【教学课件】第一章生物性污染对食品安全性的影响.ppt

《【教学课件】第一章生物性污染对食品安全性的影响.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《【教学课件】第一章生物性污染对食品安全性的影响.ppt（105页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、第一章 生物性污染对食品安全性的影响,细菌真菌寄生虫病毒,第一节 细菌,细菌性食物中毒可分为感染型食物中毒和毒素型食物中毒。凡人们食用含有大量病原菌的食物引起消化道感染而造成的中毒称为感染型食物中毒；凡人们食用由于细菌大量繁殖而产生毒素的食物所造成的中毒称为毒素型食物中毒。,一、沙门氏菌,1、生物学特性 沙门氏菌属于肠杆菌科，为革兰氏阴性短杆菌，好氧或兼性厌氧，无荚膜，周身鞭毛能运动，偶然有无鞭毛的变种。适宜温度为37，但在18-20时也能繁殖。对热的抵抗力很弱，在60经20-30min即可被杀死。在自然环境的粪便中可生存l-2个月，在水、牛乳及肉类中能生存几周到几个月。常见的有猪霍乱沙门氏菌

2、、鼠伤寒沙门氏菌和鸭沙门氏菌。,2、沙门氏菌中毒和临床表现 沙门氏菌中毒是由于活菌和内毒素协同作用而致，感染型食物中毒的症状表现为急性胃肠炎症状。如果细菌已产生毒素，可引起中枢神经系统症状，出现体温升高、痉挛等。一般病程为3-7d，死亡率约为5。,沙门氏菌中毒的临床表现主要为以下五种类型：胃肠炎型、类霍乱型、类伤寒型、类感冒型、败血症型，但以胃肠炎型为最多。,3、沙门氏菌的来源和传播途径 常见引起中毒的食品有各种肉类、鱼类、蛋类和乳类，其中以肉类占多数。肉中的来源主要为两个：一种为家畜宰前已经感染的，称为生前感染，另外一种是在宰后被带菌的粪便、容器、污水等污染，称为宰后污染，但主要来自宰前污染

3、。,4、案例,世界上最大的一起沙门氏菌食物中毒是1953年于瑞典由吃猪肉所引起的鼠伤寒杆菌食物中毒，中毒7717人，死90人。我国于1959年南宁市因吃鸡肉而发生的猪霍乱杆菌食物中毒为最大，中毒1061人 1972年青海省同仁县因吃牛肉引起的圣保罗沙门氏菌中毒，中毒104人,2003年5月16日海南省海口市双岛学园55名师生由于食用受污染的食品而引发沙门氏菌中毒 在美国现在每年报告有40000例的沙门氏菌中毒，但实际发病率至少是报告的20倍以上,一则新闻报道,2006年4月中旬，广州中医药大学的食堂发生沙门氏菌中毒事件，中毒者超过百人，事发后广州市有关部门赶到该校介入对食物中毒事件的调查取证工

4、作。广州中医药大学对第二饭堂实施紧急关闭。校领导就此表态，第二饭堂何时再开启使用，要等卫生防疫部门通知。第二饭堂关闭后，学校一方面加强对第一饭堂的食品卫生监控，一方面加派服务人员，延长饭堂的服务时间。据了解，去年高考期间，增城的27名考生就曾经因学校食堂进餐后感染肠炎沙门氏菌引发食物中毒，最后不得不带病高考。,5、预防措施,（1）加强卫生宣传教育，改变生食等不良习惯。（2）切断传播途径。（3）加强对屠宰场、食品加工厂的卫生检疫。（4）加强流动人口的卫生管理。（5）发展快速可靠的病原菌溯源技术。,二、致病型大肠杆菌,1、生物学特性 大肠杆菌为革兰氏阴性短小杆菌，不产生芽孢，有周生鞭毛，最适生长温

5、度为37，但在15-45均可生长。最适pH7.4-7.6，但在时皆可生长，繁殖速度快，在适宜条件下其世代时间仅17-19min。在土壤和水中可存活数月，对氯气敏感，在含0.5lmg/L氯气的水中可很快死亡。,2、大肠杆菌食物中毒和临床表现 致病性大肠杆菌食物中毒是由于大量摄入致病性活菌引起的，主要从两方面来影响；第一为菌株表面的纤毛使菌株对宿主小肠粘膜上皮细胞表面具有粘附能力，从而在小肠内生长繁殖并释放出毒素，第二是菌株能产生肠毒素，使小肠粘膜上皮细胞的通透性增加，分泌功能亢进，引起腹泻。,这两种中毒的临床表现主要有两种类型，分别为：（1）急性胃肠炎型：潜伏期一般为10-24小时，最短4小时，

6、最长48小时，主要症状为食欲不振、腹泻呕吐，粪便呈水样，伴有粘液，但无脓血，稍发热，体温在38-40摄氏度，多数患者有剧烈的腹绞痛与呕吐，若脱水严重时，可发生衰竭。（2）急性菌痢型：主要症状为腹泻，腹痛，发热，有些患者呕吐，大便呈黄色水样，伴有粘液、脓血，血细胞增多，一般持续7-10天，愈后良好。,3、来源和传播途径 人和动物都可以带菌，健康成人和儿童的带菌率为2-8%，腹泻病人为20%左右，生畜的带菌率一般为10%，土壤、水源等被粪便污染后也带有该菌。其在室温下可生存数周，在土壤和水中可达数月，可通过人手、食物、生活用品进行传播，也可经环境（空气、水）传播。,4、案例,1996年在日本发生大

7、规模EHEC流行，EcoliO157:H7食物中毒9451人，死亡12人，在堺市最多，为5727人，是由一所小学午餐中的白萝卜引起的，以后通过粪便感染，交叉感染。许多食物都可引起发病，如生的或半生的肉、奶、汉堡包、果汁、发酵肠、酸奶，蔬菜等，迅速扩展至全日本，全世界都受到震惊。,5、预防措施 把好口岸检疫与食品检验关；避免饮用生水、少吃生菜等，对肉类、奶类和蛋制品食前应煮透，吃水果要洗净去皮，从而防止病从口入；动物粪便、垃圾等应及时清理并妥善处理，注意灭蝇、灭鼠、确保环境卫生；定期检疫监测，及时淘汰阳性畜群。,三、金黄色葡萄球菌,1、生物学特性 金黄色葡萄球场菌为革兰氏阳性球菌，呈葡萄率状排列

8、，无芽孢，无鞭毛，不能运动。适宜生长温度为35-37，但在0-47都可以生长。为兼性厌氧菌，耐盐性较强,在含7.515NaCl的培养基中仍能生长。,2、中毒和临床表现 葡萄球菌肠毒素可作用于动物双侧迷走神经的分支和脊髓而引起呕吐，还可使肠粘膜分泌较多水分使水分吸收量减少，产生腹泻，还可检查到胃粘膜表面病变。主要症状为胃肠炎，潜伏期短，有头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，体温正常或略有低烧，可能会引起脱水、虚脱、肌肉痉挛等，短期即可恢复健康，愈后一般良好。,3、来源与传播途径 金黄色葡萄球菌的感染源一般来自患有化脓性炎症病人或带菌者。乳牛的乳房炎也由该菌引起，如乳液中的菌数多，而处理不当，就会

9、使病菌扩散，污染其他食品。适宜该菌繁殖并产生毒素的食品，由于各国气候条件和饮食习惯不同而有差异。,四、副溶血性弧菌,1、生物学特性 副溶血性弧菌是革兰氏阴性无芽孢、兼性厌氧菌。菌体偏端有单生鞭毛。其生长繁殖最适宜的条件是：37C，pH值8.0-8.5，食盐浓度2.53%。对酸敏感，在普通食醋内lmin即可死亡。食盐浓度为0.50.7时也可生长，若盐浓度再低，则不能生长。此菌不耐热，50、20min或65、5min或80、lmin即可被杀死，但它可产生耐热性溶血毒素，使人的肠粘膜溃烂、红血球破碎、溶解，这也是此菌名称的由来。,2、临床表现 耐热性溶血毒素除有溶血作用外，还有细胞毒、心脏毒、肝脏毒

10、等作用。给大鼠注入25g耐热性溶血毒素，经lmin即可致死。,3、来源和传播途径 副溶血性弧菌是分布极广的海洋细菌。在沿海地区的夏秋季节,常因食用大量被此菌污染的海产品，引起爆发性食物中毒。在非沿海地区，食用此菌污染的腌菜、腌鱼、腌肉等也常有中毒事件发生。我国华东地区沿岸海水的副溶血弧菌检出率为574一665，海产鱼虾的平均带菌率为45648.7，夏季可高达90以上。,五、肉毒梭状芽孢杆菌,肉毒梭菌是革兰氏阳性的产芽孢细菌，其芽孢卵圆形，位于菌体的次极端或中央，芽孢大于菌体的横径，所以生芽孢的细菌呈现梭状。有鞭毛、能运动、无荚膜。适宜的生长温度为35左右，属中温性。为专性厌氧菌，必须在严格缺氧

11、的条件下才能生长繁殖。在中性或弱碱性的基质中生长良好。其繁殖体对热的抵抗力与其他不产生芽孢的细菌相似，易于杀灭。但其芽孢耐热，一般煮沸需经l一6h，或121高压蒸汽，经410min才能杀死。,肉毒梭菌产生的毒素叫肉毒毒素。其菌的型别是根据毒素抗原特异性决定和命名的。就当前已知并经确证的，肉毒毒素有8个型别：即A、B、C1、C2、D、E、F、G，但也存在着型间的交叉现象，如C1型菌除产生C1毒素外可能还产生少量C2及D两型毒素；D型菌可产生少量Cl毒素等。肉毒毒素对热的抵抗力较低，80、20min或100、5min，即可破坏其毒性。但就目前已知的毒素中，肉毒毒素是毒性最强的一种，对人的致死量为1

12、09mg/kg体重。其毒力比氰化钾大一万倍。,肉毒梭菌中毒属于毒素型中毒。其毒素与神经有较强亲和力，毒素能阻止乙酰碱的释放，导致肌肉麻痹和神经功能不全。大约在进食污染毒素的食物24h以内发生中毒症状，也有两三天后才发生的，这主要与进食毒素的量有关。症状中现初期是胃肠病，随后出现全身无力，头晕，视力模糊，瞳孔放大，吞咽困难，言语障碍，最后因呼吸困难，呼吸麻痹而导致死亡。死亡率可达30一50，该菌引起中毒在食物中毒中所占比例不大，但症状较重，死亡率较高。病程能耐过10d者，一般可以存活，但恢复较慢。,六、细菌引起的人兽共患病,炭疽病结核病布鲁氏杆菌病利氏杆菌病,炭疽病的病原菌为炭疽芽孢杆菌症状分为

13、三种类型：皮肤炭疽：恶性水肿 肠炭疽：急性肠胃炎 肺炭疽：支气管炎、肺炎、脑膜炎在动物体内发现炭疽后应立即隔离消毒，不能解剖。,实例：美国受到恐怖分子的炭疽病病毒威胁,01年美国在短期内相继出现多起炭疽病案例，其中一报社两位员工在收到可疑邮件（情书）后感染其中一人死亡。多位医学专家都认为这一事件确实极不寻常。同时发生两起炭疽病的机会，是十亿分之一。有三大原因支持“这可能是人为事件”，第一是吸入性炭疽病异常罕见，第二是事发地点接近劫机犯曾生活的地点，第三是病发在“911恐怖袭击”之后。假如这是故意散布，作恶者很可能已免疫。专家建议测试那些可疑者是否免疫，作为追查线索。,炭疽菌正常情况下是生存在没

14、有氧气的土壤中的，在大厦中出现是很罕见的，何况佛州竟是同一座大厦发生两人染病的事除非有别的证明，否则这是故意散布的。炭疽菌平常是通过动物尸体或受污染泥土传播的，吸入性案例很少见，上个世纪美国本土仅发现18例，而最近病发身亡的人是25年来的第一人。,第二节 真菌,真菌是微生物中的高级生物，其形态和构造也比细菌复杂，有的真菌为单细胞、如酵母菌和部分霉菌，有的真菌为多细胞，如食用菌和大多数霉菌。虽然有些真菌被广泛应用于食品工业，如酿酒、制酱、面包制造等，但有些真菌也通过食品给人体健康带来危害,有些真菌污染食品或在农作物上生长繁殖，使食品变质或农作物发生病害，而且还会产生有毒代谢产物真菌毒素，这种物质

15、引起人和动物发生各种病害，称为真菌毒素中毒症。经过在三十多个国家的调查，按真菌毒素的重要性及危害排列，排在第一位的是黄曲霉毒素，以下依次为赭曲霉毒素、单端孢霉烯族化合物、玉米赤霉烯酮、橘霉素、杂色曲霉素、展青霉素等。,一、黄曲霉毒素（Aflatoxin，简写AF）,1960年在英格兰南部和东部地区，有十几万只火鸡因食用发霉的花生粉而中毒死亡，发现肝脏出血、坏死，肾肿大。研究者从霉变的花生粉中分离出一种荧光物质，并证明了这种荧光物质是黄曲霉的代谢产物，是导致火鸡死亡的原因，后来将这种荧光物质命名为黄曲霉毒素。,1、结构及理化特征,目前已经分离出的黄曲霉毒素有二十多种，分为AFB和AFG两大类，它

16、们是结构类似的一组化合物，均为二呋喃香豆素的衍生物。黄曲霉毒素难溶于水、己烷、乙醚和石油醚，易溶于甲醇、乙醇、氯仿和二甲基甲酰胺等有机溶剂。分子量为312-346，熔点为200-300，黄曲霉毒素耐高温，通常加热处理对其破坏很小，只有在熔点温度下才发生分解。黄曲霉毒素遇碱能迅速分解，但此反应可逆，即在酸性条件下又复原。,黄曲霉毒素的主要种类有B1、B2、G1、G2、M1、M2，B1、B2在紫外光下产生蓝紫色荧光，G1、G2产生黄绿色荧光，M1、M2是B1、B2的羟基化衍生物，人及动物摄入B1、B2后在乳汁和尿中可检测出其代谢产物M1、M2，B1的毒性是最大的。,2、产毒菌种 黄曲霉毒素主要是由

17、黄曲霉、寄生曲霉、集峰曲霉产生的有毒代谢产物。菌种产生黄曲霉毒素所需要的最低相对相对湿度为80%左右，所需要的温度为12-42，最适温度为25-32。,3、分析方法,微柱法薄层色谱法（TLC）液相色谱法（LC）ELISA法,4、毒性,（1）急性中毒 表现为食欲不振、体重下降、生长迟缓、生殖能力降低，其中可以分为中毒性肝炎和中毒性脑病。,（2）致癌性 黄曲霉毒素可使多种动物致癌，不同的接触途径都可能发生致癌，是目前发现的最强的致癌物，特别是其诱发肝癌的能力。,（3）致突变性 黄曲霉毒素主要是通过干扰细胞DNA和RNA及蛋白质的合成而引起细胞的突变。,（4）慢性中毒 一般不致死，但引起很多后遗症，

18、如智力障碍、抽搐、偏瘫、记忆力丧失等。,5、在食品中的污染,黄曲霉毒素对粮食食品的污染非常广泛，主要受污染的食品有：花生及其制品，玉米、棉子、大米、小麦、大麦和豆类及其制品，在我国，长江沿岸及长江以南等高温高湿地区黄曲霉毒素污染严重，北方地区相对污染较轻,6、食品中的最高允许量标准,玉米、花生油、花生及其制品 20g/kg大米、食用油类(花生油除外)10g/kg其他粮食、豆类、发酵食品 5g/kg婴儿食品 不得检出其他食品可参照以上标准,二、赤霉病麦中毒,赤霉病麦中毒是由禾谷镰刀菌侵染所引起的。禾谷镰刀菌对禾本科植物的谷物类，如大麦、小麦、黑麦、元麦及玉米等侵染，致成赤霉病。,这些谷物类在生长

19、过程中，可能受到禾谷镰刀菌的侵染。主要是在收割后由于保存不当，如收割后捆成捆，放在潮湿的环境中，或堆成垛子保存，有了适宜的生长条件，该菌就可以继续繁殖发育，很快地在谷粒、麦粒上生长、繁殖，并产生毒素，使大批谷物受到损害。,赤霉病麦粒在外表上与正常麦粒不同，皮发皱，呈灰白色，无光泽，颗粒不饱满，特别是可出现浅粉红色和深粉红色，也有形成红色斑点状。该菌侵染麦粒后，在其中引起蛋白质分解并产生毒素，此种毒素为赤霉烯酮。该毒素对热抵抗力较强，110，1h才能被破坏。用含赤霉病麦面粉制成的各种面食，如毒素未被破坏，可引起食物中毒。,赤霉病麦所引起的食物中毒，主要是由于毒素侵害中枢神经系统所表现出来的症状。

20、当食用含有赤霉病麦面粉制成的食品，经过0.52h，便开始发生恶心、发冷、头晕、眼花、神智抑郁、步伐紊乱。有时有醉酒似的欣快感，面部潮红或发紫，故有“醉谷病”之称。,三、霉变甘蔗中毒,霉变甘蔗中毒主要发生在初春的24月份。这是因为甘蔗在不良条件下经过冬季的长期贮存，到第二年春季陆续出售的过程中，霉菌大量生长繁殖并产生毒素，人们食用此种甘蔗即可导致中毒。特别是收割时尚未完全成熟的甘蔗，含糖量低，渗透压也低，有利于霉菌和其他微生物的生长繁殖。现已查明，引起甘蔗霉变的主要是节菱孢属中的霉菌，它们污染甘蔗后可迅速繁殖，在23周内产生一种叫3硝基丙酸的强烈毒素，可损伤人的中枢神经系统，造成脑水肿和肺，肝、

21、肾等脏器充血，从而发生恶心、呕吐、头昏，抽搐、大小便失禁、牙关紧闭等症状，严重时会产生昏迷，可因呼吸衰竭而死亡。,防止甘蔗霉变的主要措施是，甘蔗必须成熟后再收割，因成熟甘蔗的含糖量高、渗透压高、不利于微生物的生长，在贮存过程中要定期检查，发现霉变甘蔗，立即销毁。另外，在选购甘蔗时也应仔细。霉变甘蔗的主要特点是，外观光泽不好，尖端和断面有白色或绿色絮状，绒毛状菌落。切开后，甘蔗剖面呈浅黄或棕褐色甚至灰黑色，原有的致密结构变得疏松，有轻度的霉酸味或酒糟味，有时略有辣味。,2004年2月17日，河北省邢台市宁晋县发生因食用霉变甘蔗引起的食物中毒，五人中毒，其中一名10岁儿童死亡。流行病学调查表明：5

22、名中毒者全部食用了有明显霉变症状的甘蔗，且死亡者食用量最大。事发后，宁晋县防疫站协同食品卫生监督部门立即追回并封存了市场上销售的霉变甘蔗9吨。,四、防止霉菌毒素中毒的措施,选用抗病品种 作物收获时要及时晒干 粮食的贮存管理 食品加工前应测定毒素含量 不吃霉变食品,五、真菌引起的人兽共患病,新型隐球酵母病 荚膜组织胞浆菌病 曲霉菌病 假丝酵母病,新型隐球酵母菌在自然界广泛存在，可从土壤、空气、水果、牛乳，以及人的皮肤、肠道中分离到。易感新型隐球酵母病的动物有犬、猫，猪、马、牛和禽类，特别是鸽子，可作为其自然寄主和主要传染体。其主要传染途径是：孢子随尘埃被人吸入后停留于肺部，继而血行播散；通过体表

23、外伤侵入人体；食用被污染，特别是被鸽粪污染的食品，发生肠道感染，继而血行播散。进入人体的病菌可到达很多部位并发病，其中以中枢神经系统症状为最常见，如脑膜炎，其次有肺炎、肾炎、败血症以及皮肤、骨骼等症状。,第三节 寄生虫,一种生物生活在另一生物的体表或体内，使后者受到危害，受到危害的生物称为寄主或宿主，寄生的生物称为寄生物或寄生体。寄生物和寄主可以是动物、植物或微生物。动物性寄生物称为寄生虫。,根据寄生虫在寄生体内的发育阶段，可分为终寄主（寄生虫在其体内能发育到成虫或有性生殖阶段）和中间寄主(寄生虫的幼虫阶段或无性生殖阶段)。,一、寄生虫流行的基本环节,1、传染源 2、寄生虫污染食品的具体途径（

24、1）土壤（2）水（3）食物（4）节肢动物（5）人体,3、人体寄生虫感染途径（1）经口感染（2）经皮肤感染（3）自身感染（4）逆行感染（5）经胎盘感染4、易感人群,二、影响寄生虫病流行的因素,1、自然因素 包括温度、湿度、雨量、光照、地理环境等。2、生物因素 有的寄生虫需要中间寄主。(如椎实螺)3、社会因素 包括社会制度、经济状况、科学水平、文化教育、医疗卫生及生活习惯等。,三、寄生虫病流行的特点,1、地方性 2、季节性 3、自然疫源性,四、防治措施,1、消灭传染源 2、切断传播途径 3、保护易感者,五、几种最常见的寄生虫病,绦虫线虫吸虫原虫,(一)猪囊尾蚴病,囊尾蚴是绦虫的幼虫，寄生在寄主的横

25、纹肌及结缔组织中，呈包囊状，故俗称“囊虫”。在动物体内寄生的囊尾蚴有多种，通过肉食品传播给人类的有猪囊尾蚴和牛囊尾蚴，以猪囊尾蚴为常见。,猪囊虫肉眼可见，白色、绿豆大小，半透明的水泡状包囊，包囊端为乳白色不透明的头节，头节中有吸盘和钩。由于囊虫散在猪肉中似米粒，所以叫“水猪肉”。,人如果食用含有囊尾蚴的猪肉，由于肠液及胆汁的刺激，头节即从包囊中引颈而出，以带钩的吸盘吸附在人的肠壁上从中吸取营养并发育为成虫(绦虫)，使人患绦虫病。在人体内寄生的绦虫可生活很多年，因而能长期排出孕卵节片，猪吃了以后可患囊尾蚴病，造成人畜间的相互感染。除猪是主要的中间寄主外、犬、猫、人也可作为中间寄主，而人则是终寄主

26、。,不论是绦虫病，还是猪囊尾蚴病，对人体健康都造成危害。特别是囊尾蚴的危害远比成虫为大。它寄生在人体肌肉，则感到酸痛、僵硬；如侵入眼中，可影响视力，甚至失明；寄生于脑内，则因脑组织受到压迫而出现神经症状，抽搐、癫痫、瘫痪等导致死亡。,(二)旋毛虫病,旋毛虫是一种很细小的线虫，般肉眼不易看出。成虫寄生在寄主的小肠内，幼虫寄生在寄主的横纹肌内，卷曲呈螺旋形，外面有一层包囊呈柠檬状，人、猪、犬、猫、鼠及野生动物都能感染。当人食用含有旋毛虫幼虫的食品后，幼虫由囊内逸出进入十二指肠，迅速生长发育为成虫，并在此交配繁殖，每条雌虫可产1500以上幼虫，这些幼虫穿过肠壁，随血液循环被带到寄主全身横纹肌内，生长

27、发育到一定阶段卷曲呈螺旋形，周围逐渐形成包囊。,当人食用患旋毛虫病的畜肉一周左右，出现胃肠炎症状及肌肉疼痛，甚至使肌肉运动受到限制。如果幼虫进入脑、脊髓，也可引起脑膜炎样症状。其幼虫不但寿命长(有的可活10-20年)，而且数目多(每克肌肉可有数千万)，致病力强、危害性大、感染率高，能形成地方性流行病。,第四节 病毒,一、病毒污染食品的途径二、禽牛感病毒三、疯牛病病毒四、病毒危害的控制,当前对病毒的了解相对较少,为什么?,当前对食品中病毒的了解较少，其主要原因有三：一是病毒不能像细菌和霉菌那样，以食品为培养基进行繁殖，这也是人们忽略病毒性食物中毒的主要原因；其二是在食品中的数量少，必须用提取和浓

28、缩的方法，但其回收率低，大约为50%；三是有些食品中的病毒尚不能用当前已有的方法培养出来。,一、病毒污染食品的途径,1、动植物生长的环境被病毒污染。2、原料动物病毒3、食品加工人员带有病毒4、不良的卫生习惯5、食品交叉感染,二、禽流感病毒,月日农业部宣布：国家禽流感参考实验室最终确诊广西隆安县丁当镇的禽只死亡为亚型高致病性禽流感。这是中国内地首次确诊禽流感疫情。同时，湖北省和湖南省也出现禽只死亡，后被确诊为高致病性禽流感。,外交部发言人章启月说，有关中国是禽流感发源地的报道是完全不正确的、没有任何根据的，是不尊重科学和不负责任的说法。财政部宣布，国家将对疫点周围公里范围内扑杀的家禽给予合理补偿

29、。各地政府官员带头吃禽肉和禽蛋.,广东省委副书记欧广源等领导在东方宾馆餐厅吃鸡宴，并鼓励市民放心吃鸡。,月日中国内地第一个确诊禽流感疫情的广西隆安县宣布解除疫区封锁。月日农业部宣布解除广西南宁和西藏拉萨疫区的封锁。中国内地前一阶段已确诊的起高致病性禽流感疫情已经全部扑灭。高致病性禽流感阻击战取得阶段性成果。,新华网北京5月19日电 农业部新闻办公室有关负责人5月19日说，经国家禽流感参考实验室19日确诊，湖南省益阳市桃江县浮邱山乡石迹坪村发生一起H5N1亚型高致病性禽流感疫情，共死亡家禽11172只，扑杀52874只。疫情发生后，农业部和湖南省人民政府按照有关应急预案要求，及时组织开展各项疫情

30、应急处置工作。目前，疫情已得到有效控制。,到现在为止，约有1.5亿只禽鸟因病死亡，造成直接经济损失高达30亿美元。共约造成64人死亡，其中越南占42人。,(一)病原学特性,禽流感病毒至今从世界各地分离到的有八十多种，其性质基本相似。病毒粒子呈杆状或球状，直径约80120nm。病毒对热的抵抗力较低，60 l0min，70 2min即可致致死，普通消毒剂能很快将其杀死。低温冻干或甘油保存可使病毒存活多年。,禽流感病毒的分类,禽流感病毒一般有两种型式，包括高病原性（highly pathogenic AI）如H5N1，另外一种形式是低病原性（low-pathogenic AI），如H5N2。,到底什

31、么是禽流感病毒?,禽流感顾名思义就是禽类的病毒性流行性感冒，是由A型流感病毒引起禽类的一种从呼吸系统到严重全身败血症等多种症状的传染病，禽类在感染后死亡率很高。禽流感的病征及发病初期，都与一般流感类似，但发烧可高至40度，且较一般流感容易影响肝功能，也较易引致淋巴细胞减少及呼吸衰竭，甚至多器官功能衰竭而死亡。,(二)食品污染的来源与危害,家禽及其尸体是该病毒的主要传染源。病毒存在于病禽的所有组织、体液、分泌物和排泄物中，常通过消化道、呼吸道、皮肤损伤和眼结膜传染。病鸡的肌肉、鸡蛋可带毒。有专家认为禽流感的扩散主要是通过粪便中大量的病毒粒子污染空气而传播，人员和车辆往来是传播禽流感的重要因素。（

32、带病禽类的肌肉、及羽毛、禽蛋、粪便、排泄物、被病毒污染的饲料、空气及运输工具）,1污染来源与途径,禽流感病毒究竟源自哪里？,专家学者都认为候鸟是传递病毒的一大漏洞，根据研究报告指出，野鸭等水栖候鸟在自然界中携带H5N1病毒最多，但野鸭对病毒具有免疫力，所以这些病毒随着候鸟南飞过冬，让疫情如接力般的一国接着一国。,野生鸟类,家禽,人,2污染食品的危害与安全性,一般大部分禽流感病毒只会影响禽鸟，对鸡只具有高 致病力，但是因病毒会不定时基因突变，产生 新的品种，导致原来仅感染禽类的流感病毒，变得可以影响人类。,德国新发现一只死于禽流感的猫,禽流感传染给人后引起的症状,主要症状：发热（39度以上高烧）

33、、咳嗽（肺炎）、流涕、呼吸困难、鼻塞、肌肉酸痛、眼结膜炎次要症状：恶心、腹痛、腹泻、稀水样便可能死亡（年龄过大者，治疗过迟者）,(三)防止食品污染的安全措施,1、远离家禽的分泌物，尽量避免触摸活的家禽和鸟类2、食用禽肉和蛋制品一定要充分煮熟3、加强锻炼，增强免疫力4、讲个人卫生：勤洗手（用肥皂、温水或洗手液）、咳嗽时用手或卫生纸捂住。5、接种疫苗6、避免到疫区旅行7、保持室内空气畅通、注意通风换气和环境卫生,小结：,大家不要谈“鸡”、谈“禽”色变，只要按照科学的方法，即使在疫情发生期间，禽肉、禽蛋都是可以放心食用的，目前尚未发现由于吃家禽和蛋而感染禽流感的。更不用说到菜市场买菜和穿羽绒服了。禽

34、流感一般发生在春冬季。禽流感病毒一般不会在人与人之间传染。人类患上禽流感之后，只要及时治疗，一般能全愈且不留后遗症。,三、疯牛病病毒(牛海绵状脑病),图1,图2,图3,图4,1985年4月 发现可疑病例1986年 17例1994年5月13万头牛患病1996年3月20日，英国政府正式承认可传染给人，潜伏期5-15年。到2002年，共焚烧1100万头牛，直接经济损失几百亿美元。英国自1986年公布发生疯牛病以来，仅禁止牛肉贸易一项，每年就损失52亿美元。,1989年，爱尔兰发现疯牛病。1990年瑞士和法国也各自发现了第一例疯牛病。到1997年11月，葡萄牙、丹麦、德国、荷兰、比利时也相继出现疯牛病

35、。1998年疯牛病又跨出了欧洲来到南美洲的厄瓜多尔。2000年后，西班牙、瑞典、捷克、希腊、斯洛伐克、芬兰、奥地利先后“陷落”。日本，在2001年也报告了亚洲首例疯牛病。2003年5月，加拿大发现一例疯牛病，这是近10年来北美大陆发现的首例疯牛病。2003年12月，美国发现首例疯牛病。,(一)病原学特性,关于疯牛病的致病因子，过去曾被认为是一种病毒。但经美国精神病理学家8年的研究发现，疯牛病的致病因子是不含遗传物质DNA和RNA的毒蛋白，被称为朊病毒，因此此类疾病又称为朊病毒病。,(二)食品污染的来源与危害,疯牛病的传染途径主要是受孕母牛通过胎盘传染给犊牛和食用染病动物肉加工成的饲料这两种传染

36、途径。两名英国专家的研究表明，除了受孕母牛传染子牛及食用染病动物尸体加工成的饲料这两种传播途径外，病牛粪便很可能是传染疯牛病的第三条途径。,1污染来源与途径,2.污染食品的危害与安全性,疯牛病和致命的人体克雅氏病之间可能存在某种联系，克雅氏病是1957年克罗伊菲尔德和雅可布在大洋洲巴布亚新几内亚的一个原始部落里发现的。该部落在祭奠死者时有吃尸体的习惯，可导致当地人感染这种病。为纪念这两位科学家将此病命名为克雅氏病。,感染克雅氏病后，患者长期昏睡或变成痴呆，解剖死者大脑发现进行性淀粉样病变，脑内的灰质和白质逐渐消失，在脑灰质部形成海绵状空泡，脑功能消失，所以此病又称“海绵状脑病”。人可因为接触患

37、病牛或食用病牛制品而发病。特别是一些国家的牛饲料加工工艺中允许使用牛、羊等动物的内脏和肉作饲料，致使此病迅速蔓延。,疯牛病=（?）新型克雅氏病=（?）克雅氏病,(三)对疯牛病的安全性防范措施,为防止疯牛病传人，保障人民身体健康和生命安全，我国政府对防范给予了高度重视。特此，卫生部和国家出入境检验检疫局2001年4月3日联合发布公告，要求立即采取必要的防范措施。公告指出，自即日起，禁止进口和销售来自发生疯牛病国家的以牛肉、牛组织、脏器等为原料生产制成的食品(乳与乳制品除外)；禁止邮寄或旅客携带来自发生疯牛病国家的上述物品或产品入境，一旦发现，即行销毁。对已进口或销售的来自发生疯牛病的国家的上述产

38、品，应立即停止生产和销售，并收回已售出的食品，作销毁或退货处理。卫生都要求各级卫生行政部门要监督企业做好市场清理工作，同时广泛向社会宣传疯牛病防治知识，正确引导消费。,(四)“疯牛病病毒”的检验,目前对其还缺乏有效的检验方法和有效的治疗方法，亦无有效的生前检测手段，一般是通过尸检脑组织，经病理检验而确诊。原因是还存在几个没有解决的关键问题：病变蛋白质变形的原因是什么，又是怎样变形的；病变的蛋白质是如何导致正常蛋白质变形，从而造成脑组织坏死溶解的；人类的克雅氏病是否由疯牛病引起，尚缺乏最终的实验证据。但是随着相关科学的发展，这些问题最终必将得到解决，为人类消除此类疫患找到科学的答案。,前不久在美国化学会议第220届年会上，来自南开大学的年轻科学家杨池明博士提出的一项最新研究成果引起轰动，他提出了“疯牛病中的神经化学”的新学科概念，这是一个从未有人涉足的领域。使长期困扰欧美国家让全世界科学家束手无策的疯牛病有了被治愈的可能！他认为，疯牛病的成因可能与氧气的化学反应有关。神经退化疾病的研究需要从20多年来单一的生物物理手段转向化学生物学研究。目前，杨池明博士正在设计预防、治疗疯牛病的药物。他表示：实验性药物的制成可能需要35年或更长的时间。,四、病毒危害的控制,1、食品原料的控制 2、原料肉的控制3、有效的卫生控制 4、不同清洁区域的控制,