copd患者教育思力华 ppt课件.ppt

《copd患者教育思力华 ppt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《copd患者教育思力华 ppt课件.ppt（49页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、思 力 华,改善肺功能及使用方法介绍,关注COPD 及早治疗 享受生活,3,从电影梅兰芳说起,2008年末，一部关于京剧大师梅兰芳的电影梅兰芳火热上映电影中的孟小冬，作为梅兰芳身边的重要人物，引起大家的关注那么现实中孟小冬的最终归宿又如何？,电影梅兰芳海报,现实生活中的梅兰芳和孟小冬,4,杜月笙（1888年1951年)，近代上海青帮著名人物。,孟小冬（1907年1977年），著名京剧表演艺术家，曾与京剧大师梅兰芳的一段爱情为世人赞叹。在1949年她随杜月笙逃往香港，并与其结婚。,5,杜月笙和孟小冬患有肺病，两人的先后病逝都与COPD有关。,6,主要内容,什么是COPD？,COPD会带来什么负担

2、？,什么原因会引起COPD？,7,COPD,Chronic Obstructive Pulmonary Disease慢性阻塞性肺疾病,8,COPD是慢性阻塞性肺疾病的英文缩写它是一种常见的肺病患病者因为肺部气道收缩，而出现呼吸气流受限,患者表现为咳嗽、多痰和呼吸困难等症状。症状一般在50-70岁时才出现，但可能在之前已经患病COPD通常包括慢性支气管炎、肺气肿、合并肺气肿的部分哮喘等疾病,COPD概况,9,什么是呼吸气流受限？,10,从了解呼吸系统开始,呼吸系统主要由传送气体的通道（鼻、咽、喉、气管、支气管）和进行气体交换的器官（肺）两大部分组成。呼吸系统主要功能是吸入氧气和排出二氧化碳。,

3、11,气道的组成,气管分为左右两枝支气管，每枝支气管通到一侧肺中。支气管下又继续分为次级支气管、细支气管，要分支22次以上，最后终止于肺泡。肺泡是氧气和二氧化碳交换的重要场所。,12,健康人的肺脏-吸气过程,健康人在吸气时，空气很自然的进入气管，通过气道，进入肺内的肺泡。肺泡周围的血管把空气中的氧气带走，分布全身各组织,健康人在吸气时，空气很自然的进入气管，通过支气管，进入肺内的肺泡。肺泡周围的血管把空气中的氧气带走，分布全身各组织,13,体内的废气（主要是二氧化碳）通过血管回到肺泡中，经支气管，穿气管，流出鼻腔。,健康人的肺脏-呼气过程,14,气流受限的原因-1 慢性支气管炎,支气管炎时，支

4、气管出现气流受限，发炎，产生大量的分泌物。,气道收缩和粘液分泌导致气道的狭窄，甚至是紧闭，造成呼吸不畅通。由于不能及时通过咳嗽排除分泌物，气道更容易感染发炎。,气流,气流,15,气流受限的原因-2 肺气肿,肺气肿,肺气肿时，肺泡和小的支气管遭到破坏，失去弹性（可把肺泡比作气球，损耗后不能再恢复为原来的充盈状态）。,当呼气时，体内的陈旧气体留置在肺泡内，致使病人不能呼入新鲜的氧气和及时排除多余的二氧化碳。而在肺泡附近，负责转入氧气和转出二氧化碳的血管也遭到破坏。,肺气肿,肺气肿的肺泡,正常的肺泡,受损扩张的肺泡,16,COPD,慢性支气管炎 由于气道收缩，气体陷闭引起气管,支气管粘膜及其周围组织

5、的慢性非特异性炎症。,肺气肿 肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏。,哮喘 一种与慢性炎症相关的气道高反应性。可导致气道广泛、多变的可逆性梗阻。,咳痰,气喘,呼吸困难,COPD：慢性支气管炎、肺气肿和哮喘,17,COPD和哮喘,哮喘都是慢性气道炎症性疾病，慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种可预防和可治疗的疾病，其特点是气流受限，不完全可逆。两者发病原理、临床表现和治疗都有区别。,正常支气管,支气管哮喘,慢性支气管炎,肺气肿,慢性支气管炎、肺气肿和COPD密切相关。当慢性支气管炎、肺气肿患者检查发现气流受限，并且不能完全可逆时，则认为是COPD。,18,血液中

6、的氧气减少，二氧化碳增多,心脏负荷继续加重,心脏病的风险增加,不受重视，病情加重,病情进一步加重,及早发现,及时治疗,树立信心,积极应对,COPD病人会有什么表现？,19,COPD是一种可以预防和治疗的疾病,COPD,戒烟,手术,治疗气短,肺脏康复,饮食建议,提供氧疗,预防病情加重,治疗焦虑和抑郁,黏液溶解剂,COPD虽然很难治愈，但是只要积极应对，及时控制病情，我们就能改善症状，提高生活质量，延缓疾病进展，延长生命,20,主要内容,什么是COPD？,COPD会带来什么负担？,什么原因会引起COPD？,21,COPD有可能就发生在我们的身边！,22,欧洲共同体国家6.983.79前苏联地区7.

7、353.45印度4.383.44中国26.2023.70其它亚太地区地区2.891.79非洲撒哈拉4.412.49拉美和加勒比海地区3.362.72中东地区2.692.83全球9.347.33,1990年COPD的发病率,男性/1000人,女性/1000人,我国COPD的发病率很高,Murray CJL,Lopez AD.Evidence-based health policy-lessons from the Global Burden of Disease Study.Science 1996;274(5288):740-743,23,在我国40岁以上的人口中，每100人就有超过8人患上C

8、OPD！,Zhong NS,Wang C,Yao WZ,et al.Prevalence of Chronic Obstructive Pulmonary Disease in China:A Large,Population-based Survey.American Journal of respiratory and Critical Care Medicne.2007;176:753-760,24,患有COPD的病人，轻则,Zhong NS,Wang C,Yao WZ,et al.Prevalence of Chronic Obstructive Pulmonary Disease i

9、n China:A Large,Population-based Survey.American Journal of respiratory and Critical Care Medicne.2007;176:753-760,慢性咳嗽伴有粘痰,咳嗽,咳痰,哮喘,呼吸困难,慢性咳嗽导致的桶状胸,25,重则,Briggs DD.Chronic Obstructive Pulmonary Disease Overview:Prevalence,Pathogenesis,and Treatment.JMCP,2004;10(4):S-a,0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,冠心病,

10、中风,其他外周血管疾病,COPD,其他死因,59%,64%,35%,+163%,7%,美国 1965 1998年的死亡率改变,死亡率（）,长期患病,重病卧床不起,死亡,COPD的死亡率不断上升,26,COPD患者随年龄的健康变化,27,COPD带来的医疗负担,1998年,2000年,2001年,美国COPD的医疗总费用（亿美元）,徐永健,谢俊刚.国内外COPD流行病学进展.继续医学教育,2007;21(2):14-16;Briggs DD.Chronic Obstructive Pulmonary Disease Overview:Prevalence,Pathogenesis,and Tre

11、atment.JMCP,2004;10(4):S-a,正常人,COPD患者,$315,$7888,在呼吸系统疾病上的开销（美元）,p0.0001,COPD的医疗费用每年递增,COPD患者的医疗开销很高,28,COPD是当前全球第 4 位死亡原因每年COPD可能影响多达 6亿 人据世界银行、世界卫生组织估计，1990年COPD在疾病造成的负担中位居第12位，预计到2020年将达到疾病负担第 五 位，并成为第 三 大死亡原因,关于COPD的一些数字,29,主要内容,什么是COPD？,COPD会带来什么负担？,什么原因会引起COPD？,30,COPD的危险因素,怀孕吸烟,呼吸道感染,空气污染,居住条

12、件不卫生,吸烟,31,危险因素 1 吸烟,吸烟为COPD重要发病因素，戒烟是预防和控制COPD一个重要的步骤。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。,孕妇吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。,32,吸烟者的肺,正常人的肺,33,珍惜生命，请从戒烟开始,34,危险因素 2 空气污染,化学气体如氯、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。当职业性粉尘及化学物质（烟雾、过敏原、工业废气及室内空气

13、污染等）的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。在通风不良的居室中使用生物燃料进行烹饪和加热导致的室内空气污染。,35,危险因素 3 感染和遗传,呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能是COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的发生和发展起作用。,某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。,36,危险因素 4社会经济地位,COPD的发病与患

14、者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况和社会经济地位等差异有一定内在的联系。,37,吸烟,环境中二手烟,尾气/废气,室内外污染,COPD的高危因素,营养社会经济状况感染,特殊有毒物质,38,引自:Hansel T/Barnes P.An Atlas of COPD.2004,气道上皮,COPD发病机制：胆碱能神经张力增高是主要可逆因素,Barnes PJ.Mechanism in COPD.Chest 2000:117;10s-14s,可逆因素中央和外周气道平滑肌 的收缩支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物运动时肺动态充气过度,不可逆因素 气道纤维化性狭窄 肺

15、泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭,COPD治疗主要针对可逆因素,姚婉贞，徐永健，主编。慢性阻塞性肺疾病，北京大学医学出版社，2007年，第一版,41,气体陷闭加重慢性炎症的病理改变,管腔狭窄，形成不完全阻塞支气管的慢性炎症吸气时气体容易进入肺泡呼气时气体难以全部排除终了使肺泡内充气过度,管腔狭窄，形成不完全阻塞破坏小支气管壁软骨，失去支架作用吸气时气体容易进入肺泡呼气时气体难以全部排除终了使肺泡内充气过度。,管腔狭窄，形成不完全阻塞白细胞和肺泡巨噬细胞释放蛋白分解酶损伤肺组织和肺泡壁肺泡融合成肺大疱或气肿,肺泡内过度充气肺泡壁毛细血管受压血液供应减少肺组织营养障碍肺泡壁弹性减低

16、更易肺气肿形成,42,COPD 的病理改变支气管的变化,支气管管道增厚、管腔变窄,正常肺部组织,COPD的肺部组织,43,狭窄细支气管腔,正常细支气管腔,正常人,COPD患者,迷走神经张力,抗胆碱能药物,气道阻力 1/半径4,乙酰胆碱,Barnes PJ.The Role of Anticholinergics in Chronic Obstructive Pulmonary Disease.American Journal of Medicine 2004,117:24S-32S,同等的迷走神经张力对COPD患者的气道阻力具有更显著的影响,抗胆碱能药物阻断乙酰胆碱的作用，从而扩张气道,45,

17、正常肺组织,肺气肿组织肺泡壁变薄，破裂，肺泡腔扩大,COPD 的病理改变肺组织的变化,46,大体检查见肺过度膨胀、弹性减退,肺大泡形成,47,粘液腺增生、粘液增多,肺泡间毛细血管床减少、血供减少,COPD病理变化,弹性纤维破坏；肺泡壁变薄、破裂,肺泡腔扩大或形成大泡,气体陷闭加重炎症细胞浸润增厚、纤毛破损,细支气管弯曲狭窄甚闭塞，腔内痰液存留,48,小结,COPD是一种气流受限为特征的肺部疾病，主要表现为咳、痰、喘和呼吸困难。COPD是可以预防和治疗的。COPD发病率和死亡率高，严重影响生活质量COPD发病的主要诱因是吸烟，同时还包括空气污染、感染、遗传和社会经济条件等因素。COPD的发病机制主要以呼吸系统的气体陷闭导致的气流受限为主，由此而产生一些列的病理改变。COPD治疗三大目标：1：提高肺功能 2：提高生活质量 3：减少急性加重,49,及早治疗，活力明天,谢谢!,