《酸碱紊乱》PPT课件.ppt

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1、第四章 酸 碱 平 衡 紊 乱,第一节 酸碱的概念及酸碱物质的 来源和调节第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常 用指标第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的 方法及其病理生理基础,第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节,一、酸碱的概念 在化学反应中，凡能释放出H+的化学物质称为酸；凡能接受H+的化学物质称为碱。二、体液中酸碱物质的来源（一）酸的来源 1.挥发酸 碳酸 CO2+H2OH2CO3 H+HCO3-2.固定酸 非挥发酸 硫酸、磷酸、尿酸、乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸（二）碱的来源 食物蔬菜、水果，体内代谢可产生,三、酸碱平衡的调节,（一）血液的缓冲

2、作用 血液缓冲系统由弱酸（缓冲酸）及其相对应的缓冲碱组成。主要有碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋 白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统。碳酸氢盐缓冲系统的特点：可以缓冲所有的固定酸，不能缓冲挥发酸 缓冲能力强，开放性调节 缓冲潜力大,三、酸碱平衡的调节（二）肺在酸碱平衡中的调节作用 中枢化学感受器、外周化学感受器 延髓呼吸中枢 肺泡通气量 1.呼吸运动的中枢调节 H+中枢化学感受器 CO2麻醉 2.呼吸运动的外周调节 PaO2、pH、CO2 外周化学感受器 主动脉体特别是颈动脉体感受器（三）组织细胞在酸碱平衡中的调节作用 细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进性的 H+K+交换、H+

3、Na+交换、Na+K+交换,三、酸碱平衡的调节,（四）肾在酸碱平衡中的调节作用 1.近曲肾小管对NaHCO3的重吸收 泌氢保碱 H+Na+交换、Na+K+ATP酶 2.远曲肾小管对NaHCO3的重吸收 远端酸化作用 H+ATP酶 3.NH4的排出,图4-2 近曲小管和集合管泌H+、重吸收HCO3-过程示意图,管周毛细血管,基侧膜,近曲小管上皮细胞,管腔膜,管周毛细血管,基侧膜,集合管上皮细胞,管腔膜,Na+-K+ATP酶,H+ATP酶,H2CO3,Na+,K+,HCO3-,Na+,Na+,H+,H2O+CO2,H2CO3,HCO3-+H+,H2O+CO2,H+,H+HCO3-,H2CO3,CO

4、2+H2O,CA,CA,Cl-,肾小管腔,图 4-3 尿铵形成示意图,管周毛细血管,基侧膜,近曲小管上皮细胞,管腔膜,管周毛细血管,基侧膜,集合管上皮细胞,管腔膜,Na+-K+ATP酶,H+ATP酶,H2CO3,Na+,HCO3-,Na+,Na+,H+,H2O+CO2,H+HCO3-,H2CO3,H2O+CO2,酶,CA,NH4+,谷氨酰胺,谷氨酸,-酮戊二酸,NH3,NH3,NH4+,H+,Cl-,肾小管腔,K+,上述四方面的调节因素共同维持体内的酸碱平衡，但在时间上和强度上是有差别的。血液缓冲系统 反应最为迅速 立即 缓冲作用不易持久肺的调节作用 效能大 几分钟开始，30分钟达最高峰 不能

5、缓冲固定酸细胞内液 强于细胞外液 24小时后开始 引起血钾改变肾脏的调节作用 发挥较慢 1224小时后开始 效率高，作用持久,一、酸碱平衡紊乱的分类 1.pH降低称为酸中毒，pH升高称为碱中毒 2.HCO3-含量：代谢性因素 代谢性酸中毒、代谢性碱中毒 H3CO3含量：呼吸性因素 呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒 3.代偿性酸中毒、代偿性碱中毒 失代偿性酸中毒、失代偿性碱中毒 4.单纯型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱,第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标,二、常用检测指标及其意义,（一）pH和H+浓度 pH：通常是指H浓度的负对数。pH或H+主要取决于HCO3-与H2CO3比值 正常人动脉血pH为

6、7.35-7.45 平均值7.40 凡pH7.45为失代偿性碱中毒 动脉血pH本身不能区分酸碱平衡紊乱的类型，不能 判断是代谢性的还是呼吸性的。,（二）动脉血CO2分压（PaCO2）PaCO2：是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标 正常值 33-46mmHg 平均值 40mmHg PaCO246mmHg肺通气不足 呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒,（三）标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）,SB：是指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg，温度38，血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-含量。判断代谢因素的指标 正常值 22-27

7、mmol/L 平均值 24mmol/L SB原发增高代碱 SB原发降低代酸AB：是指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧 饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。受呼吸和代谢两方面的影响 正常人 AB=SB（PaCO2=40mmHg）,（三）标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）AB、SB降低代谢性酸中毒 AB、SB增高代谢性碱中毒AB、SB的差值反映呼吸因素对酸碱平衡的影响 若SB正常 ABSBPaCO240mmHg CO2滞留 呼吸性酸中毒 ABSBPaCO240mmHg CO2排出过多 呼吸性碱中毒,（四）缓冲碱（BB）BB：是血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。包括血

8、浆和红细胞中的HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、HPO42-，通常以氧饱和的全血在标准状态下测定 反映代谢性因素的指标 正常值 45-52mmol/L 平均值 48mmol/L BB原发减少代谢性酸中毒 BB原发增加代谢性碱中毒,（五）碱剩余（BE）BE：是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH 7.40 时所需的酸或碱的量（mmol/L）。若用酸滴定碱过多 BE正值表示 若用碱滴定碱缺失 BE负值表示反映代谢性因素的指标正常值-3.03.0 mmol/L原发BE负值增加代谢性酸中毒 原发BE正值增加代谢性碱中毒,（六）阴离子间隙（AG）AG：是指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定

9、的阳离子（UC）的差值。AG=UA-UCAG计算：正常机体血浆中的阳离子与阴离子总量相等，即：未测定的阳离子（UC）+可测定的阳离子=未测定的阴离子（UA）+可测定的阴离子 移项后 UA-UC=可测定的阳离子-可测定的阴离子=Na+-(HCO3-+Cl-)=140-(24+104)=12mmol/L 波动范围 122mmol/LAG16mmol/L作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的 界限。常见于固定酸增多。少见于其它情况。,第三节 单纯性酸碱平衡紊乱,一、代谢性酸中毒 二、呼吸性酸中毒 三、代谢性碱中毒 四、呼吸性碱中毒,一、代谢性酸中毒,是指细胞外液H+增加和（或）HCO3丢失而引起的以血

10、浆HCO3减少为特征的酸碱平衡紊乱。（一）原因和机制 1.HCO3-直接丢失过多 经胃肠道：严重腹泻，肠道瘘管或肠道引流 经肾：型肾小管酸中毒 大量使用碳酸酐酶（CA）抑制剂 大面积烧伤 2.固定酸产生过多，HCO3缓冲消耗（1）乳酸酸中毒（2）酮症酸中毒,（一）原因和机制 3.外源性固定酸摄入过多，HCO3缓冲消耗（1）水杨酸中毒（2）含氯的成酸性药物摄入过多 4.肾脏泌氢功能障碍 严重肾功能衰竭、型肾小管酸中毒（尿呈碱性）5.血液稀释，使HCO3浓度下降 快速输入大量无HCO3的液体或生理盐水 6.高血钾 K转移到细胞内，H转移到细胞外 细胞内碱中毒，尿液呈碱性,（二）分类 根据AG值的变

11、化 1.AG增高型代谢性酸中毒 正常血氯性代谢性酸中毒 指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时 的代谢性酸中毒。特点 AG增高，血氯正常 2.AG正常型代谢性酸中毒 高血氯性代谢性酸中毒 指HCO3-浓度降低，而同时伴有Cl-代偿性升高时 的代谢性酸中毒。特点 AG正常，血氯升高,（三）机体的代偿调节 代谢性酸中毒功能代偿主要靠肺和肾的调节，特 别是肺的调节十分迅速和强大。1.血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿 调节作用 HCO3-+H+H2CO3 CO2+H2O 高血钾 2.肺的代偿调节作用 通气量增加 呼吸加深加快是代谢性酸中毒的主要临床表现。3.肾的代偿调节作用 尿液呈酸性 血气

12、分析 HCO3-，pH AB，SB，BB，BE负值加大 呼吸代偿 PaCO2继发性下降，ABSB,（四）对机体的影响 1.心血管系统改变（1）室性心律失常 致死性 血钾升高导致（2）心肌收缩力减弱 与钙离子有关（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 休克时，首先要纠正酸中毒 2.中枢神经系统改变 3.骨骼系统改变（五）防治的病理生理基础 1.预防和治疗原发病 去除病因，治疗原发病 注意低血钾、低血钙 2.碱性药物的应用 补碱首选碳酸氢钠 分次补、量易小不易大；轻度酸中毒，可以不补,心肌收缩力减弱的机制 1.H+增多可竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位 结合，从而抑制心肌的兴奋收缩耦联，降低

13、心肌收缩性，使心输出量减少。2.H+影响Ca2+内流。3.H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+。4.H+抑制肌球蛋白ATP酶活性。,主要表现 意识障碍、乏力、知觉迟钝、甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。发生机制（1）酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制，氧化 磷酸化过程减弱，致使ATP生成减少，因而脑组 织能量供应不足。（2）pH 值降低时脑组织内谷氨酸脱羧酶活性增强，使-氨基丁酸增多，后者对中枢神经系统具有 抑制作用。,中枢神经系统改变,二、呼吸性酸中毒,是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3 浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。（一）原因和机制 A.外环境CO

14、2浓度过高，吸入CO2过多（通风不良）导致PaCO2升高 B.外呼吸通气障碍而致的CO2排出受阻 1.呼吸中枢抑制 4.胸廓病变 2.呼吸道阻塞 5.肺部疾患 3.呼吸肌麻痹 6.CO2吸入过多,(二)分类 1.急性呼吸性酸中毒 急性气道阻塞、急性心源性肺水肿、呼吸暂停 2.慢性呼吸性酸中毒 COPD、肺广泛性纤维化、肺不张,(三)机体的代偿调节 呼吸性酸中毒发生的最主要的环节是肺通气功能障碍，主要靠血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿 1.急性呼吸性酸中毒 细胞内外离子交换及细胞内缓冲作用是急性呼吸性 酸中毒时的主要代偿方式。血红蛋白、氧合血红蛋白缓冲系统 2.慢性呼吸性酸中毒 肾脏代偿 肾小管上

15、皮排泌H+和对HCO3的重吸收增加 血气分析 PaCO2，pH 肾等代偿 代谢性指标继发性升高，AB，SB，BB，AB SB，BE正值加大,(四)对机体的影响 1.CO2直接舒张血管的作用 持续性头痛，夜间和晨起时为重 2.对中枢神经系统功能的影响“CO2麻醉”肺性脑病 精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡，甚至昏迷(五)防治的病理生理基础 1.病因学治疗 去除呼吸道梗阻及使用呼吸中枢兴奋剂。2.发病学治疗 要逐步改善通气功能,避免通气过度。慎用碱性药物。,三、代谢性碱中毒,是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3增多为特征的酸碱平衡紊乱类型。（一）原因和机制 1.酸性物质丢失过多(1)经胃丢

16、失 剧烈呕吐、胃液引流“餐后碱潮”(2)经肾丢失 1)应用利尿药 2)肾上腺皮质激素过多 2.HCO3-过量负荷 医源性 3.H+向细胞内移动 低钾血症，尿液呈酸性,(二)分类 1.盐水反应性碱中毒 见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂 2.盐水抵抗性碱中毒 见于全身水肿、原发性醛固酮增多 症，严重低血钾及Cushing综合征(三)机体的代偿调节 1.血液的缓冲及细胞内外离子交换缓冲代偿调节作用 2.肺的代偿调节 主要的代偿手段 呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变漫，肺泡通气量减少 3.肾的代偿调节 泌H+，泌NH4+减少，HCO3重吸收减少 血气分析 HCO3 pH AB，SB，BB，AB SB，BE正值

17、加大 呼吸代偿 继发性 PaCO2,(四)对机体的影响 1.中枢神经系统功能改变 烦躁不安、精神错乱、瞻妄、意识障碍等中枢神经系统症状 2.血红蛋白氧离曲线左移 血红蛋白和O2的亲和力增强 3.对神经肌肉的影响 血浆游离钙减少，腱反射亢进，面部和肢体肌肉抽动、手足搐搦，惊厥等 4.低钾血症(五)防治的病理生理基础 1.盐水反应性代谢性碱中毒 给等张（0.9）或半张（0.45）盐水 检测尿pH和尿Cl浓度可以用来判断治疗效果。2.盐水抵抗性碱中毒 给抗醛固酮药物和补钾,四、呼吸性碱中毒,是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。（一）原因和机制 肺通气过度 1.低氧血

18、症和肺疾患 2.呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍 3.机体代谢旺盛 高热、甲状腺功能亢进 4.人工呼吸机使用不当（二）分类 1.急性呼吸性碱中毒 高热,低氧血症,呼吸机使用不当等 2.慢性呼吸性碱中毒 慢性颅脑疾病,慢性肝肺疾病,缺氧等,（三）机体的代偿调节 1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用 急性呼吸性碱中毒 2.肾的代偿调节 慢性呼吸性碱中毒 血气分析 PaCO2，pH ABSB 代偿后 代谢性指标继发性降低 AB，SB，BB，BE正值加大（四）对机体的影响 眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障碍及抽搐等。脑血管收缩。注意脑血流减少对大脑的影响。（五）防治的病理生理基础 首先应防治原发病和

19、去除引起通气过度的原因。急 性呼吸性碱中毒可吸入含5%CO2的混合气体，反复屏气等。,第四节 混合型的酸碱平衡紊乱,一、双重性酸碱失衡（一）呼酸+代酸（二）呼酸+代碱（三）呼碱+代酸（四）呼碱+代碱（五）高AG代酸+代碱二、三重性酸碱失衡（一）呼酸+高AG代酸+代碱（二）呼碱+高AG代酸+代碱,第五节 分析判断酸碱平衡紊乱 的方法及其病理生理基础,一、单纯型酸碱平衡紊乱的判断 1.根据pH或H+的变化，可判断是酸中毒还是碱中毒 2.根据病史和原发性失衡可判断为呼吸性还是代谢 性失衡 3.根据代偿情况可判断为单一性失衡还是混合性失衡,二、混合型酸碱平衡紊乱的判断（一）代偿调节的方向性 1.PaCO2与HCO3变化方向相反者为酸碱一致型混合型 酸碱平衡紊乱 2.PaCO2与HCO3变化方向一致者为酸碱混合型酸碱平 衡紊乱（二）代偿预计值和代偿限度（三）以AG值判断代谢性酸中毒的类型及混合型酸碱平衡 紊乱,