《肾功能衰竭》PPT课件.ppt
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1、肾功能衰竭,井冈山大学医学院,黄 玉 珊,肾的功能,泌尿:维持内环境恒定内分泌功能:分泌肾素、前列腺素,红细胞生成素、1,25-二羟VitD3 灭活部分激素如胃泌素、甲状旁腺激素等,第一节 急性肾功能衰竭(ARI),临床主要表现:少尿或无尿、氮质血症,高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等。少数病人尿量并无明显减少,称为非少尿型ARI。肾小球滤过率(GFR)下降是其中心环节。,概念:各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致内环境出现严重紊乱的病理过程。,一、病因,、肾前性:70-80%,肾灌流不足(功能性)血压减少循环血量减少肾血管收缩 尿量减少、氮质血症,但肾小管功能正常,未发生器质性病变。
2、,、肾性:多为急性肾实质损伤所致(1)广泛性肾小球损伤:急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、急性肾盂肾炎、节结性多动脉炎等(2)急性肾小管坏死:肾缺血再灌注损伤功能性肾衰转变为器质性肾衰肾毒性物质引起重金属中毒:砷、汞、铋、铅等有机溶媒中毒:CCl4,甲醇,药物中毒:抗生素、免疫抑制剂、抗肿瘤制剂、低分子右旋糖苷生物性毒素:生鱼胆、蜂毒、细菌毒素内源性毒素:肌红蛋白、血红蛋白、肿瘤细胞产物及肾内结晶成分(尿酸、钙、草酸盐结晶)体液因素:低钾血症、高钙血症、高胆红素血症3、肾后性:下泌尿道(肾盂到尿道)的尿路急性梗阻,如泌尿道结石,泌尿道周围肿物压迫,GFR降低是ARI的中心环节。1、肾小球因素(1)肾
3、血流减少(肾缺血)(1)肾灌注压下降:血压(50-70mmHg),血流重新分布 肾前性:肾小球毛细血管血压 肾后性:肾小球囊内压,二、发病机制,(2)肾血管收缩:入球小动脉收缩为GFR 的最重要机制儿茶酚胺分泌增加 肾素-血管紧张素系统激活 前列腺素合成减少肾激肽释放酶-激肽系统(RKS)障碍内皮素合成增加其他:腺苷、Ca2+,(3)血液流变学的变化血液粘度增高:纤维蛋白原增高红细胞、血小板聚集;白细胞粘附嵌顿;阻塞微血管肾血管改变:内皮细胞肿胀、管腔狭窄,自动调节丧失,2、肾小管因素(1)肾小管阻塞:肾小管腔内压升高如细胞脱落碎片、血红蛋白、肌红蛋白、磺胺结晶等形成管形(2)肾小管受损,原尿
4、反流肾小管上皮细胞基底膜受损断裂后,原尿达到肾小管时可弥散到肾间质使间质水肿。压迫肾小管,使之阻塞,尿量减少;压迫肾小管周的毛细血管使肾小管损害更严重。,(3)肾组织细胞损伤及其机制受损细胞及特征(1)肾小管细胞损伤:小管破裂性损伤:基底膜破坏 肾毒性损伤:基底膜完整,累及所有肾单位,(2)内皮细胞内皮细胞肿胀,使管腔变窄内皮细胞受损,血栓形成肾小球内皮细胞窗变小内皮源性舒张因子(EDRF)减少,坏死性,凋亡性,(3)系膜细胞收缩:肾小球血管阻力肾小球滤过面积改变Kf(肾小管超滤系数),细胞受损的机制肾小管上皮细胞能量代谢和膜转运系统功能异常ATP产生减少及Na+-k+-ATP酶活性降低:肾小
5、管主动重吸收吸收细胞内Na+、水潴留细胞内游离钙,钙超载,妨碍氧化磷酸化 自由基产生增多与清除减少,细胞膜脂质过氧化,还原型谷胱甘肽(GSH)清除自由基,细胞被氧化或过氧化细胞膜蛋白质巯基与二硫化物比例失调磷脂酶被激活:胞内钙超载和GSH减少引起磷酸脂酶(PLA2)活性增高大量释放脂肪酸,并产生PGs、LTs细胞骨架结构解体,膜被降解,三、少尿型急性肾功能不全的功能代谢变化,1、少尿期:尿变化:少尿(尿量400ml/d,17ml/h)无尿(尿量100ml/d)低比重尿;尿钠高;血尿、蛋白尿、管型尿;水中毒:水潴留、稀释性低钠血症、细胞水肿高钾血症:最危险变化代谢性酸中毒:进行不易纠正氮质血症,
6、2、多尿期:尿量,病情好转肾小球滤过功能恢复新生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复蓄积了大量尿素,渗透压,肾小管阻塞解除,3、恢复期:尿量开始减少并恢复正常,血中非蛋白氮含量下降,水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正。,机制:GFR降低程度较少尿型轻;肾小管损害较轻。主要表现为尿的浓缩功能降低。表现:尿量较多,尿钠减少,尿比重低,尿沉渣检查时细胞和管型较少,很少出现高血钾症,一般预后好。,三、非少尿型ARI 尿量正常或增多,内环境紊乱,四、ARI的防治原则:1、慎防肾毒物对机体的作用2、积极治疗原发疾病,消除导致或加重ARI因素3、少尿期:维持内环境的平衡,排除有害因素包括控制钠水摄入,处理高钾,纠
7、正代酸,控制氮质血症,预防治疗感染,增加GFR和尿量4、多尿期:补水、钾和钠,补充蛋白质5、恢复期:加强营养,增加活动,概念:各种肾内或肾外疾患,肾实质发生慢性进行性破坏,残存的肾单位逐渐减少,肾功能(泌尿、内分泌)显著障碍所出现的综合征。,第二节 慢性肾功能不全(CRI),慢性肾脏疾病,肾单位进行性破坏,代谢废物滞留 水电解质酸碱平衡紊乱内分泌功能障碍,一、病因1、肾脏疾患:以慢性肾小球肾炎最为常见。2、肾血管疾患:3、尿路慢性梗阻:尿路结石,肿瘤,前列腺肥大,二、发展阶段及机制(一)代偿期:内生肌酐清除率在30%以上,无氮质血症,无临床症状 1、肾的储备能力大 2、肾单位的功能性代偿与代偿
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