第三章水电解质代谢紊乱钾.ppt

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1、1,蚌 埠 医 学 院 病 理 生 理 学 教 研 室,水、电解质代谢紊乱,之二,钾代谢紊乱,2,一、正常钾代谢,1.钾的含量和分布2.钾的摄入和排出3.钾的跨细胞转移 4.肾脏对钾排泌的调节,3,1.钾的含量和分布,含钾量:5055mmol/kg 钾分布：细胞内 90 骨 7.6 跨细胞液 1 细胞外液 1.4 钾浓度 细胞内液 140160mmol/L 细胞外液 4.2 0.3mmol/L,4,2.钾的摄入和排出,摄入 人体钾的来源主要是食物 每日摄钾量：50200mmol（超过细胞外液的总钾量）机体有完善的排钾机制 排出 排钾途径有肾脏、消化道、皮肤 最低排钾量：10mmol（为细胞外液

2、总钾量的1/4）应保证钾的足量摄入,5,3.钾的跨细胞转移,意义：血浆钾浓度与静息电位及许多重要生命功能密切相关 基本机制：依靠细胞内外钾离子的转移实现 泵-漏机制（pump-leak mechanism）,K+,Na+,泵,漏,Na+-K+-ATP酶,各种K+通道,K+,6,K+,K+,泵,漏,酸中毒细胞胞外液渗透压反复肌肉收缩,胰岛素儿茶酚胺()细胞外K+,3.钾的跨细胞转移,影响跨细胞转移的因素,Na+,7,4.肾脏对钾的调节,意义：主要通过远曲小管和 集合管对K+的排泌和重吸收基本机制 远曲小管和集合管的排泌作用,K+,K+,Na+-K+-ATP酶,主细胞,基膜面,腔膜面,血管,血液,

3、小管间液,各种K+通道,Na+,K+,8,4.肾脏对钾的调节,基本机制 集合管对K+的重吸收作用,闰细胞,H-K-ATP酶（质子泵）,H,K,基膜面,小管间液,腔膜面,血管,血液,9,4.肾脏对钾的调节,影响远曲小管和集合管排钾调节的因素 醛固酮 细胞外液K+原尿流速 酸碱平衡状态 H+抑制Na+-K+泵 H+Na+-K+泵活性,主细胞,Na+,K+,K+,原尿,基膜面,小管间液,腔膜面,血管,K+,血液,K+,10,水、电解质代谢紊乱 钾的正常代谢完,11,二、低钾血症1.概念2.原因和机理3.对机体的影响4.防治原则,12,1.概念,低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度低于3.

4、5mmol/L 缺钾（potassium depletion）是指细胞内钾的缺失 低钾血症缺钾,13,2.原因和机制,钾向细胞内转移 碱中毒.H+-K+跨细胞交换 H+向细胞外转移 K+进入细胞内.肾小管上皮细胞 H+排泌 K+排泌.细胞膜对K-的通透性 血液中 K+,H+,H+K+,K+H+,碱中毒,尿中H+尿为碱性,14,2.原因和机制,钾向细胞内转移 某些药物：.受体激动剂：如肾上腺素、舒喘咛.糖尿病人使用外源性胰岛素 某些毒物：如钡中毒、粗制棉籽油（棉酚）中毒 钾通道阻滞，使 K+外流受阻,激活Na+-K+-ATP酶,15,2.原因和机制,钾向细胞内转移 家族性低钾性周期性麻痹.临床特

5、征：骨骼肌瘫痪，常从肢体远端开始，逐步向 躯干进展，624小时可自行缓解。.发生机理：糖原合成增加，钾向细胞内转移 钙通道阻滞，Ca2+内流受阻 甲状腺毒症 甲状腺素，过度激活Na+-K+-ATP酶,16,2.原因和机制,钾摄入不足 不能进食或神经性厌食者；禁食者；高营养输液未注意补钾者；刻意节食减肥者。如每天摄钾低于2030mmol（8001200mg），可在一周产生轻度低钾,17,2.原因和机制,钾丢失过多 经肾丢失.利尿剂，如速尿、利尿酸等；远端原尿流速增加；血容量减少引起醛固酮分泌增加 引起氯缺失，远端肾小管钾分泌。.肾小管性酸中毒 远端肾小管性酸中毒 集合管质子泵功能，K+重吸收 近

6、端肾小管性酸中毒 近曲小管重吸收K+,18,2.原因和机制,钾丢失过多 经肾丢失.盐皮质激素过多 原发性和继发性醛固酮增多症 糖皮质激素过多症.镁缺失 Na+-K+-ATP酶活性降低 K+进入肌细胞内减少 髓袢升支重吸收K+减少,19,2.原因和机制,钾丢失过多 肾外途径丢失.胃肠道丢失 呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘等，丢失消化液，也丢失消化液中的钾 继发性ADS增多，促进肾排钾.皮肤丢失 在炎热环境下剧烈体力活动大量排汗,20,3.对机体的影响,与膜电位异常相关的障碍与细胞代谢障碍相关的损害对酸碱平衡的影响,21,3.对机体的影响,与膜电位异常相关的障碍 对心肌的影响.对心肌跨膜电位的影响 心

7、肌跨膜电位及其形成机理 自律细胞的4期自动去极化 低钾血症对心肌跨膜电位的影响.对心肌生理特性的影响.对心电图的影响,22,心肌跨膜电位及其形成机理,23,自律细胞的4期自动去极化,浦肯野细胞（快反应自律细胞）K+外流逐渐衰减（I K2+）If 内向电流（Na+）逐渐增强窦房结细胞（慢反应自律细胞）Ik通道时间依从性逐渐失活 If 内向电流（Na+）非特异性的缓慢内向（Ca+）电流,24,浦肯野细胞的起搏机理,25,窦房结细胞的起搏机理,26,低钾血症心肌跨膜电位的变化,低钾血症心肌跨膜电位的变化 跨膜电位 低钾时变化 产 生 机 理 静息电位 负值降低 K+通透性降低 0期去极化 速度慢、幅

8、度小 Na+内流少 1期复极化 2期复极化 加速 Ca+内流加速 3期复极化 缓慢 K+通透性降低 4期复极化 加速 K+内流减少 Na+内流相对加速 反应自律细胞,27,.低钾血对心肌生理特性的影响 低钾血症心肌生理特性的变化 生理特性 变 化 跨膜电位变化 兴奋性 增高 静息电位负值降低 传导性 降低 0期去极化速度慢、幅度小 自律性 增高 4期自动去极加速 收缩性 增强 兴奋-收缩偶联增强 快反应自律细胞 心肌细胞内缺钾时减弱,28,3.对机体的影响,.对心电图的影响 正常心电图波形 心肌电生理活动与心电图的关系 低钾血症对心电图的影响,29,正常心电图波形,30,心电图波形与跨膜电位的

9、关系 波 形 与跨膜电位的关系 P波 左右心房0期去极化 QRS波群 左右心室0期去极化 T波 心室肌3期复极化 U波 不十分清楚 PR间期 窦房结兴奋到心室开始兴奋 QT间期 心室肌动作电位全过程 S-T段 心室肌2期复极化,心电图波形与心肌跨膜电位的关系,31,32,低钾血症心电图的变化 心电图波 变 化 机 理 T 波 低平 3期复极化延长 S-T段 下降 2期复极化加速 QRS 增宽 心室肌去极化过程减慢 P-R间期 延长 传导性降低 U 波 增高 Purkinje 纤维3期复极化延长,低钾血症对心电图的影响,33,34,3.对机体的影响,与膜电位异常相关的障碍 对神经肌肉的影响.对骨

10、骼肌的影响 表现：血清钾3 mmolL，肌肉松弛无力 血清钾 2.65mmolL，肌肉麻痹 机理：细胞外K，膜电位负值加大，膜电位与阈电 位间的距离加大，兴奋性降低，称为超极化阻滞（hyperpolarized blocking）。,35,36,3.对机体的影响,对神经肌肉的影响.对胃肠道平滑肌的影响 胃肠道运动减弱 血清钾 2.5mmolL，出现麻痹性肠梗阻,37,3.对机体的影响,与细胞代谢障碍有关的损害 骨骼肌损害.表现：血清钾 3mmolL 血清磷酸激酶增高，提示肌细胞损伤 血清钾 2mmolL，肌细胞坏死，称横纹肌溶解（rhabdomyolysis）。.机理：血管收缩，肌肉缺血；肌肉

11、糖原合成减少，能量储备不足；Na+-K+-ATP酶活性降低，细胞内Na+增多。,38,3.对机体的影响,与细胞代谢障碍有关的损害 肾脏损害.结构损害：肾小管上皮细胞肿胀、增生，胞浆内颗粒形成。.机能损害：尿浓缩功能障碍，集合管对ADH的反应降低。.机理：cAMP生成障碍,39,3.对机体的影响,对酸碱平衡的影响 血钾 细胞 细胞内K+逸出细胞外 细胞外H+移入细胞内 肾脏 肾小管细胞排泌K+肾小管细胞排泌H+细胞外H+代谢性碱中毒,K+,K+H+,K+H+,血钾,尿中H+反常性酸性尿,40,4.防治原则,防治原发病补钾原则 防止高钾血症 尽量采用口服方法给钾；静脉补钾时应注意肾脏功能；严格控制

12、补钾的量、浓度和速度；补钾须持续一段时间，以恢复钾的细胞内外平衡。,41,水、电解质代谢紊乱 低钾血症完,42,三、高钾血症,1.概念2.原因和机理3.对机体的影响4.防治原则,43,1.概念,高钾血症（hyperkalemia）是指血清钾浓度高于5.5mmol/L 高钾血症体内总钾,44,2.原因和机理,肾排钾障碍 肾小球滤过率降低.急性肾衰早期；.慢性肾衰晚期；.大量失血、休克。远曲管、集合管排泌K+减少.醛固酮分泌不足：如肾上腺皮质功能不全、醛固酮合成障碍、继发性醛固酮分泌不足等.远曲管和集合管对醛固酮反应不足：如假性低醛固酮症、肾移植后早期等,45,2.原因和机理,细胞内K+向细胞外逸

13、出 酸中毒.H+-K+跨细胞交换 H+向细胞内转移 K+逸出细胞外.肾小管上皮细胞 H+排泌 K+排泌.细胞膜对K+的通透性增高 细胞外 K+,H+,H+K+,K+H+,酸中毒,尿中H+尿为酸性,46,高血糖合并胰岛素不足.血液高渗.酮症酸中毒某些药物如.受体阻滞剂.洋地黄.肌肉松弛剂（氯化琥珀胆碱）肌膜通透性增高，K+漏出增加 高钾性周期性麻痹,2.原因和机理,抑制 Na+-K+-ATP酶,47,2.原因和机理,钾摄入过多 静脉途径补速度过快或浓度过高假性高钾血症 是指测得的血清钾浓度增高而实际的在体血浆钾或血 清钾浓度并未升高的情况 见于标本溶血、血小板或白细胞数目过多,48,3.对机体的

14、影响,对心肌的影响对骨骼肌的影响对酸碱平衡的影响,49,3.对机体的影响,对心肌的影响 对心肌跨膜电位的影响 对心肌生理特性的影响 对心电图的影响,50,高钾血症心肌跨膜电位的变化 跨膜电位 高钾时变化 产 生 机 理 静息电位 负值降低 细胞内外K+差减小 0期去极化 速度慢、幅度小 Na+内流少 1期复极化 2期复极化 减慢 Ca+内流内流减慢 3期复极化 加速 K+通透性增高 4期复极化 减慢 K+通透性增高 Na+内流相对缓慢,对心肌跨膜电位的影响,51,高钾血症心肌生理特性的变化 生理特性 变 化 跨 膜 电 位 变 化 兴奋性 增高 静息电位负值降低 降低 静息电位负值过低 传导性

15、 降低 0期去极化速度慢、幅度小 自律性 降低 4期自动去极化减慢 收缩性 降低 兴奋-收缩偶联减弱,对心肌生理特性的影响,52,高钾血症心电图的变化 心电图波 变化 机 理 T 波 高尖 3期复极化加速 P 波 低平 心房传导缓慢 QRS 增宽 心室肌动作电位时间延长 Q-T间期 缩短 动作电位时程缩短 P-R间期 延长 房室外传导降低,对心电图的影响,53,54,3.对机体的影响,对骨骼肌的影响 血钾轻度（5.57mmol/L）：.表现：肌肉剌痛，感觉异常，肌肉震颤.机理：细胞外液K，Ki/Ke 静息电位负值，静-阈踞离，兴奋性 血钾重度（79mmol/L）：.表现：肌肉软弱无力，甚至弛缓

16、性麻痹.机理：静息电位过小，快钠通道失活，Na+内流，兴奋 性，称为去极化阻滞（depolarized blocking）。,55,56,3.对机体的影响,对酸碱平衡的影响 引起代谢性酸中毒和 反常性碱性尿 血钾 细胞 细胞外K+移入细胞内 细胞内H+移逸出细胞外 肾脏 肾小管细胞排泌K+肾小管细胞排泌H+细胞外H+,K+,K+H+,K+H+,血钾,尿中H+反常性碱性尿,57,4.防治原则,防治原发病拮抗K+对心肌的毒性作用 Na+、Ca2+拮抗K+的效应，可注射Na+、Ca2+溶液，如：10葡萄糖酸钙、碳酸氢钠。促进进入细胞内 如给胰岛素、葡萄糖。加速K+排出 经肠道：口服阳离子交换树脂 经腹膜：腹膜透析 经血液：人工肾血液透析,58,谢谢，再见！,