《血液循环上》PPT课件.ppt

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1、(F),第四章 血液循环,生理学教研室:郭立军,William Harvey1578-1657,血液循环系统,心脏,血管,动力器官,动脉,静脉,毛细血管,循环：指各种体液不停流动和互相交换的过程.,循环系统,血液循环,组织液循环,淋巴循环,脑脊液循环,概述,血液循环的主要功能 新陈代谢：运输代谢原料、代谢产物；体液调节：运输激素或其它体液因素；内环境的相对稳定；血液防卫功能等。人体死亡的标志：心跳呼吸停止 脑死亡,第一节 心脏的泵血功能,【目的与要求】掌握心动周期中心腔内压力、瓣膜、血流 方向、心室容积及其关系 掌握影响心脏泵血功能的因素 比较第一心音、第二心音的特点、产生原 理 熟悉心电图的

2、基本波形及意义,第四章 血液循环 Blood circulation,第一节 心脏的泵血功能一、心脏泵血的过程和机制(一)心动周期(Cardiac cycle)定义：心房或心室每收缩和舒张 一次称为一个心动周期。心律75次/分时,心动周期 为0.8秒,心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系,0.8,0.5,0.4,0.3,0.2,0.1,0.7,0.6,Atrioventricular valves closeSemilunar valves open,Atrioventricular valves openSemilunar valves close,3、特点,（1）心房和心室活动按一定时

3、序缩、舒交替进行，心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行；,0.8,0.5,0.4,0.3,0.2,0.1,0.7,0.6,Atrioventricular valves closeSemilunar valves open,Atrioventricular valves openSemilunar valves close,（2）心舒期长于心缩期:有利于心脏充盈与心脏供血，如心率过快，则心动周期缩短，以舒张期缩短更缩短；,（3）全心舒张期0.4S（4）左心与右心的舒缩活动基本同步；（5）以心室的舒缩活动作为心脏活动的标志。,(二)心脏的泵血过程,等容收缩期,快速射血期,减慢射血期,2.心室舒张期包

4、括,等容舒张期,心室充盈期,快速充盈期,减慢充盈期,心房收缩充盈,1.心室收缩期包括,心室的泵血,包括心室收缩期和心室舒张期。,1.心房收缩期2.等容收缩期3.快速射血期4.减慢射血期5.等容舒张期6.快速充盈期7.减慢充盈期,AO,AC,MO,MC,心脏泵血过程基本机制(mechanism):动力：压力梯度(高低)血流单方向:心肌的舒缩 室内压变化瓣膜开闭 血流方向,室缩,室内压,室内压,等容收缩期isovolumic systole0.05s,射血期ejection period0.25s,快速射血期rapid ejection period,减慢射血期reduced ejection p

5、eriod,关,关,关,开,房内压,动脉压,房内压,动脉压,1、心 室收缩与 射 血过程（等容收缩期、快速射血期、减慢射血期）,1.心室收缩期(Ventricular systole)(1)等容收缩期(isovolumetric contra-ction phase):心室肌收缩室内压 房内压 房室瓣关闭(产生第一心音),但室内压仍然动脉压动脉瓣没开 心肌等长收缩,心室容积不变。a.持续0.05s,若BP升高,此期延长 b.此期室内压急剧升高。,(2)射血期(ejection phase)快速射血期(rapid ejection):心室肌继续收缩室内压上升动脉压动脉瓣开放血由心室射入动脉。a.

6、此期血流速快,射血量大,占总射血量70,持续0.1s;b.容积缩小,室内压达峰值。减慢射血期(slow ejection):室内压由峰值逐渐下降射血速度，靠惯性射血。射血量占总量30%,持续0.15s,室舒,室内压,室内压,等容舒张期isovolumic diastole0.06s,充盈期 filling period0.44s,快速充盈期rapid filling period,减慢充盈期reduced filling period,关,关,开,关,房内压,动脉压,房内压,动脉压,2、心 室舒张与 充 盈过程（等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈 期）,2.心室舒张期(Ventricular d

7、iastole)(1)等容舒张期(isovolumetric relaxation phase)心室肌舒张室内压 房内压房室瓣没开心室容 积不变。持续0.06s0.08s。此期室内 压急剧下降。,(2)心室充盈期(filling phase)快速充盈期(rapid filling)：心室舒张室内压 房内压房室瓣开放血液快速入室(心室的抽吸作用),容积迅速增大。充盈量占总量3/4,持续0.11s。减慢充盈期(slow filling):房-室压力梯度减小少量血液慢速入室。此期持续时间0.22s,且大部分时间处于全心舒张,但室舒期的最后0.1s开始下一心动周期的房缩期(atrial systole

8、)。,(三)心动周期中房内压的变化1.接纳作用:心房大部分时间处于舒张状 态,起接纳和贮存静脉回流血液的作用2.启动泵(priming pump)作用:心室舒 张的最后0.1s心房收缩房内压 室内压动脉压房室瓣开血由房入 室，心室充盈量再增加10%30%,辅助 了心室充盈,有利于心室射血,此即房缩 的初级泵或启动泵作用。尤其在心率 或心室顺应性下降时对心室充盈起重 要作用。,左心室泵血机制,心室的收缩和舒张是导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因；压力梯度是瓣膜的启闭和推动血液在相应腔室之间流动的主要动力，而瓣膜的启闭保证了血液的单向流动。,（四）心音的产生,1.产生：由

9、于心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的心室壁振动而产生。2.一般情况下，在每一心动周期中可听到两个心音，分别称为第一心音和第二心音。第一心音：由心室肌收缩和房室瓣关闭时振动产生。是心室收缩开始的标志。第二心音：由主动脉和肺动脉的半月瓣关闭时振动产生。是心室舒张开始的标志。,3.心音可反映心室收缩和瓣膜功能状态，判断心率和心律。在某些病理情况下可在第一、二心音外听到附加的音，称为杂音。4.在少年儿童，偶尔可听到第三、四心音。,两个心音的区别比较项 第一心音 第二心音发生时间 心缩期 心舒期标志 心缩期开始 心舒期开始声音特点 音调低，持续时间长 音调高，持续时间短（0.120.14S）（0.080

10、.10S）产生原因 房室瓣关闭；动脉瓣关闭；心室射血冲击 血液冲击动脉 血管及血液涡 壁根部及心室 流引起的振动 内壁振动 听诊部位 左锁骨中线第五 胸骨右,左缘第二肋间隙 肋间隙(即心尖部)(主,肺动脉瓣听诊区),小结,1、心室射血的动力:心室-动脉压力差（心室收缩形成），决定于A瓣的开与关 A瓣开-快速射血期初（等容收缩期末）A瓣关-等容舒张期初2、心室的充盈的动力：房-室压力差（心室舒张形成），决定于房室瓣的开与关 房室瓣开-快速充盈期初（等容舒张期末）房室瓣关-等容收缩期初3、心室肌舒张，室内压下降所产生的抽吸作用，占总充盈 量的7080（2/3），心房肌收缩产生的挤压作用，占总充盈2

11、030（1/3）,:,-,:,-,:,4、在一个心动周期中室内压变化最快的时期是：容收缩期和等容舒张期5、血液的单向流动有赖于瓣膜的完整6、一次射血量仅为充盈量的50。,二、心脏泵血功能的评定（一）心脏的输出量,每搏输出量（Stroke volume，SV）6080ml,每分输出量(Minute Volume,MV)5.0L 心输出量（Cardiac output，CO）CO=SVHR,SV=收缩前心室容积 收缩后心室容积=舒张末期容积(end-diastolic volume,EDV)收缩末期容积(end-systolic volume,ESV）,心指数（Cardiac index，CI）：

12、CO/m2 3.0 3.5L/min.m2,射血分数（Ejection fraction，EF）EF=SV/EDV 100%55 65%,搏出量与心室舒张末期容积的百分比,以单位体表面积（m2）计算的心输出量。,心作功量：是衡量心室功能的主要指标之一。（1）每搏功：心脏一次收缩所作的功。每搏功搏出量（平均动脉压平均心房压)13.69.807/1000（2）每分功：心室每分钟所作的功。每分功=每搏功心率/1000（3）心脏作功量评价心泵功能比心输出量更全面。,（二）心脏做功量,（一）SV的调节:大量实验证明，心脏的SV取决于：（1）前负荷：即心肌的初长度或心室舒张末期容积（2）心肌收缩能力（3）

13、后负荷：即动脉血压（二）心率对心泵功能的影响,三、影响心输出量的因素,（一）SV的调节,1、前负荷：前负荷(异长调节，Starling机制)在心肌由室舒末期血液充盈量决定，即心室舒张末期容积相当于前负荷(常用舒张末期压力来反映)（异长调节，starling机制）（1）starling机制：SV决定于收缩前心肌纤维的初长度，在一定范围内，心肌纤维的初长度愈长，心肌收缩张力越强，SV越多。,前 负 荷,异长自身调节（heterometric autoregulation),通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的变化,（4）异长调节的意义：对搏出量进行精细调节，使血液不在静脉内蓄积。（如体

14、位突然改变或血压突然升高时）,左、右心室功能曲线(犬),代替心室舒张末期压力,左心室,右心室,心室功能曲线可分三段：充盈压1215mmHg(1620cmH2O)是心室最适前负荷。通常左室充盈压仅有56mmHg,说明心室有较大的初长度贮备。充盈压1520mmHg(2027cmH2O)曲线趋平坦,说明前负荷在上限范围变动对泵血功能影响不大。充盈压高于20mmHg(27cmH2O)，曲线平坦或轻度下倾,不出现明显降支,说明前负荷即使超过20mmHg,搏功不变或仅轻度减少。,心功能曲线,（1）充盈压1215mmHg为最适前负荷。其左侧为功能曲线的上升支。（2）充盈压在15mmHg20mmHg时，曲线变

15、缓。（3）充盈压高于20mmHg时，曲线平坦或轻度下降，但无明显降支。,初长度对心肌、骨骼肌肌收缩力影响的比较,心肌,骨骼肌,为什么心室功能曲线无明显的降支？,相同点：初长度变化可改变粗、细肌丝的有 效重叠程度和活化横桥数目；最适前负荷时,粗细肌丝处于最佳重 叠状态,产生张力最大；达最适前负荷前，随负荷和初长增 加，收缩强度(张力)也逐渐增加；,不同点：心肌伸展性小:因胞外间质富含胶 原纤维，多层肌纤维排列有交叉。主动张力曲线和心室功能曲线不 出现降支:因即使前负荷很大情况 下,肌小节最长不超过2.25 2.30 m，使心脏不会在前负荷明显 增加时出现搏出量和搏功下降。,*机制,心肌细胞外间质

16、内含有大量韧性较大的胶原纤维，加之心室由多层肌纤维组成，肌纤维有多种走势和排列方向,使得心肌的伸展性较小，静息被动张力大，从而阻止心肌细胞过度拉长，使心肌肌小节的初长度一般不会超过2.252.30m，而不出现降支。,*意义,可使心脏不致于在前负荷明显增加时出现搏出量和作功能力的下降。,（3）前负荷的影响因素：,心室舒张末期容积,心肌收缩力,心率,外周静脉与心房、室压力之差,心房收缩,2、后负荷,后负荷（afterload）:是指在肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。它不增加肌肉的初长度，但能阻碍收缩时肌肉的缩短。衡量心室后负荷的指标-动脉压后负荷 等容收缩期延长，射血期缩短，射血速度 SV MV

17、,问题 在整体条件下，正常人主动脉血压于80170mmHg范围内变化时，心排出量为什么并无明显改变（可调节的范围 160mmHg）,3.后负荷对搏出量的影响,当心率、初长度和心肌收缩能力不变时,血压,SV,心室剩余血量心室舒末容积,SV,异长调节,心室舒末容积逐渐恢复心肌收缩能力,SV 维持不变,3、心肌收缩能力：心肌不依赖于前、后负荷而能 改变其力学活动（包括收缩速度和强度）的内 在特性。与初长度无关。取决于：横桥被活化的数目；横桥ATP酶的活性；横桥循环中各步骤的速率；兴奋时胞浆中的Ca2+浓度；肌钙蛋白对Ca2+的亲和力；N-体液因素的调节,等长调节：由于心肌本身收缩强度和速度的变化而引

18、起 的搏出量的改变称为。,*儿茶酚胺使心功能曲线向左上方移位。心力衰竭、ACh等使曲线向右下方移位。*影响收缩能力的因素:胞浆内Ca2+浓度、和肌钙蛋白对Ca2+的亲和力；CA、钙增敏剂(如茶碱)；ACh、缺氧与酸中毒、甲低等。,SV 的 调 节,引起调节的因素 效应 生理意义,（二）心率的调节 一定范围内，心率心输出量 心率过快180次/分舒张期明显变 短充盈量搏出量心输出 量 心率过慢40次/分舒张期过长因 充盈量已达极限，不能再增加充盈 量心输出量 心率心肌胞内Ca2+浓度心 肌收缩能力(阶梯现象)影响心率因素：(staircase phenomenon)神经：交感(+)、副交感(-)体

19、液：E、NE、甲状腺素、体温等。,四、心脏泵血功能的贮备 cardiac reserve 心输出量随机体代谢而增加的能力。以心脏每分钟能射出的最大血量即最 大心输出量表示。心率贮备:静息心率2倍(160180次/分)末期容积 收缩期贮备 3540ml(551520ml)舒张期贮备 1520ml(125140ml),搏出量储备,缩到,扩到,1.搏出量贮备,搏出量是心室舒张末期容积和收缩末期容积之差搏出量贮备,舒张期贮备15ml,收缩期贮备3540ml,2.心率贮备,心输出量=每搏输出量心率 心率 心输出量 22.5倍 心率上限160180次/分钟,安静：心率75次/分 心输出量56L/分,运动：

20、心率160180次/分 心输出量2530L/分,强烈活动,交感-肾上 腺系统,心率储备,收缩期储备,肌肉泵,静脉回流,舒张期 储备,心输出量,第二节 心脏的生物电活动,心肌细胞的类型,工作细胞或非自律细胞：兴奋性、传导性、收缩性.无自律性（心房肌和心室肌）自律细胞或特殊传导系统：兴奋性、传导性、自律性.无收缩性（窦房结、房室交界、房室束和浦肯野纤维）,1.自律细胞和非自律细胞,2、快反应细胞和慢反应细胞,（1）快反应细胞：由快Na+通道激活，Na+快速内流而引发AP的细胞，其去极化速率快，称为快反应细胞。,非自律细胞 心房肌快反应细胞 心室肌 房室束及其分支 自律细胞 浦肯野细胞,（2）慢反应

21、细胞：由慢Ca2+通道激活，Ca2+缓慢内流而引发AP的细胞，其 去极化速率慢，称为慢反应细胞。,非自律细胞 房室交界的 结区细胞慢反应细胞 P细胞、房室交界的 自律细胞 房结区细胞、结希区细胞,心脏特殊传导系统的组成和分布：窦房结：P细胞、过渡细胞优势传导通路：卵圆窝前方等处的心房肌纤维房室交界：房结区、结区、结希区房室束及其分支：浦肯野细胞浦肯野纤维网：浦肯野细胞,（一）心肌细胞的跨膜电位及其形成机制,1、工作细胞的跨膜电位及其离子机制（1）心室肌细胞的静息电位（resting potential）,主要是Ek，K+经IK1通道外流,约为-90mV，K+外流形成的电-化学平衡电位,（2）动

22、作电位（action potential）,特点,AP in skeletal muscle:1-5 msecAP in cardiac muscle:200 msec,复极过程复杂持续时间长3 升降支不对称,快反应细胞的动作电位形成机制,0期：由Na+快速内流形成。,0 期:心肌细胞外来刺激Na+通道部分开放少量Na+内流膜去极化达阈电位Na+通道大量开放再生性Na+内流Na+平衡电位。,快Na+通道：-70mV激活，0mV失活，持续1-ms，特异性强(只对Na+通透)。,膜进一步去极化,适宜刺激,部分电压门控式Na+通道激活,少量Na+内流，膜部分去极化,达阈电位（70mv）,大量Na+通

23、道由备用状态变为激活状态,大量Na+内流,膜内电位急剧上升，直至接近钠平衡电位，形成0期,Na+通道激活快，失活也快，开放时间短，又称快Na+通道。可被河豚毒（TTX）阻断。由快Na+通道开放而出现的电位变化称为快反应电位。,2.复极化：,1期（phase 1）,由短暂的一过性外向电流（transient outward current,Ito）引起，Ito通道特点：在去极化到约-40mV时激活，为K+外流,从0期去极化顶点静息电位,从+30mV0mV 约10ms,2期（Phase 2）,平台期初期：内向Ca 2+电流外向K+电流，膜电位-0mV左右,平台期晚期：内向Ca2+电流，外向K+电流

24、，出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向电流，导致膜电位缓慢地复极化。,又称缓慢复极期。膜内电位停滞于0mV左右，常称平台期（plateau），持续约100-150ms,平台期钾外流相关通道,内向整流钾电流：IK11.形成静息时钾外流2.内向整流特征：膜的去极化降低此通道对K+的通透性。造成平台期膜对K+的通透性较低，不能迅速复极。延迟整流钾电流：IK1.去极化至20mv时缓慢激活，复极至40-50mv时缓慢失活。2.导致平台期的终止和3期复极的开始,3期：Ca2+通道失活，Ca2+内流终止。K+外流(Ik)进一步增加，使膜内电位向负的方向转化，膜内电位越负，K+外流越快，造成再生性复极。

25、,慢Ca2+通道失活+IK 通道通透性K+再生性外流快速复极化至RP水平,4期：膜电位恢复至静息电位水平。但此时细胞膜的离子主动转运(Na+-K+泵、Na+-Ca2+交换体、Ca2+泵)仍在进行，使细胞内外离子浓度恢复到正常水平，保证心肌的正常兴奋性。,动作电位小结,恢复Na+、K+、Ca2+的分布,(二)、自律细胞的跨膜电位及其形成机制,自律细胞的特点：4期自动去极化(自动节律性兴奋的基础)随时间而递增 自动去极化速度较0期的慢 不同自律细胞的4期自动去极化速度和机制不一致。,（1）浦肯野细胞（快反应细胞自律细胞）,最大复极电位约为-90mV，其动作电位的0、1、2、3期的形态及离子机制与心

26、室肌细胞相似，但有4期缓慢自动去极化,4期自动去极化机制,1.复极化时外向电流K+逐渐衰减2.进行性增强的内向电流 If(主要作用),If电流,1.其主要离子成分为Na+.2.If通道在3期复极化达60mv左右开始激活，至100mv充分激活。3.TTX不能阻断If通道。可被Cs+阻断。,(2)窦房结P细胞生物电活动特点,最大复极电位(-70mv)和阈电位(-40mv)绝对值均小于浦肯野细胞；无明显复极1期和2期（平台期）；0期去极化Ca2+通道激活，Ca2+内流，所以0期去极化幅度小（仅70mV），速度慢（约10v/s），时程长（7ms左右），0期只去极化到0mV左右，无明显的极化倒转；,3期

27、复极化是K+通道激活，K+外流所形成；4期自动去极化速度快（约0.1 v/s），明显快于浦肯野细胞（0.02V/s）（Na+内流进行性递强，K+外流进行性递减）。,4,3,K+(IK),Na+(If),Ca2+,Na+,窦房结P细胞4期自动去极化产生的离子基础,0期去极化机制：1.与Na+无关 2.Ca2+内向电流3期去极化机制：1.Ca2+内流减少 2.K+外流增加,4期自动去极化机制：1.Ik通道逐渐失活，K+外流进行性衰 减(最重要的离子基础)2.Na+内流进行性增强（If）3.T型Ca2+通道的激活，Ca2+内流,A：心室肌细胞 B：窦房结细胞,心室肌细胞与窦房结细胞跨膜电位的区别,比

28、较项 心室肌细胞 窦房结细胞RP/最大舒张电位 RP-90mV 最大舒张电位-60-65mV阈电位（TP）-70mV-40 mV 0期结束时膜电位值+20+30mV 0mV去极幅度 大（120mV）小（70mV）4期膜电位 稳定 不稳定，可 自动去极化膜电位分期 分0、1、2、分0、3、4期，3、4期 无平台期,小结：快反应自律细胞的电位形成机制,3 期 末 K+通 道的 递 增 性 失 活,电 位 复 极 至-60mV 时If 通 道 的 递 增 性 激 活,K+递 减 性 外 流,Na+递 增 性 内 流,自 动 去 极 达 阈 电 位,快 N+通 道 开 放,Na+再 生 性 内 流,去

29、 极 化产 生 AP 的 0 期,当去极化电位至-50mV时If 通道失活，自动去极化终止,自我启动,自我发展,自我终止,小结：慢反应自律细胞的电位形成机制,复极化至-60mV时If 通道递增性激活,3期末Ik通道递增性失活,自动去极后1/3期Ca2+通道（T型）开放,K+递减性外流,Na+递增性内流,Ca2+内流,自 动 去 极 达 阈 电 位（-40mV）,慢 Ca2+通 道（L型）开 放,Ca2+内 流,产 生 AP 的 0 期,注：Ik 失活If 激活61，故4期自动去极If作用不大；但若在超极化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分。,自我启动,自我发展,自我终止,快、慢反应心肌

30、细胞AP的特征比较 快反应AP 慢反应APAP波形分5个期：AP波形分3个期：0、1、2、3、4期 0、3、4期电位幅度高 电位幅度低0期去极速度快 0期去极速度慢0期主要与Na+内流有关 0期主要与Ca2+内流有关具有快、慢通道 只有慢通道（以快通道为主）RP大：-85mv-90mv RP小：-70mvRp稳定（普通心肌细胞）Rp不稳定（自律细胞）不稳定（自律细胞）通道阻断剂：河豚毒 通道阻断剂：Mn2+、异搏定,二、心肌的生理特性（一）自律性：组织或细胞在没有外来因素作用下，能够自动地发生节律性兴奋的特性。衡量标准：单位时间（每分钟）内自动发生兴奋的次数。,1.心脏的起搏点,自 律 性 依

31、 次 降 低,100次/分,50次/分,40次/分,25次/分,窦房结,房室交界,房室束,浦肯野纤维,正常起搏点：窦房结窦性节律：由窦房结的自动兴奋所形成 的心脏节律潜在起搏点：在正常情况下，心脏其他部位的自律组织并不表现它们自身的自律性，只是起着传导兴奋的作用。异位起搏点：窦房结以外的部位为起搏点,2.窦房结对潜在起搏点的控制方式,抢先占领超速驱动压抑,抢先占领,潜在起搏点4 期限自动去极化尚未达到阈电位水平时，已被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位，其自身的自律性无法表现出来。,超速驱动压抑,当自律细胞受到高于它的固有自律频率的刺激时，按外加刺激的频率发生兴奋，称超速驱动。当外来超速驱动

32、刺激停止后，自律细胞不能立即恢复其固有自律性活动，需经一段时间才恢复其自律性。,3.影响心肌自律性的因素,（2）最大复极电位与阈电位之间的差距：间差距小，自律性增高（见B图）,（1）4期自动去极化速度：4期自动去极化速度增快，自律性增高（见A图）,最大复极电位,小,大,与阈电位差距,小,大,4期自动去极化的速度,到达阈电位所需时间,单位时间爆发AP的次数,自律性,快,慢,缩短,延长,多,少,（二）兴奋性1 兴奋性的影响因素 静息电位或最大复极电位水平 静息电位绝对值增加，与阈电位之间的距离加大，兴奋性下降。反之，兴奋性则升高。阈电位水平 阈电位水平上移与静息电位之间的距离加大，兴奋性下降。反之

33、，兴奋性则升高。Na+通道的性状 Na+通道有备用、激活和失活三种状态。备用状态Na+通道可被激活开放，细胞的兴奋性正常；激活状态的Na+通道已经开放；失活状态的Na+通道不能被激活，因此，Na+通道处于失活状态时，细胞的兴奋性暂时丧失。,Na+通道的性状：Na+通道有备用、激活、失活三种状态，三种状态的变化取决于电压依从性和时间依从性。,一、兴奋性(excitability),（1）有效不应期,绝对不应期：从除极开始到复极达55mv期间 心肌兴奋性为零，故将此期称为。,局部反应期：从55mv到60mv期间，给予足够强的刺激可使膜发生部分除极或局部兴奋。从除极开始到复极达60mv期间，心肌细胞

34、均不产生AP，故将此期称为。此期大部分钠通道失活未恢复到备用状态。,2、心肌细胞兴奋性的周期性变化,（2）相对不应期 复极到60mv到80mv期间，给予阈上刺激可产生AP，此期大部分钠通道已复活，心肌兴奋性逐渐恢复。（3）超常期 复极80mv到90mv期间，给予阈下刺激可产生AP。此期钠通道已基本恢复到备用状态，同时此时膜内电位与TP的差距小，故心肌兴奋性高于正常。超常期后复极完毕，兴奋性恢复正常。,一、兴奋性(excitability),心肌细胞兴奋性的周期性变化,有效不应期 相对不应期 超常期 绝对不应期 局部反应期 时间及电位 由去极至复极 复极-55mv 复极-60mv 复极-80mv

35、-55mv-60mv-80mv-90 mv兴奋性 接近于零 极低 低于正常 高于正常对刺激 对任何刺激 阈上刺激只能引 阈上刺激能产生 阈下刺激能产生 的反应 不发生反应 起局部反应 低幅度AP 低幅度AP机制 Na+通道 Na+通道 Na+通道 Na+通道基本复 完全失活 部分复活 复活量尚少 活；膜电位接近 水平,相对不应期,超 常 期,心肌兴奋性变化特点有效不应期长，几乎相当于整个心肌细胞的收缩期和舒张的早期，因此心肌不可能在收缩期内再接受刺激产生收缩，故心肌不发生完全强直收缩，从而保证心肌收缩和舒张交替进行，有利于心室的充盈。,3.期前收缩与代偿间歇 期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺

36、激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。,1.心脏内兴奋传播的途径和特点,2.特点：（1）各种细胞的传导性不同，传导速度也不同（2）房室延搁,三、传导性（conductivity）,心脏内兴奋传导速度不均一及生理意义,“优势传导通路”传导速度快（1.01.2m/s）,保证两心房几乎同时兴奋和收缩；心室内传导速度快（1 4m/s），保证两心室几乎同时兴奋和收缩；有利于心脏泵血；房室交界（结区4m/s），传导速度慢，保证心房收缩完毕后，心室才开始收缩，房、室收缩不会发生重叠，有利于心室的充盈和射血。,房室延搁：房室交界区传导

37、速度缓慢，兴奋由心房传至心室要经过一段延搁。意义：使心室在房缩完成后(心室充分充盈）才开始收缩以确保射血,3.影响传导性的因素,（1）结构因素：细胞直径大，横截面积大，电阻小，兴奋传导快。,心肌细胞,细胞内电阻,局部电流,传导速度,粗,细,大,小,大,小,快,慢,(2)生理因素：a.0期去极化速度和幅度 b.邻近部位膜的兴奋性,0期去极化速度 幅度,局部电流形成速度强度,未兴奋区产生AP的时间局部电流传播的距离,传导速度,邻近部位膜的兴奋性高,膜电位和阈电位间差距小,传导速度快,（四）收缩性,1、不发生强直收缩 机制：心肌细胞有效不应期特别长 意义：保证心肌收缩和舒张交替进行，有利于 心室的充

38、盈。,2、“全或无”式收缩,当刺激强度达到阈值后所有心肌细胞都参加收缩，反之则都不兴奋,机制：心肌间存在闰盘，兴奋可在细胞间迅速传播意义：心肌收缩的强度将不因参加活动的肌细胞数目的 不同而改变,3、依赖于细胞外液的Ca2+：心肌细胞的肌质网不发达；Ca2+贮存和释放量少，兴奋-收缩耦联所需的Ca2+来自于平台期Ca2+内流。4、“绞拧”作用：,心肌细胞骨骼肌细胞收缩性的比较,比较项 心肌细胞 骨骼肌细胞耦联机制和 T管上Ca2+通道开放 T管上特殊Ca2+通道Ca2+的来源 Ca2+内流 激活 的变构 终末池 终末池Ca2+通道开放 Ca2+通道开放（对C外液Ca2+有依赖性）（不依赖于C外Ca2+）不应期 长（200ms）短（12ms）不发生强直收缩 易发生强直收缩收缩强度“全或无”式同步收缩 取决于参加收缩的肌F的数目收缩的引起 起搏点兴奋下传 运动N传来兴奋,三、心电图,定义(ECG):将测量电极置于人体表面的一定部位，可记录到心脏兴奋过程中发生电变化的波形。性质心动周期中各细胞电活动的综 合向量变化,心电图的引导方法1.双极导联：导联：右臂 左臂导联：左臂 左足 导联：左臂 右足2.单极胸导联：V1 V6共6个单极胸导联3.加压单极肢导联：aVL、aVR、aVF,正常心电图,P波 两心房去极化QRS波 心室去极化综合波T波 心室复极化波,钾离子对心肌生理特性的影响,