ami与acs临床路径 ppt课件.ppt

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1、1,急性心肌梗死(AMI)与急性冠状动脉综合征(ACS),北京大学航天临床医学院 闫 波,2,卫生部印发8个病种临床路径的通知 卫办医政发2009111号,各省、自治区、直辖市卫生厅局，新疆生产建设兵团卫生局 为规范临床诊疗行为，保证医疗质量和医疗安全，我部组织有关专家研究制定了急性ST段抬高心肌梗死、股骨干骨折、急性单纯性阑尾炎、结节性甲状腺肿、乳腺癌、子宫平滑肌瘤、计划性剖宫产和老年性白内障等8个病种的临床路径。现印发给你们，供卫生行政部门和医疗机构在医疗质量管理工作中参照执行。,3,急性ST段抬高心肌梗死临床路径（2009版）,一、急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）临床路径标准住院流程

2、（一）适用对象 第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）（ICD10：I21.0-I21.3）,4,（二）诊断依据,持续剧烈胸痛30分，含服硝酸甘油（NTG）不缓解相邻两个或两个以上导联心电图ST段抬高0.1mv；心肌损伤标记物（肌酸激酶CK、CK同功酶MB、心肌特异的肌钙蛋白cTNT和cTNI、肌红蛋白）异常升高（符合前两项条件时，即确定诊断为STEMI，不能因为等待心肌标志物检测的结果而延误再灌注治疗的开始）,5,（三）治疗方案的选择及依据-1,1.一般治疗 2.再灌注治疗 A直接PCI B静脉溶栓治疗（1）直接PCI（经皮冠状动脉介入治疗）（以下为优先选择指征）：具备急诊PCI的条

3、件，发病3小时的患者；高危患者。如并发心源性休克，但AMI3小时的患者；有溶栓禁忌证者；高度疑诊为STEMI者。急诊PCI指标：从急诊室至血管开通（door-to-balloon time）90分钟。,6,（三）治疗方案的选择及依据-2,（2）静脉溶栓治疗（以下为优先选择指征）：无溶栓禁忌证，发病90分钟）。溶栓指标：从急诊室到溶栓治疗开始（door-to needle time）30分钟。,7,（四）进入路径标准,第一诊断必须符合ICD10：I21.0-I21.3急性ST段抬高心肌梗死疾病编码；除外主动脉夹层、急性肺栓塞等疾病或严重机械性并发症者；当患者同时具有其他疾病诊断时，如在住院期间不

4、需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施，可以进入路径。,8,（五）术前准备-1,（术前评估）就诊当天 所必需的检查项目1.心电、血压监护；2.血常规+血型；3.凝血功能；4.心肌损伤标记物；5.肝功能、肾功能、电解质、血糖；6.感染性疾病筛查（乙、丙型肝炎、HIV、梅毒等）,9,（五）术前准备-2,根据患者具体情况可查：1.血脂、D-二聚体（Dimer）、脑钠肽（BNP）；尿、便常规+潜血、酮体；3.血气分析；4床旁胸部X光片；5.床旁心脏超声。,10,（六）选择用药,1.抗心肌缺血药物：硝酸酯类药物、受体阻滞剂；2.抗血小板药物：阿司匹林和氯吡格雷（常规合用）；对于行介入治疗者，术中可

5、选用GPb/a受体拮抗剂；3.抗凝药物：普通肝素或低分子肝素；4.调脂药物：他汀类药物；5血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）；6镇静止痛药：吗啡或杜冷丁。,11,（七）介入治疗时间,AMI起病12小时内实施急诊PCI治疗；时间超过12小时，如患者仍有缺血性疼痛证据，或血流动力学不稳定，或合并心源性休克者，仍应实施急诊PCI治疗。1麻醉方式：局部麻醉；2手术内置物：冠状动脉内支架；3术中用药：抗凝药（肝素等）、抗血小板药（GPb/a受体拮抗剂）、血管活性药、抗心律失常药；术后住院第1天需检查项目：心电图（动态观察）、心肌损伤标记物（6小时测一次，至发病24小时）、血常规、尿常规、便常规+OB、凝

6、血功能、血生化、血气分析、BNP、C反应蛋白或hsCRP、Dimer、心脏超声心动图、胸部X光片。,12,（八）出院标准,（围绕一般情况、切口情况、第一诊断转归）1.生命体征平稳；2.血液动力学稳定；3.心电稳定；4.心功能稳定；5.心肌缺血症状得到有效控制。（九）标准住院日为：10-14 天。（十）术后住院恢复 7-14 天。,13,（十一）有无变异及原因分析,冠状动脉造影后转外科行急诊冠脉搭桥；等待二次择期PCI；有合并症、病情危重不能出CCU和出院；等待择期CABG；患者拒绝出院。注：适用于STEMI发病12小时者，择期PCI患者不适用本流程。,14,（十二）急性ST段抬高心肌梗死临床路

7、径表,适用对象：第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）（ICD10：I21.0-I21.3）患者姓名：性别：年龄：门诊号：住院号：发病时间：年 月 日 时 分 到达急诊科时间：年 月 日 时 分溶栓开始时间 年 月 日 时 分 PCI开始时间 年 月 日 时 分住院日期：年 月 日 出院日期：年 月 日标准住院日10-14天 实际住院日：天,15,二、ACS相关资料,定 义急性冠脉综合征是以冠状动脉不稳定性斑块破溃,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征,16,ACS 分类,ST段抬高的ACS 通常发生于富含红细胞和纤维蛋白的红血栓所致的完全性冠脉闭塞的情况下非ST段

8、抬高的ACS ST段不抬高的心肌梗死（CK-MB 正常上限的两倍）不稳定心绞痛（CK-MB正常或小于正常的二倍）通常发生于富含血小板的由血栓所致的非完全性冠脉闭塞情况下,17,ACS病理生理特征,冠脉粥样斑块破裂-血小板激活聚集-血栓形成冠脉血管痉挛-导致病变远端血管完全性或非完全性 闭塞-发生心肌缺血或原有心肌缺血恶化或发生心肌梗死,18,ACS急救-MONA,M-Morphine(吗啡)O-Oxygen(氧气)N-Nitroglycerin(硝酸酯类药物)A-Aspirin(阿司匹林),19,ACS 干预策略,段抬高的ACS尽快，充分，持续开通“问题”血管挽救心肌，挽救生命时间就是心肌，时

9、间就是生命（要求：从发现到机械开通血管90分钟，3小时内溶栓效果等同于急诊PCI）,20,ST段抬高的ACS治疗策略,理想的治疗方法应该满足(1)达到早期恢复血流(2)完全的心外膜血流(3)完全的心肌微循环血流(4)血流持续恢复,21,段抬高的 ACS开通“问题”血管的方法,1.急诊2.溶栓药物,22,ACS 溶栓治疗,用于ST段抬高的AMI早期（-12小时内）溶栓开始越早，获益越明显。AMI发病后2h6h内，溶栓治疗每提前1h，死亡率降低1%对于发病时间12小时以上的AMI，仍有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高，仍可考虑溶栓无溶栓禁忌症年龄岁的老年患者，若无法立即进行机械再灌治疗，也应给予溶

10、栓治疗（每1000例可多救活10例）,23,溶栓适应证,持续性胸痛30分钟,含服硝酸甘油不能缓解相邻2个或2个以上导联ST段抬高发病在6小时内,可延长至12小时内年龄75岁,24,溶栓禁忌证,近期（2周内）有活动性出血（消化道、呼吸道）、手术史、外伤史；妊娠或近期（周内）分娩史；脑血管意外 3个月内；出血性疾病，严重的肝肾功能障碍，恶性肿瘤；对治疗反应不良的休克；心肺复苏术10分钟；严重的未控制的高血压(200/120mmHg);用过SK或有SK过敏史者。,25,常用溶栓药物和治疗方案,尿激酶（UK）100-150万单位，30分钟静脉滴注 加速用药方案(弹丸注射+静脉滴注)大剂量方法(200-

11、300万单位),26,常用溶栓药物和治疗方案,链激酶（SK）100-150万单位，60分钟静脉滴注 加速给药方案(30分钟),27,常用溶栓药物和治疗方案,重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)总剂量为100mg，首先10mg 2分钟静脉注射，之后小时滴注50mg，此后小时再滴注40mg，用药时间为小时。小剂量方法（5075mg）加速用药方案（90分钟）,28,溶栓药特点,全身纤维蛋白原降解选择性溶栓剂rt-PA 弱非选择性溶栓剂UK、SK 强,29,开通速度及开通率“追赶现象”,30,半衰期与用药时间,31,溶栓的辅助治疗(A）,阿斯匹林 首剂负荷量300mg(溶栓前嚼服)，以后每天1002

12、00mg长期使用。抵克力得0.5或波力维300-600mg嚼服，以后前者0.25，后者75mg QD。,32,溶栓的辅助治疗(B）,肝 素 rt-PA溶栓前5000IU iv.，溶栓开始后600800 IU/h连续滴注48小时,维持ACT 180-220秒，随后应用低分子肝素,共57天。,33,溶栓疗效的评价方法,直接指征：冠状动脉造影 TIMI血流分级间接指征：临床表现,34,直接指征,TIMI 0级：无灌注；TIMI 1级：渗透而无有效灌注；TIMI 2级：部分灌注；TIMI 3级：完全灌注。,35,间接指征,溶栓后(4)小时内胸痛基本消失；心电图抬高的ST段2(4)小时内回降50%;(4

13、)小时内出现再灌注性心律失常；血清CK-MB酶峰提前于14小时内出现。,36,并发症,出血过敏反应低血压再灌注损伤及心脏破裂再灌注性心律失常,37,并发症出血,颅内出血腹腔内出血消化道出血泌尿道出血,呼吸道出血皮下血肿和皮肤瘀斑牙龈出血,新鲜血、纤维蛋白、抑肽酶、6-氨基己酸,38,并发症过敏反应,链激酶 发生率0.2%皮试？激素？,39,并发症低血压、休克,过敏性出血心肌再灌注损伤反应性 多巴胺（多巴酚丁胺）、适当补液,40,并发症再灌注损伤,再灌注损伤是指坏死组织以及白细胞团堵 塞微循环而产生的毒性代谢物对组织的损伤,41,并发症再灌注性心律失常,加速性室性自主心律室性早搏室速室颤窦性心动

14、过缓完全性房室传导阻滞,可达龙针 600800mg/24h利多卡因除颤器阿托品临时起搏或永久起搏,42,STACS的PCI 1.直接PCI 2.补救性PCI 3.Facilitated PCI 4.延期介入治疗,43,直接PCI适应证*AMI发病12小时内（I类）*AMI发病12-24小时内（IIa类）在上述时间内ST段抬高有动态变化者 仍有持续性胸痛 或伴有血液动力学不稳定*AMI发病24小时后血液动力学已稳定（IIb-III）（即无心肌缺血发作，无AMI并发症）直接PCI的临床疗效明显优于溶栓治疗的前提条件 是能够在90分钟之内使IRA开通！,44,Efficacy and safety

15、of Primary Angioplasty versus Thrombolysis,45,补救性PCI（Rescue PCI）定义：对于溶栓治疗未通者（TIMI 0-II)及时行PCI被称为补救性PCI，对于溶栓治疗已达TIMI III级血流，残余狭窄为 90%时，是否行 PCI 仍有争议。,46,延期 PCI延期PCI是指对于未行溶栓治疗或溶栓治疗未通者以及错过急诊PCI的AMI患者，延期PCI是否有利，何时行PCI目前尚有争议，以下情况进行延期PCI仍是有价值的：*有梗死后AP或无痛性缺血发作者（随时行PCI)*IRA 100%，远端已有侧枝循环形成（AMI 1周后）*IRA100%,但

16、无室壁瘤，PET或UCG显示有存活心肌（AMI 1周后）,47,ACS 干预策略,非段抬高的 抗凝不溶栓危险分层：根据症状，胸痛发作时，n分层高中危患者早期干预,48,ACS 治疗,非段抬高的ACS不主张进行溶栓治疗 1）非段抬高的多为非完全闭塞性冠脉病变，其血栓成分多为以血小板为主的白血栓，对溶栓药物反应差2）溶栓药物具有潜在的促凝作用，可能使原来尚未闭塞的血栓形成完全闭塞性血栓以阻塞血管，导致病情恶化,49,Non-STACS 的 PCI,*非ST段抬高 AMI 的 PCI*不稳定性心绞痛（UA)的 PCI,50,非STAMI介入治疗原则1.低危险组患者择期行介入治疗2.中、高危险组患者建

17、议行急诊介入治疗3.对于高危险组患者可先行IABP，再行PTCA,51,UA临床危险分层,*当横向指标不一致时，按危险性高的指标归类。既往有OMI，LVEF40%，AP发作时伴有血压低，二尖瓣反流以及肺水肿等均视为高危组,52,非ST段抬高的ACS治疗策略,早期介入治疗抑或保守治疗FRISC II 研究第一个证实对非ST段抬高的ACS患者在给予低分子肝素以及阿司匹林和抗心绞痛药物治疗的情况下,早期侵入性治疗较保守治疗明显降低终点事件(死亡和MI)发生率TACTICS-TIMI18研究显示,在给予IIbIIIa受体拮抗剂(tirofiban)的前提下,早期侵入性治疗策略显著优于保守策略,从而证实

18、在当今以支架为代表的新的冠状动脉介入技术和最强有力的抗血小板药物得以应用的年代,对于非ST段抬高的ACS早期侵入性治疗较保守治疗更为理想高危患者得益更大,而在低危患者两种治疗策略有着相似的临床结果,53,非ST段抬高的ACS治疗策略,RITA-3 研究结果证实在中等危险非ST段抬高的ACS患者常规早期介入治疗优于保守治疗,可明显降低复合终点事件包括死亡/心肌梗死和难治性心绞痛的发生率,并主要在于对难治性心绞痛发生率的影响最新的ACC/AHA指南建议对TnI升高的非ST段抬高ACS患者进行早期介入干预ESC 2004公布的 ICTUS研究显示,对于TnI升高的非ST段抬高ACS患者,早期介入治疗

19、和择期介入治疗的结果相似。结论：由于药物强化治疗的充分应用,两种治疗策略的差异确实在缩小，可能需要更加细致的临床研究以筛选能从早期介入干预中获益的高危人群,54,ACCP(第六届美国胸科医师学会)关于抗栓药物治疗七项进展,(1)低制量(80325mg)的ASA与较大剂量(5001000mg)防治 心脑血管病同样有效；(2)口服GPb/a受体拮抗剂对于心肌缺血无效；(3)和ASA与力抗栓联合使用相同，ASA和氯吡格 雷(clopidogrel)联合应用对于支架安置术病人具 有协同作用，而氯吡格雷使WBC要比力抗栓少。,55,(4)口服抗血小板药物，氯吡格雷和静脉GP b/a受体拮抗剂被公认重要抗

20、栓药物。(5)在ACS和静脉血栓栓塞(VTE)治疗中，低分子肝素可有效取代静脉用普通肝素。(6)AF时口服华法令(可密定)抗凝的低限国际标准化比值(INR)2.0或2.0以上(7)AF联合使用小剂量华法令或IR2.0和ASA未被证明有效。,ACCP(第六届美国胸科医师学会)关于抗栓药物治疗七项进展,56,ASA：药剂 0.15,以后 80325mg Qd 力抗栓：0.25 BidQd 氯吡格雷75150mt Qd(CURE试验，CAPRIE试 验等)泰嘉(Talcom)75mg Qd 海力生 2片 Bid,抗栓药物分类及制剂抗血小板药物,57,GP b/a受体抑制剂(a)阿昔单抗(abcixi

21、mab)0.25mg/kg.iv 10g/kg.h 静滴12h(b)自然产生的GP b/a受体拮抗剂：裂解素Barbourin(小响尾蛇尾)(c)人工合成的肽类/非肽类拮抗剂。,抗栓药物分类及制剂抗血小板药物,58,GP b/a受体抑制剂肽类：RGD肽：线性，Eptifibatide bitistatin.环状：埃替巴肽(选择性)KG肽：(赖-甘一天冬氨酸)：Integzelin非肽类：替罗非班(Tirofiban 默沙东 A to Z试验)塞米非班(xemilofiban)试验：PUKSUIT、PRISm、PRISMPLUS、PARAGON、加拿大Lamifiban 研究。,抗栓药物分类及制

22、剂抗血小板药物,59,低分子肝素(克赛、法安明、低分子肝素钙)0.4ml 腹壁皮下 Bid 普通肝素：水蛭素(hirudin)未批准用于ACS,上述出现严重出血时，处理：即停药，用硫酸鱼精蛋白.0.1ml LMWH=1mg鱼精蛋白 抗栓药物分类及制剂纤维蛋白溶解制链/脲激酶应用等 无ST的ACS者不推荐应用纤溶治疗。,抗栓药物分类及制剂抗凝血酶,60,ACS 抗血小板治疗,抗血小板治疗是ACS治疗中最有效的方法目前主要有三种抗血小板药物 环氧化酶抑制剂：阿斯匹林 ADP受体拮抗剂：抵克力得和氯吡格雷 血小板抑制剂；血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂,61,环氧化酶抑制剂：阿斯匹林,通过抑制环

23、氧化酶来发挥抗血小板聚集作用阿斯匹林可使ACS患者的心梗发生率和死亡率明显减少ACS患者以160mg和325mg/d口服，怀疑ACS但没有用过阿司匹林的患者即可嚼服300mg，以后每日75-325mg维持,一级和二级预防以75-150mg/d长期应用禁忌症包括：高敏或不能耐受（表见为哮喘），血友病、严重的未控制的高血压、活动性或新近发生的、潜在的可能危及生命的出血（如视网膜、胃肠道和泌尿生殖系统）,62,ADP受体拮抗剂,拮抗血小板表面的ADP受体而抑制其他激活剂通过血小板释放ADP途径引起的血小板聚集，不影响环氧化酶的活性由于血小板功能被不可逆抑制，其抗血小板作用强而持久通常停药后再持续7-

24、10天。由于也可抑制由切应力引起血小板聚集，对已形成的血小板血栓能产生去聚集作用。,63,ADP受体拮抗剂：抵克力得,通过其代谢产物起作用，服药需48-72小时才起效通常每日250mg,每日2次主要副作用包括：恶心、皮疹、腹泻其发生率可达20%最严重的副作用是白细胞减少（2%），及血栓性血小板减少性紫癜（0.03%），后者虽发生率低但死亡率高达25-50%抵克力得目前主要用于冠脉内支架植入术后因其副作用，目前基本已被氯吡格雷代替。,64,ADP受体拮抗剂：氯吡格雷,通过其代谢产物起作用但起效快，在6小时达高峰与低克力得相比其副反应轻，骨髓毒性作用发生率低患者耐受性好，没有阿司匹林的胃肠道副作用

25、可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林耐受的ACS的替代疗法对于高危ACS或行PCI术以后的患者可与阿司匹林合用首剂300mg，然后75mg/d，疗程9-12个月,65,强化抗血小板治疗:,CURE研究将12562例非ST段抬高的ACS患者随机分为氯吡格雷治疗组和安慰剂组,在平均9个月的治疗过程中,氯吡格雷组心血管性死亡、非致死性心肌梗死或脑卒中的的复合终点发生率较安慰剂组显著降低PCICURE研究表明,PCI术前平均10天开始合用氯吡格雷与阿司匹林至术后平均8个月,较安慰剂组显著降低近期和远期心血管事件发生率,而未增加严重出血并发症,66,强化抗血小板治疗:,CREDO研究进一步证实PCI术后长期(

26、1年)应用氯吡格雷(75mg/d)可显著降低死亡!MI和卒中等不良缺血事件的发生率;术前至少6h以上开始给予负荷量(300mg)氯吡格雷可明显降低死亡、MI或紧急靶血管重建的危险性;严重出血性并发症无明显增加,67,ADP受体拮抗剂,ISAR-REACT试验显示,AMI患者在进行直接PCI前至少2h单用600mg氯吡格雷,与600mg氯吡格雷联合阿昔单抗同样有效，进一步的分析并未发现,用药提前时间越长临床获益越大联合抗血小板药物治疗AMI，辅助再灌注是否更有效,已成为目前的研究热点之一，即将完成的大规模(入选3万例患者)多中心随机双盲对照临床试验CCS-2将对阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性STE

27、MI的效果做出有力的评价，其结果可能改写现行的急性STEMI治疗指南,68,血小板IIb/IIIa受体拮抗剂,血小板GPIIb/IIIa受体是血小板聚集的最后共同道路GPIIb/IIIa 受体拮抗剂可完全阻断血小板聚集与阿司匹林和肝素单独使用相比，可使ACS患者梗死和死亡率降低25%GPIIb/IIIa受体拮抗剂价格昂贵，目前在国内有国产欣维宁应用于临床,69,强化抗血小板治疗,研究表明IIbIIIa受体拮抗剂的口服制剂不能降低远期缺血性终点事件发生率,不宜应用包括GUSTO IVACS研究在内的6个应用IIbIIIa受体拮抗剂治疗非ST段抬高的ACS患者的随机临床试验进行荟萃分析显示,IIb

28、IIIa受体拮抗剂可降低30天死亡或心肌梗死的总体发生率,而对30天内未行血运重建治疗的患者无益2002年ACC/AHA修订的指南中指出,IIbIIIa受体拮抗剂对接受PCI治疗的UA/NSTEMI患者具有实质性的益处,而对有可能但不常规拟行PCI的患者益处不大,对不行PCI的患者的益处是可疑的,70,ACS 抗血小板治疗小结,对于诊断为ACS的患者应当迅速开始抗血小板治疗首选阿司匹林，有阿司匹林过敏或不能耐受者改用氯吡格雷对不准备作早期介入治疗的患者也应在阿司匹林基础上加氯吡格雷，时间不少于9个月对准备接受PCI术的ACS患者术前应予以更充分的抗血小板治疗，如同时应用GPIIb/IIIa 受

29、体拮抗剂积极的抗血小板治疗对于ACS是非常必要的，治疗力度应当根据患者的危险分层而定。,71,ACS 抗血小板治疗小结,多项大型临床试验业已证明针对血小板激活的不同途径联合应用几种不同类型的抗血小板药可更好地抑制血小板的激活，有效减少心血管事件发生率，如对高危的无ST段抬高的ACS抗栓对策应为阿司匹林肝素加GPIIb/IIIa 受体拮抗剂联合治疗,72,ACS 抗凝治疗,普通肝素是最常用的抗凝剂，通过激活抗凝血酶而发挥抗栓作用静脉给药迅速产生抗栓作用，但个体差异较大应用时需监测APTT或ACT，通常将APTT延长至50-70秒（8001000U/h）停用肝素后出现反跳现象是普通肝素的缺陷之一通

30、常应用3-7，日前尚未确定最佳的治疗时程,73,ACS 抗凝治疗,低分子肝素 其药效较易控制，不需监测APTT 易于用于院外患者 疗效可靠使用方便（可皮下及静脉给药）与阿司匹林合用较单用阿司匹林更为有效 目前已成为ACS患者抗凝的首选药物,74,LMWH(依诺肝素)在AMI静脉溶栓中的应用,TETAMI试验显示,对于未做再灌注的STEMI患者,LMWH并不优于普通肝素(UFH)，HART II试验在溶栓再灌注策略的基础上,证实依诺肝素辅助rtPA溶栓治疗至少与UFH同样有效,甚至有轻微提高梗死相关动脉(IRA)开通率的趋势，与UFH组相比,依诺肝素组的再闭塞率有下降的趋势，两组的不良事件相似A

31、MI-SK试验显示了依诺肝素辅助链激酶(SK)溶栓可促使ST段更快恢复(提示心肌再灌注更好),510天的血管造影开通率更高,30天的主要心血管事件显著减少(21.0%比13.4%,P=0.03),出血并发症未见增加正在进行的ExTRACT-TIMI25试验将为LMWH和UFH辅助溶栓的比较提供更多的临床证据,75,调脂(调/降脂),1.调/降脂作用(以他汀类为代表)(1)全面调/降脂(2)调/降脂外的作用 改善内皮功能；减少炎症反应(CRPSAA-血清淀粉样蛋白)；稳定斑块；,抑制脂质氧化；改善糖耐量；减少血小板聚集；逆转LVH。,76,2.分类及用法：他汀类：洛伐他汀(美降之)2040mg

32、QN普伐他汀(普拉固)2040mg QN辛伐他汀(舒降之)2040mg QN氯伐他汀(来适可)4080mg QN阿托伐他汀(立普妥，阿乐LiPitor)1080mg QN苏洛伐他汀 510 mg qd 血脂康 36#tid 脂必妥 2#tid,77,贝特类非诺贝特(立/力平酯)0.2 QN 0.1 tid益多脂(特调脂)0.25 Bid吉非贝齐(诺衡)0.6 Bid苯扎贝特(必阴脂)200mg tid-tid,78,ACS 血脂干预,他汀类药物ACS病理生理机制中冠脉斑块不稳定，炎症激活、血栓形成、血管内皮功能异常占主要地位、他汀类的非调脂功能，如稳定斑块、抗炎、改善内皮功能，推动了他汀类药物

33、在ACS患者中的积极应用ACS患者应及早应用他汀类药物，出院后继续应用,79,ACS 血脂干预,他汀类药物 降低ACS病死率和改善心肌缺血症状 调动病人坚持降脂治疗的积极性 缩小临床上“治疗孔隙”，使更多患者得到必要的降脂治疗 与强效抗氧化剂（普罗布考）合用：斑块回声强度增加、斑块体积下降、腔内容量增加较单用其一均超过40%。,80,强化他汀类药物治疗,MIRACL试验在UA/NQMI患者入院2496h给予阿托伐他汀16周,使死亡、非致死性MI和因心绞痛恶化住院的联合终点危险性降低16%(17.4%比14.8%)瑞典进行的一项近20000例患者的注册研究表明,出院前开始他汀类治疗的患者死亡的危

34、险性降低25%PROVE IT(TIMI-22)证实了强化降脂治疗的临床获益2004年6月的ATP更新指南建议对于非常高危患者,LDL-C 70mg/dl,81,ACS 抗缺血治疗,硝酸酯类 发作性心绞痛可通过舌下含服给药 持续性或反复发作患者静脉给药，根剧病情和血压调整剂量 可单独应用或与其他药物合用 持续静脉用药易产生耐药建议24小时改为非静脉用药 目前没有证据表明在ACS患者中应用硝酸酯类能降低死亡率或防 止心梗,82,（1）作用：扩张静脉致前负荷 LVDEV，心肌氧耗 扩张CA，增加CA侧支循环 抑制血小板聚集,硝酸酯类,83,(2)证据：试验规模小，为观察性，少有随机、双盲、安慰剂对

35、照(3)制剂：三硝基：亚硝酸异戊酯，亚硝酸辛酯 二硝基：NG、硝酸异山梨醇酯（消心痛)单硝基：长效异乐定、异舒吉、欣康,84,(4)建议：ACS者无禁忌，静脉给硝酸酯、剂量逐渐上调至症状减轻/出现副反应；可加入极化液；多采用短期持续滴注(2448h)；症状控制后改口服，或间隔或同类药物(syndonnimines)或K+通道抑制剂 注意耐药现象。,85,ACS 抗缺血治疗,阻断剂 能使心肌梗死早期死亡率降低10-15%已作为心绞痛的常规用药，可静脉或口服给药 推荐使用无内在拟交感活性的阻断剂如美托洛尔、阿替洛尔 注意副作用和禁忌症,86,(1)作用：抑制受体 mvo2 对AMI/MI后者降低死

36、亡率(2)证据：3项双盲，随机、安慰剂对照-A治疗UA；荟萃分析：使AMI危险性13%，对UA死亡率影响无差异。,-阻滞剂,87,(3)制剂：选择性：美托洛尔、比索洛尔(康可，博苏)醋丁洛尔 非选择性：普萘洛尔、纳多洛尔、吲哚洛尔、氧烯洛尔-阻滞剂：卡维地洛(达利全、洛德、金洛),88,(4)建议/注意事项：CAS并HR/HBP者效果好 脂溶性-A(美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛)可减少心脏性事件及AMI发生率，从小剂量开始2448h调整一次剂量，使HR降至60次/分以下，(6050次/分)，清醒时HR50次/分是安全 注意用药禁忌证：严重AVB、支哮、ALVHF,89,ACS 抗缺血治疗,钙拮

37、抗剂对于硝酸酯和阻断剂不能耐受或疗效不佳时可选用钙拮抗剂可以在硝酸酯和阻断剂基础上加用钙拮抗剂具有降低心率作用的钙拮抗剂（合心爽、异搏定）可用于阻断剂禁忌者短效二氢吡啶类药物心痛定应避免使用对有心功能不全如需应用钙拮抗剂可选用氨氯地平,90,(1)作用：抑制Ca+1 L通道的1上，是血管扩张剂，扩张CA，增加心肌氧供；对AV传导，HR有明显作用；抑制心肌收缩力，mvo2,钙拮抗剂,91,(2)依 据：UA治疗中有几个随机试验：HINT、DBT(51个月)地尔硫卓-及异搏定对无ST的AMI有保护作用，短效双氢吡啶可使CAS的剂量依赖性死亡率(3)制 剂：维拉帕米(异搏定)：异搏定，缓释异搏定，心

38、钙灵 硝苯地平(心痛定)：主张用控释、缓释、长效制剂：氨氯地平(络活喜施慧达)，非洛地平(波依定)：拉西地平(乐息平)、拜心同等。地尔硫卓(硫氮卓酮、恬尔心、合心爽)。,92,(4)建议/注意事项：具有减慢心率的Ca+1-A对ACS是安全有效的，但与-A合用需谨慎；短效双氢吡啶反射引起HR儿茶酚胺；血压波动大，加重心肌缺血，MI或死亡率风险，不主张单用于治疗ACS。顽固性UA，变异型AP可联合用长效Ca+2-A 注意禁忌症：明显LVHF-AVB等。,93,ACS 抗缺血治疗,ACEI作用机制包括扩张血管、抑制RAS系统、改善心室重构及心功能明显降低心梗死亡率和再梗率ACEI是目前ACS治疗和二

39、级预防的重要措施之一建议ACS患者尽早使用ACEI并宜从小剂量开始，宜长期应用,94,ACEI,已证实ACEI在ACS中作用：心功能不全：SAVE、SOLVD明显降低了心脏性事件，AMI发生率。心功能正常：HOPE(降低死亡率25%，AMI发生率20%)、EUROPA、PEACE在(试验中),95,(1)分类及用法 二苯四咪唑 科素亚50100mg Qd 海捷亚(科素亚+HCT)1#Qd 坎地沙坦(candesartan)伊贝沙坦(安博维 Aprovel)150300mg Qd,ATA(沙坦类),96,非二苯四咪唑类 Eprosartan 非杂环类 缬沙坦(代文 Diovan)80160mg Qd(2)证 据：Val-VeFT：降低死亡率、病残率 13.3%降低住院率27.5%明显延缓HF进展(P=0.001)，改善生活质量(P=0.05),97,HAOBAT-好 棒,H A O B A TH-肝素A-阿司匹林O-氧气B-B受体阻滞剂A-ACEI、ARBT-他丁,98,急性冠脉综合征的二级预防,戒烟降低体重控制血压抗血小板治疗控制血糖,调脂治疗ACEI阻断剂抗心律失常,99,控制ACS诱发因素,(1)控制HBPD(2)控制血糖(糖尿病)(3)控制血脂(高脂血症)(4)控制体重(肥胖)(5)戒烟,100,谢 谢！,