copd全球防治 ppt课件.ppt

《copd全球防治 ppt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《copd全球防治 ppt课件.ppt（49页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、GOLD 2000及COPD进展,简 介,定义：COPD是一种慢性疾病，以不完全可逆的气流受限为特征。气流受限通常呈进行性发展，而且与人体暴露于有害颗粒或 气体后肺内的异常炎症反应相关。现状：（美）COPD是第四位的死亡原因。现状：（中）COPD在大城市是第四位的死亡原因，在农村则为 第一位 的死亡原因。现状：WHO估计2000年全球约274万人死于COPD。现状：（中）90年COPD流行病学，男性26.20/1000，女性 23.70/1000。（全球）男性9.34/1000，女性7.33/1000.,简 介,现状：（美）在几种主要引起死亡的疾病中，只有COPD仍在 上升，1965-1998

2、年，经年龄调整过的COPD死亡率上升 了168%。现状：（美）NHLBI1993年流行病学，几种疾病引起的卫生资 源的消耗，COPD的总费用为239亿美元，仅略次于肺癌（251亿美元），远 高于哮喘（126亿美元）。现状：1990年，在疾病负担中，COPD排在第12位，估计到2020 年将排到第五位。现状：北京城区40岁以上,患病率8.7%,广州9.77%。,制定:由世界卫生组织(WHO)及美国国家心,肺,血液研究 所(NHLBI)共同发起目的:1.引起医务人员及广大公众对COPD所带来的严重问 题的重视.2.制定了COPD诊断，治疗和预防的策略，通过完善 诊断及管理方法来减少COPD的发病率

3、及死亡率.3.推动对COPD的研究。,Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease,介绍。定义及分级。COPD的负担。危险因子。发病机制，病理学，病理生理学。管理。未来的研究。,内 容,COPD 管理的四个方面,一、评价及监测疾病 明确诊断 判断严重度(肺功能+症状)二、减少危险因素 戒烟 避免职业暴露 减少室内（外）空气污染三、稳定期治疗（另表）四、发作期治疗 氧疗、糖皮质激素、抗生素、通气等,COPD管理之一：评价和监测,COPD的诊断是基于暴露于危险因子的历史及不可逆的气流受限，有或没有症状。有暴露于危险因子的历史的咳嗽，咳

4、痰的患者即使无症状也应该作肺功能检查。肺功能作为主要的诊断和严重程度分级的指标。当有呼吸衰竭或肺心病表现或FEV140%预计值时，应做血气分析。,COPD的特点,病因多样性：吸烟，环境污染，感染，过敏，植 物神经，1-AT等主要症状：咳嗽，咳痰，气促，喘息等病程：慢性进行性加重，肺功能和生活质 量逐渐下降，反复急性发作，随疾 病进展发作频率增高病理生理：气流受阻,支气管舒张剂治疗 不能完全逆转(与哮喘不同),蛋白酶,蛋白酶抑制剂,？,CD8+淋巴细胞,吸烟 O2/H2O2/HO,肺泡巨噬细胞嗜中性粒细胞化学趋动因子白介素（IL-8）介质（LTB4）,嗜中性粒细胞,嗜中性细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶

5、基质金属蛋白酶,-抗胰蛋白酶SLP1TIMPS,肺泡壁破坏（肺气肿）,粘液分泌亢进（慢性支气管炎）,COPD的发病机制,吸烟烟雾,巨噬细胞,多形核细胞,氧自由基,铁,一氧化氮,氧化作用增强,宿主防御异常（感染分泌亢进）,抗蛋白酶作用钝化（弹性蛋白酶毒性作用）,抗氧化剂缺乏（谷胱甘肽，维生素E，C）,脂类过氧化作用（F2-活化性前列腺素）,炎症（IL-8 TNF-）,DNA损伤（8-OH-脱氧乌苷）,NF-KB活化,COPD,COPD的诊断（症状）,考虑COPD诊断的主要指征,COPD的诊断,危险因素接触史症状:慢性咳嗽，咳痰，呼吸困难体格检查：呼气时间延长肺功能检查：肺量计是COPD诊断的一个

6、金标准，对COPD的诊断及定量估计其疾病严重度,病程进展和预后有重要意义其他检查：支气管扩张剂可逆性试验，糖皮质激素可逆性试验，胸部X线检查，血气分析，a1抗胰蛋白酶缺乏筛选试验。,COPD与其他疾病的鉴别诊断,哮喘充血性心力衰竭支气管扩张肺结核闭塞性支气管炎泛细支气管炎气道内膜病变,COPD 与哮喘的诊断区别,COPD 与哮喘的诊断区别,COPD严重程度分级（中国）,COPD严重程度分级,COPD管理之二：减少危险因素,减少吸烟，职业性接触粉尘或化学物，室内外空气污染是预防COPD的发生及发展的重要目标。(一)吸烟 吸烟是引起COPD的主要危险因素,戒烟是阻止或减少COPD发展的最有效且最具

7、成本效益的干预措施。(二)职业暴露 对职业危险因子的预防包括初级预防和次级预防。重点应放在初级预防上，最佳的方法是完全避免或减少对工作场合中各种物质的暴露。次级预防是通过流行病学监测和检出早期患者实现的。(三)室内/外空气污染,Fletcher&Peto,0,20,40,60,80,100,20,30,40,50,60,70,80,90,FEV1(%),年龄(岁),死亡,活动能力丧失,症状,戒烟年龄 45,戒烟年龄 55,正常,吸烟者,COPD-肺功能和吸烟,帮助病人戒烟的策略(5A),1 询问(ASK)系统地发现所有吸烟者2 忠告(ADVISE)力劝每个吸烟者停止吸烟3 评价(ASSESS)

8、判断每个吸烟者是否愿意停止吸烟4 帮助(ASSIST)帮助病人戒烟。给病人制定戒烟方 案，提供咨询，提供社会支持或帮助病人获得社会支持，推荐适宜病人应用药物治疗，提供辅导材料。5 安排(ARRANGE)当面或通过电话制定随访计划.,COPD管理之三：稳定期的治疗,（一）疾病教育（二）药物治疗 1.支气管扩张剂：支气管扩张剂治疗是COPD症状治 疗的中心。2.抗炎抗氧化治疗：减缓COPD的进展。3.糖皮质激素：在COPD病人中,吸入性糖皮质激素的量效反应 和安全性不明。4.其他药物治疗：流感疫苗可减少COPD病人的急性加重。（三）非药物治疗 1.康复治疗：包括运动训练，营养咨询，和教育。2.氧疗

9、：研究表明患慢性呼衰病人的长期氧疗（每日15小时）可改善生存率。3.手术治疗：包括肺大疱的切除，肺减容术和肺移植。,COPD的迷走神经调节,Barnes PJ(1999),Ach-乙酰胆碱,COPD患者气道神经末梢暴露,气道刺激物及炎症介质均会激活迷走神经兴奋,在COPD气道中，很少有引起支气管收缩的介质释放，迷走神经张力可能是唯一的可逆因素，这也能解释为什么M受体阻断剂的支气管舒张作用比其他支扩剂强的原因。,正常,COPD,迷走张力,迷走神经,乙酰胆碱,抗胆碱能药物,阻力与半径4成反比,正常气道有一定的胆碱能张力，使得气道处于轻微的收缩状态，且对抗胆碱能药物有轻微反应。在COPD，气道狭窄，

10、同样程度的胆碱能张力对气道阻力会产生更大的效应。相对而言，抗胆碱能药物就会产生更大的支气管舒张效果。在COPD，胆碱能张力可能是气道狭窄的主要可逆因素。-Peter J.Barnes“Theoretical aspects of anticholinergic treatment”,胆碱能张力为COPD气道狭窄主要可逆因素,抗胆碱能药物阻断,副交感神经释放乙酰胆碱,乙酰胆碱激活气道胆碱能受体,鸟苷酸环化酶释放,增加了cGMP含量,刺激肥大细胞脱颗粒,支气管平滑肌痉挛,增加粘液分泌,不经过GTP 直接扩张支气管,加重炎症,抗胆碱能的作用机理,M受体阻断剂的优点与不足,优点:是唯一可以减低气道迷走

11、神经张力的支气管舒张剂，支气管 舒张作用最强 维持时间长 安全性高,对心血管影响小 长期使用无耐药性不足:起效时间略慢于B受体激动剂推荐:是ATS，ERS等呼吸学会的COPD GUIDELINE推荐的第一线用 药，并推荐规则使用,交感神经释放去甲肾上腺素,去甲肾上腺素激活-肾上腺素能受体,腺苷酸环化酶释放,增加了cAMP含量,抑制肥大细胞脱颗粒,松弛支气管平滑肌,增强粘液的清除功能,抑制炎症,2激动剂的作用机理,2激动剂的优缺点,优点：起效快.有抗炎作用(某些长效制剂).不足:不能减低COPD气道迷走神经张力.快速耐受性.反跳性支气管收缩.心血管系统副作用大.有增加支气管对组胺，乙酰甲胆碱的敏

12、感性的趋势.推荐：在使用M受体阻断剂还不能完全解决问题时的有效补充,或与M受体 阻断剂一起联合用药.,5-AMP,(-),茶碱,磷酸二酯酶,茶碱的作用机理,茶碱的优缺点,优点：有舒张支气管之外(抗炎和免疫调节)作用.与M受体阻断剂在COPD治疗中有协同作用.不足：不能解决COPD气道迷走神经张力异常增高的问题，舒张支气 管的作用弱于M受体阻断剂及2激动剂.有众所周知的毒性，治疗窗狭窄，与多种药物共 同使用时会 改变其血药浓度.恶心,呕吐,震颤,心悸，心率失常，癜痫,低血钾,高血钙等.有潜在生命威胁,有报道显示会增加COPD的 死亡率及危及生命的意外事件发生率.,病情严重情况,中度,重度,抗胆碱

13、能,茶碱,吸入激素,定量喷雾剂,雾化吸入,+,+,+,雾化吸入,雾化吸入,定量喷雾剂,阶梯形给药,以得到最佳方案,茶碱,茶碱,+2-agonist,抗胆碱能,+2-agonist,抗胆碱能,+2-agonist,抗胆碱能,+2-agonist,抗胆碱能,中国的COPD GUIDELINE推荐的阶梯治疗,GOLDCOPD稳定期的治疗,药物治疗：支气管扩张剂治疗是COPD症状治疗的中心。,GOLDCOPD稳定期的治疗,稳定期COPD的治疗目标,防治病因缓解症状减慢肺功能衰退减少急性发作和医院就诊改善生活质量,受体激动剂,2,联合应用溴化异丙托品与B2受体激动剂,353025201510 5 0,0

14、12345678时间,起效更为迅速,更强的支气管扩张作用,作用更持久,FEV1改善率%,对534名支气管痉挛患者进行85天的多中心研究表明,联合用药的作用效果明显优于单独使用溴化异丙托品或沙丁胺醇,而不增加副作用.Bone R.,et al,Chest.1994;105:1411-1419,沙丁胺醇与溴化异丙托品联合沙丁胺醇溴化异丙托品,联合用药的结果,联合应用溴化异丙托品与B2受体激动剂,其他药物治疗,疫苗-抗胰蛋白酶治疗抗生素治疗痰液溶解剂抗氧化剂免疫调节剂镇咳药,COPD急性症状加重的常见诱因,呼吸系统感染气道痉挛排痰障碍合并心功能不全、气胸、返流误吸其它：不适当吸氧、镇静剂或利尿药，呼

15、吸肌疲劳等病。,COPD管理之四：急性期的治疗,急性发作期的治疗,1.支气管扩张剂：M受体阻断剂及2激动剂联合用药，雾化吸入。2.糖皮质激素:推荐每日口服强的松30-40mg,持续10-14天.3.抗生素治疗:当COPD急性加重病人有感染征象时,根据药敏选择抗生素.4.控制性低浓度氧疗.5.通气支持:包括非侵入性机械通气和侵入性机械通气.,COPD急性加重：住院指征,症状明显增加（静息状态下气促）基础肺功能差（严重度COPD）出现新的体征（发绀，下肢水肿等）门急诊治疗后无效有严重的伴发病新发的心律失常诊断不明确老年,COPD急性加重：ICU指征,严重气促，急诊治疗后无效神志改变（嗜睡，模糊，昏

16、迷）在氧疗和无创通气治疗后：持续或进行性低氧（PaO270mmHg)或 呼吸性酸中毒（pH7.30),中重度气促伴有辅助呼吸肌肉动用或反常 呼吸 中重度酸中毒（pH7.30-7.35)和高碳酸血 症（PaCO2 45-60mmHg)RR 25 BPM,COPD急性加重：无创通气的参考指征,严重气促伴有辅助呼吸肌肉动用或反常呼吸 RR 35 BPM 危及生命的低氧（PaO2 60mmHg)呼吸停止 昏睡，神志丧失 心血管并发症（低血压，休克，心衰）其他并发症（代谢紊乱，败血症，肺炎，肺栓塞，气胸，胸 积液等）无创通气治疗后无效,COPD急性加重：插管通气的参考指征,总结-COPD治疗,病因和发病机制多样性个体差异大戒烟和氧疗是已经证实有效平喘药物改善症状，长期疗效？全身性激素:急性发作期/开始治疗时吸入激素的价值？（吸入方法的正确性）新的疗法：抗氧化治疗，表面活性物质，疫苗，肺减容术，肺移植等综合处理(长期氧疗/康复/营养等)（不同的病人对药物反应有明显的个体差异）,COPD的研究方向,流行病学资料病因和发病机制GOLD诊疗方案的合理性和实用性COPD发病的细胞学分子学机制气道炎症的监测指标延缓进展和控制症状的药物预防的方法新的疗法：NIPPV，抗氧化治疗，表面活性物质，疫苗，肺减容术，肺移植等,