copd定义和诊断 ppt课件.ppt
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1、COPD的定义及诊断,主要内容,定义和发病机制病理生理和病理诊断和鉴别诊断病情分级,主要内容,定义和发病机制病理生理和病理诊断和鉴别诊断病情分级,COPD的定义,可以预防、可以治疗的疾病以气流受限为特征气流受限不完全可逆,并呈进行性发展与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关 主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应,Global strategy for the diagnosis,management,and revention of chronic obstructive pulmonary disease.(updated 2009),*本定义不应用慢性支气管炎和肺气肿的
2、术语,并且排除支气管哮喘(气流受限完全可逆),COPD与慢支、肺气肿的关系,慢性支气管炎和肺气肿的定义:慢性支气管炎:是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后,患者每年慢性咳嗽,咳痰3个月以上,并连续两年。并不一定伴有气流受限肺气肿:远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失慢性支气管炎的定义属于临床范畴,而肺气肿的定义为病理解剖术语,COPD与慢支、肺气肿的关系,当慢支/肺气肿患者肺功能检查出现气流受限,并且不完全可逆时,就能诊断为COPD。若患者只有咳嗽咳痰的症状而
3、没有出现不完全可逆的气流受限,则不能诊断为COPD部分哮喘患者随着病程延长,可出现较明显的气道重塑,导致气流受限的可逆性明显降低,临床上很难与COPD鉴别,气流受限,哮喘,肺气肿,慢支,中国COPD的流行病学调查,农村,总体,12.1,4.9,7.8,12.7,5.4,8.8,12.4,5.1,8.2,0,2,4,6,8,10,12,14,男性,女性,总体,COPD患病率(%),*,#,男性vs女性:P0.01城市vs农村:P0.01,Zhong et al.AJRCCM,2007;176:753-760,COPD发病机制,炎症胆碱能神经张力增高氧化应激蛋白酶和抗蛋白酶失衡,发病机制-炎症,C
4、OPD中的炎症细胞中性粒细胞巨噬细胞T淋巴细胞 B淋巴细胞 嗜酸粒细胞上皮细胞,参与COPD的炎症介质趋化因子:LTB4:吸引中性粒细胞和T淋巴细胞IL-8:吸引中性粒细胞和单核细胞致炎因子:TNF-,IL-6:放大炎症反应生长因子:转化生长因子-:诱导小气道纤维化,发病机制-炎症,全身炎症全身氧化负荷异常循环血液中细胞因子炎症细胞异常活化骨骼肌功能不良:骨骼肌重量逐渐减轻呼吸衰竭肺源性心脏病,Systemicinflammation,发病机制-氧化应激反应,香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物COPD患者内源性抗氧化物产生下降COPD患者呼出气浓缩物,痰,血中氧化应激的标志物增加 氧化应激对肺
5、组织的不利影响激活炎症因子使抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌导致糖皮质激素的抗炎活性下降,黏液分泌增多,NF-B,IL-8,中性粒细蓦集,TNF-,血浆漏出,支气管狭窄,异前列腺素,抗氧化剂,Vitamins C and E,N-acetyl cysteine,Glutathione analogues,Nitrones(spin trap),O2-,H202OH.,ONOO-,抗蛋白酶,SLPI,1-AT,蛋白酶,COPD的氧化应激反应,发病机制-蛋白酶和抗蛋白酶失衡,引自:Hansel T/Barnes P.An Atlas of COPD.2004,中枢神经系统,迷走神经,气道上皮,副交感神经
6、节,ACh,ACh,ACh,炎症细胞介质,粘膜下腺,胆碱能受体,刺激物(如吸烟、细菌、病毒),气道平滑肌收缩,粘液分泌过多,胆碱能性气道收缩是引起气体陷闭的主要可逆机制,Barnes PJ.Chest.1999.,肺泡巨噬细胞,中性粒细胞,肺泡壁受损(肺气肿),气道粘液过度分泌(慢性支气管炎),细胞因子(IL-8),炎症介质(LTB4),CD8+淋巴细胞,蛋白酶,有害物质,刺激迷走神经,乙酰胆碱释放,平滑肌收缩气道痉挛,发病机制-总结,迷走神经通路,炎症通路,正常人,肺气肿,正常人,COPD,主要内容,定义和发病机制病理生理和病理诊断和鉴别诊断病情分级,COPD的病理生理,气流受限和气体陷闭,
7、气体交换异常,粘液高分泌,肺动脉高压,COPD,COPD的病理生理特征,粘液高分泌,纤毛功能失调,慢性咳嗽,痰多,气流受限,气道重塑肺弹性回缩力下降,气体陷闭肺过度充气,气体交换异常,肺动脉高压,肺心病,可逆因素 支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物 中央和外周气道平滑肌的收缩 运动时肺动态充气过度,COPD气流受限不完全可逆的原因,病理生理,不可逆因素 气道纤维化性缩窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭,正常人的肺泡排空,COPD 患者由于肺泡弹性的丧失,支持组织的破坏和小气道狭窄等,导致气流受限和气体陷闭发生,COPD的肺泡排空,正常人的呼吸,正常人的吸气和呼气
8、循环,COPD患者的呼吸,COPD 患者呼吸时气流受限导致气体陷闭,COPD病理,不吸烟正常人,COPD,Saetta.1998,黏液腺增生,杯状细胞增生,黏液过渡分泌,痰液中性粒细胞,上皮鳞状化生,巨噬细胞,无基底膜增厚,气道平滑肌增生不明显,CD8+淋巴细胞,Source:Peter J.Barnes,MD,中央气道(气管、内径2 mm的支气管)炎症细胞:巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞结构变化:杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生,COPD大气道的病理改变,肺泡附着破坏,腔内炎性渗出,支气管周围纤维化,淋巴滤泡,气管壁增厚伴炎性细胞浸润,Source:Peter J.Barnes,MD,COP
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