《高血压脑卒中》PPT课件.ppt

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1、高血压伴脑卒中的合理治疗,概述,随着我国现代化建设的飞速发展生活水平提高摄入能量过剩、肥胖健康意识增强看病的多了、早了高血压患病人数在增加,概述,高血压（高发病、高致残、高死亡）是脑卒中的首要、可干预危险因素血压的升高与脑卒中的发生成正比血压的有效控制可使脑卒中的发生率和死亡率下降,概述,我国人群对高血压病的认知状况 城市 农村低知晓 36.6%13.9%低治疗 17.133.6%5.412.4%低控制 15.640%1.25.4%,概述,上述的“三高、三低”导致血压控制不达标增高的血压对心、脑、肾的损害在缓慢进行着,脑循环的特点,人脑重量占体重的2%3%脑的血流供应占全身血量的20%脑代谢旺

2、盛，无糖、氧储备对缺氧敏感,脑循环的特点,脑的血液供应 颈内动脉 4/5 椎基底动脉 1/5 颅底动脉环使以上两系统沟通,脑循环的特点,脑血流的调节：脑血流量=脑动脉的灌注压 脑血管的阻力,高血压性脑卒中定义与特征,高血压性脑卒中是指由高血压引起的脑部血液循环障碍而导致的神经功能缺失。其临床特征通常为：突然出现感觉、运动、意识、智能障碍症状可轻、可重可为一过性，也可为永久性,高血压脑卒中的分类,一、短暂脑缺血发作 三、珠网膜下腔出血（一）颈内动脉系统 四、脑梗死（二）椎基底动脉系统 五、血管性痴呆二、高血压性脑出血 六、高血压脑病,高血压缺血性脑卒中发生机理,小动脉玻璃样变性腔隙性脑梗塞动脉硬

3、化斑块破裂、溃疡、出血血栓栓塞皮质下动脉硬化脑白质病血压突然升高，脑小动脉痉挛高血压脑病,高血压出血性脑卒中发生机理,高血压性微动脉瘤破裂脑出血颅内动脉分叉处动脉瘤破裂珠网膜下腔出血,高血压脑卒中的诊断,病史有高血压、糖尿病、高血脂症状头晕、头痛、肢体活动障碍等体征肌力、肌张力、病理反射等辅助检查CT MRI,高血压脑卒中的临床表现,短暂脑缺血发作（TIA）突然发作，持续数秒、数分钟或数小时的神经功能缺失，24小时内缓解。,高血压脑卒中的临床表现,脑出血：头痛、恶心呕吐、意识障碍、惊厥、局灶性神经功能缺失。起病急，进展快，数小时内达高峰。,高血压脑卒中的临床表现,脑梗塞：头晕、头痛、肢体麻木、

4、感觉、运动语言障碍，饮水呛咳、吞咽障碍等,高血压脑卒中患者的辅助检查,CT：出血与缺血卒中的鉴别 MRI：对小脑、脑干部位的病变有意义 颈椎X线检查 血糖、血脂、电解质、血凝分析 尿常规、肾功能,高血压并TIA的治疗,病因治疗：针对已查出的病因治疗 血压的控制：血压维持在140160/9095mmHg 治疗目的：预防、减少反复发作,高血压并TIA的治疗,抗血小板聚集阿司匹林 扩容、改善脑灌注706代血浆 扩血管己酮可可碱 钙拮抗剂佩尔地平、尼莫地平、抗凝肝素、华法令,高血压并脑出血的治疗,治疗原则：维持生命降低颅内压、控制脑水肿防止出血加重控制血压防止并发症,高血压并脑出血的治疗,降低颅内压、

5、控制脑水肿 脑水肿和血肿的占位效应是神经功能恶化的主要原因水肿在发病72小时达高峰控制脑水肿可用甘露醇、速尿,高血压并脑出血的治疗,控制血压 血压控制目标：150160/90100mmHg 注意：降压不宜过快、过低，药物联合应用,高血压并脑出血的治疗,防止并发症 肺部感染 深静脉血栓、肺栓塞 消化道出血,高血压并脑出血的治疗,止血药物外科治疗：部位 出血量,高血压并脑梗塞的治疗,治疗原则：维持生命、控制血压、挽救缺血的脑组织、防止梗塞面积扩大,高血压并脑梗塞的治疗,降颅压、减轻脑水肿、防止脑疝 可用甘露醇、速尿 不主张用激素,高血压并脑梗塞的治疗,血压控制目标：160150/90100mmHg

6、 注意：降压不宜过快、过低，药物联合应用,高血压并脑梗塞的治疗,溶栓治疗要慎重抗凝治疗要积极 肝素、低分子肝素 华法令,高血压并脑梗塞的治疗,抗血小板是关键：阿司匹林在溶栓治疗24小时后应用降纤维蛋白原：蚓激酶,高血压并脑梗塞的治疗,并发症的预防及处理：关键在防止出现 肺部感染 深静脉血栓、肺栓塞 消化道出血,高血压并脑卒中的治疗,康复治疗急性期后的功能锻炼非常重要,高血压并脑卒中的治疗,要重视卒中的二级预防：（卒中危险因素的干预）血压的控制 血脂的控制 血糖的控制 纤维蛋白原的降低 同型半胱氨酸的降低,高血压并脑卒中的治疗,ABCDE防线：A:aspirin 阿司匹林 ACEIB:Blood

7、 Pressure 血压控制-阻滞剂C:Cholesterol 胆固醇控制 CCBD:Diabetes 糖尿病控制 E:Education 健康教育,病例分析,患者男性 50岁左侧肢体活动不利三天既往有高血压病，不规则服用降压药平时不监测血压,病例分析,入院情况血压190/100mmHg,HR72次/分神清，心肺（-）腹（-）左侧上下肢肌力II级，肌张力正常左侧巴彬斯基氏征（+）CT:右基底节梗塞,病例分析,治疗原则：抗血小板治疗抗凝控制血压生命体征的维持防止并发症功能锻炼,病例分析,患者女性 64岁头痛、恶心、呕吐12小时有高血压病、颈椎病史，规则服用降压药平时血压控制在140/80mmHg

8、左右,病例分析,查血压200/120mmHg,HR60次/分，神清，颈抵抗（+），眼球震颤（+）心肺（-）腹（-）四肢肢肌力、肌张力正常 椎体束征（-）CT:小脑出血,病例分析,治疗原则：生命体征的维持降低颅内压控制血压防止并发症功能锻炼,脑 出 血(ICH),一 定义：脑出血系指原发性脑实质内的血管破裂引起的出血。占全部脑卒中的10-30%。,二 病因及发病机理,病因 高血压和动脉硬化是脑出血的主要因素，还可由先天性脑动脉瘤、脑血管畸形、脑血管淀粉样变、脑瘤、血液病、感染、药物（如抗凝及溶栓剂等）、外伤及中毒等所致。,发病机理,脑内小动脉的病变 由于高血压的机械作用产生血管内膜水肿以及血管痉

9、挛使动脉壁发生营养障碍、使血管渗透性增高，血浆渗过内膜，可有大量纤维蛋白溶解酶进入血管壁中致组织被溶解，即类纤维性坏死（内膜玻璃样变）。微小动脉瘤 绝大多数微小动脉瘤位于大动脉的第一分支上，呈囊状或棱形，好发于大脑半球深部（如壳核、丘脑、尾状核）。高血压致远端血管痉挛 当具备上述病理改变的患者，一旦在情绪激动、体力过度等诱因下，出现血压急剧升高超过其血管壁所能承受的压力时，血管就会破裂出血，形成脑内大小不同的出血灶。,持续的 高血压,脑内小动脉硬化,玻璃样变,微动脉瘤,脑动脉外膜不发达无外弹力层中层肌细胞少,管壁较薄,出血,发病机制,三 病 理,1.好发部位:70-80%发生于内囊底节区,其次

10、发生于脑叶、桥脑、小脑.2.病理过程:血肿压迫 周围组织水肿 颅内压升高 脑组织移位 脑疝 死亡 急性期后血块溶解 吸收 胶质增生瘢痕,3.脑水肿产生机制,血肿形成占位效应血肿较大，可使对侧半球严重受挤，整个小脑幕上的脑血流量明显下降，加重了脑水肿。脑室系统同时受挤、变形及向对侧移位，加上部分血肿破入脑室系统，造成脑室系统的脑脊液循环严重梗阻，加重了脑水肿的过程。血肿向附近皮质表面、外侧裂或小脑给裂处穿破，血液进入蛛网膜下深造成脑沟、脑池及上矢状窦蛛网膜颗粒阻塞，构成了继发性脑脊液回吸障碍，间接地又增加了脑水肿。,四 临床表现,1.一般特点：年龄：5070岁性别：男性略多于女性病史：多有高血压

11、病起病情况：多在激动或活动时发生病情缓急：数分钟至数小时达高峰一般状况：多有头昏头痛、呕吐或意识障碍,2.各部位脑出血特点：基底节区出血：占全部脑出血的70,又 称内囊区出血。,（1）壳核出血：典型三偏征、失语等。（2）丘脑出血：典型三偏征、失语、特征 性眼征、意识障碍、情感智能障碍等。（3）尾状核头出血：脑膜剌激征、头痛、呕吐、中枢面舌瘫等。,脑桥出血,占脑出血10左右小量出血(轻型):意识清楚，面、展神 经交叉瘫，双眼向病灶对侧凝视；出血量大于5ml即为大出血，病情极其 危重。表现为迅速昏迷、双侧瞳孔针尖 大、呼吸改变、眼球浮动、四肢瘫、呕 吐咖啡样物、中枢高热和去大脑强直等。,中脑出血,

12、轻者表现为双侧动眼神经不全瘫痪或Weber综合征；重者昏迷、四肢弛瘫，可迅速死亡。小脑出血 主要表现为眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈头痛、平衡障碍，多无明显肢体瘫痪。大量出血易出现昏迷和脑干受压征象。,脑叶出血,多由非动脉硬化因素引起，主要有头痛、呕吐、脑膜剌激征及脑叶的局灶症状表现。部分患者可有抽搐表现。脑室出血（原发性）轻者表现为头痛、呕吐及脑膜剌激征；重者表现为昏迷、频繁呕吐、针尖样瞳孔、眼球浮动、四肢瘫或去脑强直，多迅速死亡。,五 辅助检查,头颅CT检查：可显示出血部位、血肿大小和形状、脑室有无移位受压和积血，以及出血性周围脑组织水肿等。（见图）DSA脑血管造影检查：寻找出血原因MRI 检查

13、：脑脊液检查：颅内压力多数增高，并呈血性，但约25%的局限性脑出血脑脊液外观也可正常。腰穿易导致脑疝形成或使病情加重，故须慎重考虑。,六 诊断与鉴别诊断,脑出血的诊断要点：大多数发生在50岁以上高血压病患者 常在情绪激动或体力活动时突然发病 病情进展迅速，具有典型的全脑症状或 和局限性神经体征。脑脊液压力增高，多数为血性。头颅CT扫描可确诊。鉴别诊断（见后）。,七 治疗,1内科治疗（1）一般治疗：安静卧床，床头抬高，保持呼吸道通畅，定 时翻身，拍背，防止肺炎、褥疮。对烦躁不安者或癫痫者，应用镇静、止痉和 止痛药。头部降温，用冰帽或冰水以降低脑部温度，降低颅内新陈代谢，有利于减轻脑水肿及颅 内高

14、压。（2）血压紧急处理:舒张压100mmHg,（3）控制血管源性脑水肿：脱水剂：20%甘露醇125-250ml于30分钟 内静滴 利尿剂：速尿20-40mg静注。10%甘油溶液：250500ml静滴 激素：酌情应用，以急性期内短期应用 为宜。人血白蛋白：510g/d,静注。,(4)止血剂的使用:高血压性脑出血原则上不用,(5)注意热补充和水、电解质及酸硷平衡：每日液体输入量按尿量+500ml计算,注意防治低钠血症,必要时可全血或血浆及白蛋白等。,（6）防治并发症：,感染：可给予抗生素治疗,必要时作培养和药敏试验。消化道出血：为丘脑下部植物神经中枢受损引起胃部血 管舒缩机能紊乱而导致消化道粘膜糜

15、烂坏死所致。可用 冰盐水500ml+去甲肾上腺素8-16mg，注入胃内，或甲 氰咪呱0.40.6g/d静滴，或选用其它止血剂等应用。高热：系丘脑下部体温调节中枢受到出血损害征象，可 给予物理降温。癫痫发作：可静注安定。稀释性低钠血症：限水,补钠.脑耗盐综合症:补钠.下肢深静脉血栓形成:肝素.,2.手术治疗,手术适应症:小脑:10ml 脑室出血：继发梗阻性脑积水 基底区及脑叶出血：3050ml 颅内压增高及脑干受压明显手术治疗:以血肿穿刺疗法简便易行。,3.康复治疗,(1)防止血压过高和情绪激动，避免再次出血。(2)功能锻炼：(3)药物治疗：如脑复康、胞二磷胆碱、脑活素、维生素B类、维生素E及扩

16、张血管药物等，也可选用活血化瘀、益气通络等中药方剂。(4)理疗、体疗及针灸等。,八 预后,血肿较大，预后不良。破入脑室者更严重。并发上消化道出血者。并发呼吸道感染者。复发出血。血压过高或过低及心功能不全。死亡率:3552%，脑干、丘脑及大量脑室出血者更高。,蛛网膜下腔出血(SAH),定义:是指脑底部动脉或脑动静脉畸形破裂，血液直接进入蛛网膜下腔所致。分自发性SAH和继发性SAH,占急性脑卒中20%,出血急性脑卒中10%.,病因及发病机理,病因：常见:粟粒样动脉瘤,占75%其次:动静脉畸形,占10%梭形动脉瘤 脑底异常血管网（moya-moya病）动脉炎 血液病等。,发病机制,动脉壁弹力层及中膜

17、发育异常或受损胚胎期发育异常形成畸形血管团颅内炎症及肿瘤侵犯血管,3.病理,血液进入蛛网膜下腔后、血染脑脊液可激惹对血管、脑膜和神经根等脑组织，引起无菌性脑膜炎症反应。脑表面常有薄层凝块掩盖，其中有时可找到破裂的动脉瘤或血管。随时间推移，大量红细胞开始溶解，释放出含铁血黄素，使软脑膜呈现锈色关有不同程度的粘连。脑白质广泛水肿,皮质有斑快状缺血。,4.病理生理,颅内压增高急性阻塞性脑积水急性交通性脑积水化学性脑膜炎症反应丘脑下部功能紊乱脑血管痉挛,脑梗塞局灶性症状不明显,临床表现,年龄：各年龄均可发病，以青壮年多见。主要表现：突发异常剧烈全头痛诱因：激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等先驱症状:为反复

18、发作头痛史老年患者：早期或深昏迷者可无头痛及脑膜刺激征。其它临床症状：如低热、腰背腿痛等。亦可见轻偏 瘫,视力障碍，第、等颅神经麻痹，视网膜片状出血和视乳头水肿等。并发症：复发出血、脑血管痉挛、扩展至脑实质内的出血、脑积水、癫痫发作。,辅助检查,1、颅脑CT：是确诊的首选诊断方法。2、CSF检查：是诊断的的重要依据，多为 均匀一致的血性液体。3、DSA检查：可确定动脉瘤位置及发现血 管破裂的病因。（见图）4、MRI和MRA：急性期多不选用。5、TCD:监测SAH后脑血管痉挛,诊断及鉴别诊断,1、诊断：突发剧烈头痛及呕吐，面色苍白，冷汗，脑膜刺激征阳性以及血性脑脊液或头颅CT见颅底各池、大脑纵裂

19、及脑沟中积血等。老年人头痛等临床症状不明显，应注意避免漏诊。2、鉴别诊断：（见表）,治疗,原则：控制继续出血、防治血管痉挛、去除 病因和防治复发。1、内科处理：（1）一般处理：绝对卧床46周 避免诱因 给予镇静剂调控血压：160/100mmHg 控制精神症状 抗抽搐 纠正低血钠 给予大便软化剂,（2）降颅压治疗：可给予甘露醇、速尿、白蛋白等，必要时可行脑室引流。,（3）防治再出血：常用EACA、PAMBA等，还 可用立止血、止血敏、维生素K3等。（4）防治血管痉挛：给予钙通道拮抗剂如 尼莫地平、西比灵等。（5）脑脊液置换疗法：每次缓慢置换出 1020ml，每周2次。,2、手术治疗,是去除病因、及时止血、预防再出血 及血管痉挛、防止复发的有效方法，应在2472小时内进行。预后 动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血预后较差，脑血管畸形所致的蛛网膜下腔出血常较易于恢复。原因不明者预后较好，复发机会较少。,左侧壳核出血,脑池脑室内高密影,后交通动脉的动脉瘤,CT,DSA,CT,ICH,SAH,