第31章 多器官功能障碍.ppt
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1、多器官功能障碍综合征,第二十九章,第一节 概 念,MOFS/MODS/MSOF说明同一个过程MODS可来自感染和非感染原因。MODS可以原发,也可以是继发的。MODS多始于肺,后累及肝、肠、肾。死亡率与衰竭器官数、衰竭时间呈正相关继发于腹腔感染的死亡率高于创伤后MODS,第二节 病因与病理生理,一、病因ICU内脓毒症或感染年龄65岁全身性菌血症、脓毒症非细菌性菌血症循环休克后,仍持续供氧不足存在坏死或损伤病灶严重创伤或重大手术肝功能衰竭末期,(一)肺功能障碍是MODS早期表现,肺与大气相通;也是惟一接受全部心排血量的器官,是循环内细菌、微粒和异物的过滤器,最易受到损伤。肺泡Cap通透增高;肺组
2、织缺血、炎性介质致II型细胞障碍;内皮细胞损伤影响肺血管调节 肺微血管循环障碍和血栓栓塞。,二、病理生理,(二)肾功能障碍MODS时肾功障碍主要是肾灌注不足,及毒素与活化炎性细胞和介质直接引起的组织损伤。易发生障碍的情况:先前有肾脏病者;糖尿病;高血压或血管疾病 黄疸;多发性骨髓瘤;老年患者。,(三)胃肠道功能障碍因素:肠内细菌经肠壁外逸,引起全身或腹腔感染;肠黏膜屏障功能损害,菌群失调。病理生理:肠壁通透增加,胃内病菌繁殖,常是医源性的不合理用广谱抗生素 单核-巨噬细胞抑制;肠内高渗状态和肠外营养,胃肠功能障碍。,(四)肝功能障碍代谢方面:高代谢,肝实质损害,糖、酯、氨基酸、胆红素、转氨酶、
3、乳酸增高。单核吞噬系统损害:毒素清除障碍,炎性介质释放,肝功能降低凝血因子缺乏,PL减少、出血倾向、肝性脑病、昏迷、肝衰伴脑水肿,死因之一。,(五)心功能障碍原有心脏病加重,脓毒休克诱发心室功能异常。舒张末和收缩末的容量增加.射血和每搏功下降冠脉血流减少,内毒素心肌抑制,心肌抑制因子。,第三节 发病机制,一、细胞因子激活和介质释放细胞因子是炎症细胞释放的小分子肽.承担机体防御、伤口愈合和有关代谢功能,对内稳态平衡发挥主要作用。一旦产生和释放细胞因子过多,除直接对靶细胞发挥作用外,并可强化其他作用,扩大宿主反应,最终引起细胞和生理功能障碍和不可逆性。,肿瘤坏死因子TNF-:在炎症反应中起主要作用
4、,同时也是引起脓毒症和MODS的主要介质.引起发热、低血压、乳酸中毒、DIC、血管通透增加。血小板活化因子PAF:使休克和缺血加重.引起白细胞活化、支气管收缩、血管通透增加,心肌抑制、低血压、介导内毒素引起的肠坏死,补体碎片:感染、休克、组织损伤可激活补体反应。C3a、C5a生物活性活泼,可使碱性和肥大细胞释放组胺,导致血管扩张和通透增加,激活和扩大炎症反应激肽类:舒缓激肽和胰激肽。主要是扩张血管、增加毛细通透性和局部水肿,也是伤口疼痛的因素之一。并可引起炎症反应扩大。,花生酸类:创伤、感染激活磷脂酶,产生花生四烯酸,进一步代谢产生有活性的前列腺素类和白三烯类前列腺环素:由血管内皮细胞产生,引
5、起血管扩张,支气管扩张、抑制血小板集聚。并具免疫抑制活性。白三烯类:产生自肥大细胞、巨嗜细胞、血管平滑肌。导致支气管和血管收缩,通透性增加。,二、缺血再灌注损伤低灌注和低氧,引起血流重分布,内脏血管收缩,增加内脏低灌注状态,增强全身炎症反应。导致休克持续和不可逆,最终引起MODS。而血管扩张介质,也引起血流再分布,出现功能性分流和“窃血”,使某些器官处于低灌注和缺血。微循环障碍,毛细血管阻塞、凝血、血管内皮损伤,引起细胞功能障碍。,血管收缩介质儿茶酚胺血管紧张素抗利尿激素内皮素血栓素A2,血管扩张介质NOPGE2前列环素IL-2缓激肽,三、氧化剂在氧化还原反应中得到电子的物质叫氧化剂。虽不是炎
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- 第31章 多器官功能障碍 31 器官 功能障碍
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