、低镁心肌细胞电活 动不稳定室性心律失常和猝死。抑制组织对CA的摄取循环中CA 增强NA缩血管作用及致心律失常作用诱发心肌细胞坏死和极微小的疤痕形成,斑驳的心肌纤维化可使心肌室性心律失 常的阈值降低,易发生室性心律失常,防止心肌纤维化,防止或减轻心肌肥厚,代表药：螺内酯 依普利酮,醛固酮受体拮抗药治疗CHF的原因,阻止醛固酮与其受体结合,对抗ALD引起

17、的血管内皮失调和RAS活性增强减轻ACEI所致“醛固酮逃逸”现象,防止心律失常和猝死的发生,Question 根据ALD受体拮抗剂治疗CHF的原因，分析此类药物最好与哪类药物联合应用？为什么？,醛固酮受体拮抗剂应用要点,适用于NYHA-级患者；AMI后心衰且 LVEF40%患者亦可应用。本药与ACEI、ARB合用的疗效和安全性证据 不足，不推荐三药联用避免高钾制剂和食物。避免使用大剂量ACEI。避免使用非甾体类抗炎药物和COX-2抑制剂。监测血钾和肾功能，血钾5.5 mmol/L 即应 停用或减量。及时处理腹泻及其他可引起脱水原因,ALLAY试验证明，首个直接肾素抑制剂阿利吉仑（aliskir

18、en）不仅具有降压作用，还能逆转左室重构，提供靶器官保护,肾素抑制药-阿利吉仑,（二）利尿药,目前仍作为一线药物广泛用于各种心力衰竭,肺水肿和外周水肿,治疗心衰的原因,利尿减少血容量,前负荷改善心功能,静脉压消除或缓解静脉淤血,尤其是对CHF伴有水肿或有明显淤血者尤为适用,临床应用,轻度CHF-单独应用噻嗪类利尿药中、重度度CHF或单用噻嗪类疗效不佳者-袢利尿药或噻嗪类+留钾利尿药严重CHF、慢性CHF急性发作、急性肺水肿或 全身浮肿者-静脉注射呋塞米。留钾利尿药:因作用弱，一般不用。,Question 利尿药在治疗心衰时能否大剂量，为什么？,利尿药临床应用,监测每日体重的变化。严密观察不良反

19、应。出现利尿剂抵抗时，处理对策见后。非甾体类抗炎剂吲哚美辛应避免使用。,利尿剂应用要点,利尿剂抵抗,在足量应用利尿剂的条件下水肿持续存在的 现象被称为利尿剂抵抗其在心衰患者中的发生率约为1/3,这与利尿剂 的药效学和药动学改变都有关系,利尿剂抵抗与总死亡率、猝死和泵衰竭所致 死亡相关,1.血管内容量减少 2.神经激素作用 3.容量减少后Na+吸收反弹 4.远端肾单位肥大 5.肾小管分泌减少（肾衰，NSAIDs）6.肾灌注减少（低心输出量）7.口服利尿剂肠道吸收减少 8.与药物或饮食有关（高钠吸收）,引起利尿剂抵抗的原因,（1）限制Na+/水吸收及遵从电解质检查（2）低血容量时补充血容量（3）增

20、加利尿剂剂量和/或频繁给予利尿剂（4）静脉大剂量给药（比口服更有效），或静脉滴注（比 静脉大剂量给药更有效）（5）联合利尿剂治疗 呋噻咪+hydrochlorothiazide 呋噻咪+螺内酯 美托拉宗+呋噻咪（肾衰时同样有效）（6）利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺联合应用（7）减少ACEI的剂量或应用极低剂量的ACE I（8）若上述治疗措施无效考虑超滤过或透析,利尿剂抵抗的治疗,三、受体阻断药,受体阻断药的抗交感活性治疗,CHF,1 2 1,心室重构,交感激活,比索洛尔美托洛尔,普萘洛尔,卡维地洛（达利全）,三、受体阻断药-治疗CHF的依据,抑制心肌异位节律，延缓心内传导，防止 心律失常，降低猝死

21、的发生率,阻断心脏1受体,心率,心肌氧耗量舒张期延长,充分休息,心肌供血供氧,拮抗过量CA对心脏的毒性作用，改善心肌重构,阻断肾小球旁系细胞1受体,上调心肌1受体对CA的敏感性,肾素抑制RAS,受体阻断药-治疗CHF的依据,非选择受体阻断剂阻断突触前膜2受体，抑制NA释放，减弱CHF时NA对心脏的作用卡维地洛还可阻断1受体扩张血管 抗生长抑制心肌重构 抗氧化保护心肌细胞,等作用，长期应用可降低死亡率，提高生存率。,受体阻断药-在CHF的应用,【适应证】扩张型心肌病伴心力衰竭。冠心病心绞痛伴心力衰竭。风湿性心脏病心力衰竭伴交感神经亢进者,所有病情稳定的级心功能不全患者如无禁忌症均应给予-阻滞剂,

22、Question受体阻断药在治疗CHF时能否单用，为什么？,推荐与利尿剂、ACEI合用,【禁忌证】严重心力衰竭、心脏指数低于2L/（min.m2）严重窦性心动过缓。伴有病窦综合症者。伴有高度房室传导阻滞者。伴有支气管哮喘者。,受体阻断药-禁忌证,Normal2.83.2 or 3.03.5 L/(min.m2),受体阻断药-应用注意事项,正确选择适应症 以扩张型心肌病CHF的疗效最好长期应用 一般心功能平均奏效时间为3月，心功能改善 情况与治疗时间密切相关小剂量开始逐步递增增加至患者既能耐受又不加重病情的剂量应合并使用其它抗CHF药 CHF时应合并应用利尿药、ACEI和地高辛，以此为基础治疗措

23、施。,如应用受体阻断药时撤除原有的治疗用药，或这些治疗强度不够，均可导致受体阻断药的治疗失败,目前，受体阻滞剂可分为三代第一代，普萘洛尔和噻吗洛尔，无心脏选择性，在CHF时耐受性差，不宜应用第二代，美托洛尔和比索洛尔有心脏选择性而没有附加特性，在CHF时耐受性相当好，可用。第三代，系非选择性，但有附加特性，理论上讲，第三代阻滞剂优于第二代如卡维地洛,受体阻滞剂的选用问题,神经内分泌抑制剂的联合应用,ACEI与受体阻滞剂合用有协同作用。ACEI与ARB合用有争论。ACEI+ARB+醛固酮受体拮抗剂合用有益效果 缺乏证据。ACEI与醛固酮拮抗剂合用，优于ACEI与ARB 合用。ACEI、ARB与受

24、体阻滞剂合用无证据利弊。,四、正性肌力药,（一）强心苷类-治疗CHF的药理学基础,Na-K-ATPase心肌,反射性迷走N兴奋,正性肌力,CO,心率,心肌氧耗量舒张期延长,充分休息,心肌供血供氧,肾血流量尿量,Na-K-ATPase肾小管,肾小管对水钠重吸收,利尿,促进ANP分泌,抑制RAAS抑制ALD分泌抑制ADH分泌舒张血管，BP,抑制RAAS,对抗CHF时交感张力过高,正性肌力,心率,促进ANP分泌,抑制RAAS,对抗CHF时交感张力过高,利尿,强心苷类治疗CHF的药理学基础,心腔扩大、舒张末期容积增加的CHF效果好，如同时伴有心房颤动是最好指征。代谢异常所致的高排血量心衰和心肌炎、心肌

25、病效果欠佳。肺心病效果欠佳心肌外机械因素所致心衰、肥厚性心肌病禁用（why?）,强心苷类治疗CHF的临床应用,病理：心肌的非对称性肥厚、心室腔变小病生：左室舒张功能减低，充盈减少，如伴有左室流出道狭窄，则收缩期 左室射血减少，压差增大。,强心苷类应用注意,强心苷类与有些药物合用，易致临床疗效和毒性改变,抗心律失常药 奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮、普罗帕酮地高辛肾清除率血药浓度增高50%以上抗生素 抑制肠腔菌群，减少地高辛降解，血浆地高辛 浓度增高40%以上。利尿剂 可导致低钾血症，出现强心苷中毒性心律失常。,洋地黄用药安全窗小-动态观察体征及心电图；强心苷 血浓度监测(3ng/ml),（二）其它正

26、性肌力药物-氨力农、米力农,心肌细胞cAMP外钙内流正性肌力作用血管平滑肌细胞cAMP促进肌浆网对Ca的摄 取细胞内游离Ca外周血管扩张临床应用与评价 不适合常规治疗CHF（增加死亡率，且易形成耐受性）。仅供静脉注射短期治疗急性心衰,ATP cAMP 5AMP,PDE,氨力农米力农,cAM P 通过直接促进释放Ca 2+和促进外Ca 2+内流,增加胞浆Ca2+浓度,提高心肌收缩力,传统正性肌力药通过增加肌浆Ca2+浓度加强心收缩力。但随着cell内Ca 2+的增加，可能致细胞内钙超载而诱发心律失常,甚至致心衰患者猝死。,传统正性肌力药在治疗CHF中存在的问题,20世纪80 年代初,在研究治疗充

27、血性心力衰竭的新型强心药时,发现一类作用机制完全不同于传统强心药的药物-钙增敏剂,-钙增敏剂(calcium sensitizer),概念,通过增加心肌细胞收缩蛋白对Ca2+的敏感性增加心肌细胞的收缩力的强心药,增加心肌肌钙蛋白C(TnC)对Ca2+的敏感性直接增强肌球蛋白和肌动蛋白之间的相互作用稳定Ca2+TnC 构象部分抑制PDE,强心CO避免心肌细胞内钙超载 心律失常、细胞损伤和心率降低心肌耗氧量舒张血管,降低负荷,钙增敏剂强心机制及治疗CHF的依据,强心机制,治疗CHF的依据,在某些病理情况下（如酸中毒、心肌顿挫）治疗效果更佳。钙增敏剂是现在比较有前景的治疗心力衰竭的理想药物,钙增敏剂

28、的应用前景,通过其钙增敏作用使较低细胞内Ca2+水平下加强心肌收缩力,不会引起钙超载而产生的心律失常、细胞损伤和心率增加;由于没有转运胞内Ca2+所需要消耗的能量,因此可减少心肌耗氧量;,存在问题,所有钙增敏剂均有程度不同的抑制PDE的作用，因此，并不降低CHF患者的死亡率目前尚缺乏大规模的临床试验对照数据，尚未被治疗指南认可,(一)硝基血管扩张药,五、血管扩张药,1.硝酸脂类-硝酸异山梨酯、硝酸甘油,指能释放NO，使cGMP合成增加而扩张血管的药物,扩张小A,扩张小V,心后负荷,CO,心前负荷,心内膜下供血,左室充盈压,扩血管药,心肌耗氧,硝酸脂类-临床及评价,硝酸异山梨酯常治疗严重心衰药物

29、易形成耐受性，不宜单独用于CHF的治疗硝酸异山梨酯+肼屈嗪可提高疗效用于急性心肌梗塞、心脏手术后的急性心衰、顽固性慢性心衰,(二)肼屈嗪 主要扩张小A，减轻心脏后负荷，还可增加肾 血流量 主要用于肾功能不全和ACEI不能耐受的患者,钙通道阻滞剂,所有的指南均明确指出：对收缩性心衰患者，钙拮抗剂并未证实有益或有害，甚至包括某些新的长效制剂，因此均不主张应用。在单纯舒张性心衰中可应用，代表药：氨氯地平,虽然DHF与SHF临床表现相似,但由于DHF与SHF发病机理不同,因此治疗原则与用药DHF和SHF也有所不同,注意!,舒张性心力衰竭是由于左室松弛性障碍所致 左室松弛性障碍主要受控于心肌肌浆网Ca

30、2+摄取 能力的减弱及心肌细胞内游离Ca2+的水平降低缓慢。心肌缺血引起ATP耗竭、能量供应不足时，心肌主动舒张功能受损如：冠心病伴有明显心肌缺血时，在出现 收缩功能障碍之前首先表现出舒张功能不全,舒张性心力衰竭,高血压肥厚型心肌病糖尿病血脂代谢异常、肥胖、主动脉瓣狭窄、二、三尖瓣狭窄;左室肥厚;限制性心肌病 如心内膜、心肌纤维化、心肌淀粉样变性;缩窄性心包炎;心包填塞,另外：,这些疾病所致心衰亦主要为DHF,症状：肺淤血为主的临床症状病理：左室腔不大，但左心室壁肥厚，左房增大病生：收缩功能正常，射血分数正常，舒张功能异常 常伴有较高的左室或右室舒张末期压,单纯性DHF的临床特点,祛除引起舒张性心力衰竭的病因缓解其临床症状改善心肌松弛性与顺应性,舒张性心力衰竭治疗原则,1.ACEI或ARB 2.受体阻滞剂 3.常用利尿剂4.心肌能量优化剂 曲美他嗪、辅酶Q10、1,6-二磷酸果糖(FDP)、B族维生素等药改善和优化心肌代谢，营养心肌.5.Ca 2拮抗剂（CCB）,治疗DHF的药物,注!在单纯DHF时，不主张应用洋地黄制剂在合并SHF时或合并快速房颤才应用洋地黄制剂,