消化道酸相关性疾病.ppt

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1、消化道酸相关性疾病的诊治规范,一、胃食管反流病二、消化性溃疡三、急/慢性胃炎,讲座提纲,一、胃食管反流病Gastroesophageal Reflux Disease,3,胃食管反流病的定义,指胃内容物反流入食管,引起不适症状和(或)并发症的一种疾病状态GERD is a condition which develops when the reflux of stomach contents causes troublesome symptoms and/or complicationsLevel of agreement:A+,81%;A,14%;A,5%;D,0%;D,0%;D+,0%(G

2、rade:Not applicable),The Montreal Definition and Classification of Gastroesophageal Reflux Disease:A Global Evidence-Based Consensus,Reflux：反流如何判断的？Troublesome：不适如何界定？Complication：并发症如何判定？,问题1：反流是如何判定的？,直接证据反流现象：放射性同位素检查酸反流：24小时或更长时间食管pH监测弱酸及非酸反流：24小时食管阻抗检查间接证据存在反流相关的症状：反酸、烧心存在反流相关的食管粘膜损伤(并发症),24小时食

3、管pH测定显示反流程度,以pH50次,OR 反流时间1小时。综合指数 14.72反流程度的指标：24小时反流总次数反流时间/最长反流时间长于5分钟反流次数反流与症状的联系,问题2：不适如何界定？,患者的主观感受典型症状如反酸、烧心不典型症状如非心源性胸痛、咽部异物感通常采用量表评价症状量表(Gerd-Q)生活质量量表,反流问卷测试（Gerd Q）,问题3：食管损伤或并发症如何评价,食管粘膜损伤食管炎与食管粘膜微小损害Barrett食管与食管腺癌,内镜检查在GERD中的作用,食管粘膜损伤的确立：糜烂、溃疡、狭窄、Barretts食管、食管腺癌以及其它上消化道病变；,2015中国胃食管反流病共识意

4、见,GERD的内镜分类非糜烂性反流病(non-erosive reflux disease,NERD)糜烂性食管炎(erosive esophagitis,Reflux esophagitis,RE)Barrett食管(Barretts esophagus,BE),2015年 中国胃食管反流共识意见,按照食管损害不同分类,NERD：存在由于反流引起的典型症状包括烧心、反酸、以及胸痛、咳嗽、声嘶、哮喘等食管外症状，但内镜下无食管粘膜破损表现RE：存在反流导致食管粘膜破损。Barrett食管：食管下端鳞状上皮为肠化生柱状上皮覆盖,GERD 病因和发病机制,多种因素造成的以LES功能障碍为主的胃食管

5、动力障碍性疾病,抗反流屏障 食管-胃交接解剖结构，包括食管下括约肌（LES）等LES正常静息压10-30mmHg，防止胃内容物反流入食管。,GERD的病理生理基础LES压力下降,GERD的病理生理基础LES压力下降,LES压力下降：,GERD发病的原因-酸与胃蛋白酶作用,LES压力下降后，反流的胃内容物，尤其是酸、蛋白酶、胆汁对食管粘膜刺激产生各种GERD症状造成食管粘膜糜烂炎症、溃疡、Barrett改变酸与胃蛋白酶共同作用,GERD临床表现,食管综合征,食管外综合征,典型症状,非典型症状,可能相关,明确相关,烧心反流,胸痛吞咽困难,反流性咳嗽反流性喉炎反流性哮喘反流性牙侵蚀,咽炎鼻窦炎特发性

6、肺纤维化复发性中耳炎,非心源性胸痛,GERD临床表现,烧心,反流,典型症状,非典型症状,吞咽困难,GERD临床表现-食管外症状,反流性咳嗽,吸入性肺炎,GERD的诊断,症状评价内镜检查PPI诊断试验,中华消化杂志，2014，34（10）:649-661.,DeVault and Castell.Am J Gastroenterol.1999;94:1434-1442.Younes et al.Gastroenterol Clin North Am.1999;28:809-830.,1.典型症状-临床疑诊,以反复烧心、反酸为典型症状 强烈提示 GERD,烧心：指从上腹或下胸部向上到颈部火烧的感觉

7、反酸：指酸性胃内容物反流到咽喉部或口腔,提示GERD的临床症状,食管症状-烧心-反酸-非心源性胸痛-吞咽困难,食管外症状-咳嗽-声嘶-咽痛-上腹痛-癔球症,Clark et al.Postgrad Med.1996;100:95-108.,2.内镜检查在GERD中的作用,内镜检查最准确判断严重程度和并发症结合活检可与其他疾病作鉴别内镜下无反流性食管炎不能排除胃食管反流病,食管炎分级：洛杉矶诊断标准,1处食管黏膜破损长径5mm,1处黏膜破损长径5mm无融合,黏膜破损有融合75食管周径,洛杉矶分级,黏膜破损融合75食管周径,A 级,B 级,C 级,D 级,3.PPI试验作为诊断工具,诊断性治疗：短

8、程标准剂量PPI试验治疗诊断GERD雷贝拉唑10mg Bid 7天奥美拉唑20mg Bid 7天兰索拉唑30mg Bid 7天潘托拉唑40mg Bid 7天埃索美拉唑 20 Bid 7天,GERD诊断,GERD鉴别诊断,鉴别诊断其他原因引起的胸痛，如功能性烧心、心脏疾病其他原因引起的食管下端狭窄，如食管癌、贲门失弛缓症其他原因引起的食管炎，如真菌性、嗜酸细胞性、化学性、外伤性等继发性食管炎-手术后；胃十二指肠梗阻,食管狭窄诊断与鉴别诊断,X线检查(稀钡或液体造影剂)超细内镜检查活检胃镜内镜下球囊扩张活检CT/MR检查/超声内镜检查排除腔外占位或者压迫,病史询问是诊断食管狭窄病因的重要依据，正确

9、诊断建立在各种方法综合评价的基础之上！,GERD治疗目标,缓解症状治愈食管炎预防复发减少并发症提高生活质量,GERD治疗方法,1.改变生活方式是GERD的基础治疗，仅对部分患者有效；2.抑制胃酸分泌是目前治疗GERD的主要措施，包括初始与维持治疗两个阶段；3.选择性使用促动力药物；4.手术与内镜治疗应综合考虑，慎重决定。,改变生活方式,减重抬高床头戒烟酒睡前3 h不再进食避免高脂肪食物少摄入可以降低食管下段括约肌(LES)压力的食物(如巧克力、薄荷、咖啡、洋葱、大蒜等）,改变生活方式,中华消化杂志，2014，34（10）:649-661.,生活方式改变-减轻体重可能有效,1.Jacobson

10、BC,et al.N Engl J Med 2006;354(22):2340-2348.2.Eslick GD.Obes Rev 2012;13(5):469-479.,体重增加可增加GERD发生风险,生活方式改变-减轻体重可能有效,减轻体重可改善反流症状,体重变化对GERD症状无影响,1.StanciuC,etal.Digestion1977;15(2):104-109.2.Hamilton JW,et al.Dig Dis Sci 1988;33(5):518-522.3.Khan BA,et al.J Gastroenterol Hepatol 2012;27(6):1078-1082

11、.4.Pollmann H,et al.Z Gastroenterol 1996;34 Suppl 2:93-99.,生活方式改变-抬高床头,抬高床头显著减少反流,抬高床头不能改善反流,1.StanciuC,etal.Digestion1977;15(2):104-109.2.Hamilton JW,et al.Dig Dis Sci 1988;33(5):518-522.3.Khan BA,et al.J Gastroenterol Hepatol 2012;27(6):1078-1082.4.Pollmann H,et al.Z Gastroenterol 1996;34 Suppl 2:

12、93-99.,生活方式改变戒烟,纳入2.96万名有反酸或烧心症状患者从1995-1997随访至2006-2009,结论：在BMI正常的严重GERD患者中（每周至少使用一次抗反流药物），戒烟可明显改善症状(OR=5.67;95%CI:1.36-23.64),Ness-Jensen E,et al.Am J Gastroenterol 2014;109(2):171-7.,以人群为基础的队列研究证据,初始治疗,非糜烂性反流病(NERD)治疗的主要药物是质子泵抑制剂（PPI）；推荐标准剂量，疗程一般不少于8周。具有烧心、反流等典型症状者，如无报警症状即可予以PPI进行经验性治疗。对年龄40岁，发病后

13、体重显著减轻，出现出血、吞咽困难等报警症状时，应首先行胃镜检查，明确诊断后再进行治疗。,维持治疗,维持治疗目的:巩固疗效、预防复发。GERD是一种慢性疾病；停药后半年食管炎与症状复发率分别为80和 90。,促动力药物,在GERD的治疗中，抑酸药物治疗效果不佳时，考虑联合应用促动力药物，特别是对于伴有胃排空延迟的患者。促动力药：吗丁啉10mg,3次/日；莫沙必利10mg,3次/日；伊托必利50mg,3次/日；均为餐前服用,手术与内镜治疗,抗反流手术也是维持治疗的一种选择：对症状不典型、抑酸治疗效果差的患者，手术疗效通常不能达到预期目标。内镜治疗创伤小、安全性较好，疗效需进一步评估。BE伴高度不典

14、型增生、食管严重狭窄等并发症，可考虑内镜或手术治疗。,并发症治疗,食管狭窄 绝大部分内镜下食管扩张术少数严重瘢痕性狭窄手术切除扩张术后长程PPI维持治疗防止狭窄复发Barrett食管 有症状需要PPI长程维持治疗加强随访，早期识别异型增生发现重度异型增生或早期食管癌及时内镜下或手术切除,临床案例(1)-GERD处理,男性，45岁；反复烧心、反酸2年；24小时食管pH监测提示病理性酸反流；胃镜检查食管炎（洛杉矶分级LA-B级）,RE，如何处理？,抑酸治疗 PPI 反流性食管炎和非糜烂胃食管反流病最有效的治疗,42,中华消化杂志，2014，34（10）:649-661.,证据：循证医学指南,II-

15、IV级食管炎愈合,43,Chiba et al.Gastroenterology.1997;112:1798-1810.,证据：临床研究Meta分析-PPI更有效,埃索美拉唑快速缓解反流烧心症状,耐信40mg治疗第1天，45%胃食管反流病患者烧心症状显著缓解1,1.Richter JE,et al.Am J Gastroenterol 2001;96:656-665.2.Kahrilas PJ,et al.Aliment Pharmacol Ther 2000;14:1249-1258.,一项持续8周的多中心、随机、双盲、平行对照研究纳入美国163个研究中心，共计2425例糜烂性食管炎患者，对

16、埃索美拉唑40mg/日与奥美拉唑20mg/日治疗糜烂性食管炎的疗效与耐受性进行评估1,一项多中心随机对照研究纳入1960例经内镜证实的反流性食管炎患者，随机给予埃索美拉唑40mg/日或20mg/日，或奥美拉唑20mg/日，持续8周；主要疗效指标为8周食管炎愈合率2,1,2,证据：多中心RCT-PPI更有效,埃索美拉唑40mg治疗8周，较4周治疗提高反流性食管炎愈合率达18%1,1.Kahrilas PJ,et al.Aliment Pharmacol Ther 2000;14:1249-1258.2.Castell DO,et al.Am J Gastroenterol 2002;97(3):

17、575-583.,一项多中心随机对照研究纳入1960例经内镜证实的反流性食管炎患者，随机给予埃索美拉唑40mg/日或20mg/日，或奥美拉唑20mg/日，持续8周；主要疗效指标为8周食管炎愈合率1,一项美国多中心随机双盲研究纳入5241例糜烂性食管炎患者，随机给予埃索美拉唑40mg/日或兰索拉唑30mg/日，持续8周；主要疗效终点为8周时糜烂性食管炎愈合率2,1,2,证据：多中心RCT-8周更佳,临床病例(2),女性，55岁；反复胸前区及咽部异物感2年；胃镜检查未见食管异常；24小时食管pH测定提示病理性酸反流奥美拉唑20mg 每日2次，治疗效果不佳。,NERD（诊断明确），如何处理？,GER

18、D亚型对PPIs治疗的反应,(Source:Fass et al.,89 with permission.),2 weeks,非糜烂性反流病(non-erosive reflux disease,NERD)：更多PPI治疗失败糜烂性食管炎(erosive esophagitis,EE)Barrett食管(Barretts esophagus,BE),PPI治疗无效如何处理？,加大PPI剂量与延长疗程治疗（8周治疗）更换PPI促动力药物或者PPI联合促动力药物治疗H2受体拮抗剂,PPI治疗失败,对PPI治疗失败的患者应寻找原因，积极处理。可能的原因：依从性差；内脏高敏感；存在非酸反流；个体差异(

19、快代谢)；存在夜间酸突破诊断问题：功能性烧心、病因诊断,中华消化杂志，2014，34（10）:649-661.,临床病例(3),女性，28岁；反复上腹不适，咽部及胸部异物感，食管梗阻感，时轻时重，偶伴有反酸1年余；曾胃镜检查显示胃窦慢性炎症，Hp(+)；曾给予含奥美拉唑的三联抗Hp治疗症状稍缓解；近2月症状加重，口苦，夜间有反流物吐出；复查胃镜慢性非萎缩性胃炎，Hp(-)，临床诊断为胃食管反流病(NERD)。奥美拉唑(国产)治疗无效,问题选择,患者：症状未缓解！医师：治疗无效：1.改为进口奥美拉唑？2.改为耐信或雷贝拉唑？3.改用H2受体拮抗剂？4.增加药物剂量？5.增加促动力药物？6.增加抗

20、酸药(铝碳酸镁)？诊断错误：1.FD对症处理？2.X线吞钡检查？3.24h 食管pH监测.4.其它检查排除全身疾病,问题分析与转诊检查,临床处理与后效评价,进一步处理措施：PPI治疗或加倍剂量的PPI治疗？无效！进一步GI检查，为贲门失弛缓症内镜下球囊扩张治疗有效,临床病例(4),男性，75岁胸前区异物感1年病史，进行性吞咽困难4月内镜检查：距门齿34cm食管明显狭窄，内镜不能通过，局部活检，炎症改变。进一步处理？,问题分析与转诊,进一步处理,GI检查（碘水造影）CT检查（平扫+增强）超细胃镜检查+活检胃镜下扩张+胃镜检查活检超声胃镜检查,处理,内镜下扩张诊断：裂孔疝，反流性食管炎,后效评价,

21、水囊扩张治疗后，抑酸治疗 6月重复扩张1次，抑酸药物维持治疗,GERD处理维持治疗,GERD治疗共识意见，中华消化杂志，2007;27:689-10,维持治疗,GERD是一种慢性疾病，停药后半年的食管炎与症状复发率分别约为 80%，90%Long-term use of PPIs for the treatment of patients with esophagitis once they have proven clinically effective.Long-term therapy should be titrated down to the lowest effective dos

22、e based on symptom control.(Grade A)维持治疗是巩固疗效、预防复发的重要措施，用最小的剂量达到长期治愈的目的，治疗应个体化,维持治疗不仅针对有并发症的患者,GERD抗复发治疗,GERD的维持治疗,非糜烂性反流病（NERD）可采用按需治疗；严重的糜烂性食管炎(LA-C，D级)：足量PPI维持治疗；H2受体拮抗剂：一般不适合作为长期维持治疗的药物。,GERD治疗共识意见，中华消化杂志，2007,10月,不适是一种主观感受反流是一种客观现象损伤是一种病理改变,60,GERD-诊断思维,二、消化性溃疡,61,主要内容,消化性溃疡的病因幽门螺杆菌与消化性溃疡PPI在消化

23、性溃疡治疗中的作用内镜处理消化性溃疡并发症预防溃疡复发与并发症发生,消化性溃疡的定义,主要指发生在胃和十二指肠的良性溃疡(Gastric&Duodenal ulcer)；包括食管下端、胃肠吻合术后的吻合口以及含有异位胃粘膜的Meckel憩室；因胃酸、胃蛋白酶的消化作用在溃疡形成中起主要作用，故称消化性溃疡(Peptic ulcer)。临床表现为反复发作性上腹部疼痛或不适，可发生出血、穿孔、幽门狭窄等并发症。,胃、十二指肠溃疡,胃体溃疡胃角溃疡 十二指肠球部溃疡,攻击因子胃酸/胃蛋白酶 H.P NSAIDs 吸烟,防御因子 粘膜屏障 血供 粘液和碳酸氢盐屏障 前列腺素,攻击因子,防御因子,攻击因

24、子+防御因子,病因和发病机理,防御因子：细胞更新 粘膜屏障 血供 粘液和碳酸氢盐屏障 前列腺素 表皮生长因子,攻击因子 胃酸和胃蛋白酶 H.pylori感染 NSAIDs 胆盐 酒精 应激状态,“漏屋顶”假说,粘膜屏障损伤,观点1：消化性溃疡的病因变化,幽门螺杆菌感染与消化性溃疡药物相关性溃疡比例增加医疗操作相关性溃疡出现并增加,Marshall BJ.Am J Gastroenterol 1994;89(8 Suppl):S116-28,十二指肠溃疡,胃 溃 疡,90%,70%,5%,25%,3%,2%,幽门螺杆菌感染是消化性溃疡最主要的病因,69,2.2,3.5,5.6,6.1,6.4,7

25、,9,13.5,0,2,4,6,8,10,12,14,16,类固醇激素,Hp,年龄70,溃疡(无并发症)病史,抗凝剂,高剂量,多种NSAIDs同用(aspirin),溃疡并发症病史,Odds ratio,Gabriel SE,et al.Ann Intern Med 1991;115(10):787-96;Garcia Rodriguez LA,et al.Lancet 1994;343:769-72;Silverstein FE,et al.Ann Intern Med 1995;123(4):241-9;Huang JQ,et al.Lancet 2002;359:14-22,发生NSAI

26、Ds溃疡的危险因素?,医疗操作引起的胃十二指肠溃疡,治疗相关溃疡-粘膜损伤各种内镜检查与内镜下治疗局部放射/射频治疗肝动脉插管介入治疗,观点2：消化性溃疡的治疗,愈合溃疡治疗抑酸治疗、粘膜保护治疗病因治疗根除幽门螺杆菌、去除诱因并发症治疗预防复发治疗,消化性溃疡是根除Hp最重要的适应证,最新Hp感染国际共识-Maastricht IV/佛罗伦萨共识报告指出,1.Malfertheiner P,et al.Gut 2012;61:646-664.2.中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组.胃肠病学 2012;17(10):618-625.W,Hp感染是消化性溃疡的潜在可治愈原因1,根除Hp可促进溃

27、疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率1，2,出血是消化性溃疡常见且严重的并发症，根除Hp可有效预防溃疡再出血1,胃与十二指肠溃疡患者中根除Hp治疗愈合率高达90%以上1,证据水平：1b 推荐等级 A,显著提高溃疡愈合率,根除Hp对于消化性溃疡患者的临床获益,与单纯溃疡愈合药物相比，Hp根除治疗显著提高消化性溃疡愈合率,Ford AC,et al.Cochrane Database Syst Rev 2006;19(2):CD003840.,一项荟萃分析纳入57项在Hp阳性成年患者中进行消化性溃疡短期或长期治疗的随机对照试验，主要疗效为溃疡治愈患者比例和溃疡无复发患者比例,显著降低溃疡复发率

28、,根除Hp对于消化性溃疡患者的临床获益,Hp根除治疗较对照组显著降低消化性溃疡复发率,Hp根除治疗较对照组显著降低十二指肠溃疡复发率RR=0.20,95%CI 0.15-0.26，P0.00001Hp根除治疗较对照组显著降低胃溃疡复发率RR=0.31,95%CI 0.22-0.45，P0.00001,Ford AC,et al.Cochrane Database Syst Rev 2006;19(2):CD003840.,一项荟萃分析纳入57项在Hp阳性成年患者中进行消化性溃疡短期或长期治疗的随机对照试验，主要疗效为溃疡治愈患者比例和溃疡无复发患者比例,Hp根除治疗包括PPI，H2受体阻断剂或

29、铋剂，与抗生素的联合治疗方案,显著降低溃疡再出血风险,根除Hp对于消化性溃疡患者的临床获益,Hp根除较溃疡愈合药物显著降低再出血风险17%,一项荟萃分析纳入10项随机对照试验，旨在评估Hp根除和溃疡愈合药物联合/不联合维持治疗预防溃疡再出血疗效,Sharma VK,et al.Aliment Pharmacol Ther 2001;15:1939-1947.,观点3：强效PPI在溃疡病Hp根除中发挥重要作用,干扰Hp生存环境增加抗生素在胃液中的稳定性，增强药物活性1,Erah PO,et al.Journal of Antimicrobial Chemotherapy 1997;39:5-12

30、.,以PPI为基础的三联根除方案治疗十二指肠溃疡愈合率高达91%,Tulassay Z,et al.European Journal of Gastroenterology 13:1457-1465.,一项在28个中心开展的双盲、随机、平行试验，共纳入446例Hp阳性十二指肠溃疡患者，旨在评估治疗结束后溃疡愈合率,Eso 20mg Bid，Amo 1g Bid,Clar 0.5g Bid,Ome 20mg Bid,以PPI为基础的三联根除方案治疗胃溃疡Hp根除率达到80%,Tulassay Z,et al.European Journal of Gastroenterology&Hepatol

31、ogy 2008,20:526536,一项在9个国家73个中心开展的随机，双盲，平行对照研究，共纳入401例Hp阳性胃溃疡患者，旨在评估8周胃溃疡愈合率,Nex-AC+安慰剂：埃索美拉唑20mg bid，阿莫西林1g bid和克拉霉素500mg bid(Nex-AC)，治疗一周，之后3周安慰剂治疗 Nex-AC+Nex20：Nex-AC治疗一周，之后埃索美拉唑20mg，每天一次治疗3周Nex20(bid)+Nex20：埃索美拉唑20mg bid和抗菌药物安慰剂治疗一周，之后埃索美拉唑20mg治疗3周,Hp首次根除治疗尤为关键,Kuo CH,et al.J Antimicrob Chemothe

32、r 2009;63(5):1017-1024.,一线标准Hp根除治疗失败后，再次根除率低,临床研究显示：以埃索美拉唑为基础的Hp根除方案疗效显著优于其他PPI联合方案,Wang X,et al.Digestion 2006;73:178-186.,一项纳入11个随机临床试验共计2159例患者的荟萃分析，旨在比较埃索美拉唑和其他PPI联合方案根除Hp的能力11项中10项为奥美拉唑，一项为潘托拉唑；质量评分，2个1分，2个2分，3个3分，为低质量,以埃索美拉唑为基础的Hp根除方案：埃索美拉唑+阿莫西林/甲硝唑+克拉霉素,Nex-AC方案较PAC方案显著提高根除率,Shih HY,et al.Gas

33、troenterol Res Pract 2012;doi:10.1155/2012/674324.,一项纳入453例患者的比较研究，旨在评估Nex-AC方案和PAC方案根除Hp的能力（依从性）,Nex-AC方案：埃索美拉唑40mg Qd+阿莫西林+克拉霉素PAC方案：泮托拉唑40mg Bid+阿莫西林+克拉霉素,根除HP治疗方案,三联方案-初治 PPI+两种抗生素7d四联方案-复治 PPI+两种抗生素+铋剂14d四联方案-复治 PPI+三种抗生素 14d序贯疗法-复治 10d PA*5d+PCM*5d 抗生素:A阿莫西林1.0、C克拉霉素0.5、M甲硝唑0.4、F呋喃唑酮0.2、T四环素0.

34、5、O左氧氟沙星0.2、阿奇霉素0.25、L利福霉素0.2、bid 铋剂:丽珠得乐0.22 果胶铋0.22 bid,HP的有关问题,HP的检测方法、复查时机HP的感染途径HP的再感染HP的耐药根除HP治疗不规范：药物不联合、剂量不足、疗程过长或过短、与病人沟通不够,影响Hp根除的因素,PPI抑酸能力（药物）患者依从性（个体）方案、剂量、时间（医师按照指南标准化）抗生素耐药（群体与个体）机体肝药酶代谢（人群）,循证决策：最佳循证医学证据，临床医师经验，患者意愿,并发症的处理-内镜与手术治疗,大量出血内科治疗无效急性穿孔(强指证)器质性梗阻怀疑有癌变内科治疗无效的顽固性溃疡(胃大部切除术),观点4

35、：内镜处理消化性溃疡并发症,出血：金属铗，热活检钳，注射穿孔：金属铗，缝合技术流出道梗阻：扩张溃疡癌变：ESD技术,溃疡病出血的内镜下治疗,消化道出血急诊胃镜检查：诊断与治疗同步内镜下注射、金属铗、氩气刀、电凝等技术评价溃疡再出血的高危因素（Forrest Grade）,幽门梗阻内镜扩张治疗,幽门狭窄扩张治疗扩张后,观点5：关注溃疡预防,抗Hp治疗抑酸药物维持治疗反复发作性溃疡，尤其以出血表现；溃疡治疗后症状持续存在；长期服用NSAID或合并其他高危因素,观点6：关注溃疡愈合质量,经常规抑酸及根除Hp后、在内镜下表现为愈合的溃疡，往往还存在组织学和超微结构的显著异常：粘膜层变薄，大量无功能的结

36、缔组织充填，腺体减少，胃腺扩张、排列紊乱，对攻击因子的防御能力低下，常在溃疡瘢痕原位复发1溃疡愈合质量：溃疡的愈合不仅需要大体上的愈合，还要恢复其正常的组织学结构和功能,Tarnawski A,et al.J Clin Gastroenterol,1990,12(suppl 1):S139-47 2)Tarnawski A,et al.J Clin Gastroenterol,1991,13(suppl 1):S42-7,消化性溃疡认识的三次飞跃,95,胃黏膜防御机制,1996年Wallace全面阐述胃黏膜防御修复系统：根据解剖和功能将胃黏膜的防御修复 分为五个层次是立体、多层次、相互联系的网

37、络体系,Wallace JL,Granger DN.The cellular and molecular basis of gastric mucosal defense.FASEB,1996;10:731-40胃黏膜损伤与保护基础与临床，上海科学技术出版社:2004,序2,pH=2.0,pH=7.0,H+,H+,HCO3-,sIgA,第一层：胃酸、粘液-碳酸氢盐、免疫球蛋白等第二层：上皮细胞、细胞间连接、基底膜第三层：黏膜微循环、及黏膜下传入神经第四层：黏膜免疫细胞,如肥大细胞、巨噬细胞等第五层：胃腺重建、生长因子,Wallace JL,Granger DN.FASEB,1996;10:73

38、1-4,胃黏膜防御修复五个层次,胃粘膜防御修复的观察,组织学成熟度,上皮组织：黏膜厚度，上皮细胞/结缔组织，腺体高度和数量，腺体囊状扩张程度及腺细胞形态、分化程度衡量肉芽组织：成纤维细胞数，新生血管数及构像，神经支配，胶原纤维及黏膜肌层，炎症细胞浸润,功能成熟度,微循环状况糖蛋白含量及糖构成再生黏膜产生粘液的机能,98,粘膜保护剂的种类与应用特点,铋剂（如黑便，有抗菌作用，肾脏问题）硫糖铝，铝碳酸镁施维舒麦滋林膜固思达依卡倍特钠,粘膜保护剂促进损伤粘膜的修复,粘膜保护剂,100,案例(1)-胃体巨大溃疡的鉴别诊断,男性，75岁，上腹疼痛就诊,治疗与随访,PPI 治疗2周+粘膜保护治疗,进一步检

39、查与处理,CT检查，EUS检查,系统疾病以及药物治疗导致胃粘膜损害,PPI+粘膜保护治疗后6周,案例(2)：消化道出血的处理,男性，28岁一天内解黑便共2次，量约100g，门诊已给予禁食、补液及静脉用奥美拉唑抑酸治疗次日接受胃镜检查发现十二指肠球部溃疡约1.0cm，表面白苔患者平时有空腹及饥饿、上腹部疼痛不适。半年前有球溃疡出血病史，当时给予奥美拉唑抑酸治疗1月处理？抑酸治疗？,再出血及相关问题,如何判断出血量胃镜检查前，如何判断出血原因？如何判断出血是否停止？是否需要转诊？患者溃疡复发的原因可能有哪些？如果患者本次Hp检查阴性，你如何看待这一结果？如何处理？,1.出血量大，及时转诊2.溃疡复

40、发，寻找原因,小结,消化性溃疡的病因主要包括Hp感染、应激、药物以及医疗操作相关因素根除Hp对溃疡患者的临床获益显著，包括提高溃疡愈合率，降低溃疡复发率，显著减低溃疡再出血风险通过内镜正确评估并合理处理溃疡并发症预防溃疡复发与并发症发生值得重视应用粘膜保护剂，提高溃疡愈合质量,三、急/慢性胃炎,108,急性胃炎,内镜表现：糜烂、出血病理特征：中性粒细胞浸润,急性胃炎的处理,处理原发病或者去除病因如应激抑酸或抗酸治疗(中和胃酸、抑制胃酸分泌)胃粘膜保护治疗处理并发症如上消化道出血,急性胃粘膜病变,慢性胃炎,内镜特征：充血，糜烂，萎缩，平坦，隆起组织学特征：以淋巴细胞和浆细胞粘膜浸润为主炎症、腺体

41、萎缩、肠腺化生、异型增生,慢性胃炎,采纳新悉尼系统的分类方法：非萎缩性：胃窦、胃体胃炎和全胃炎 萎缩性：多灶萎缩性胃窦 自身免疫性胃体 特殊类型,慢性胃炎,临床表现、诊断,多数慢性胃炎患者无任何症状，有症状者主要为消化不良，且为非特异性；消化不良症状及其严重程度与慢性胃炎的内镜所见及胃黏膜病理组织学分级无明确相关性；慢性胃炎的确诊主要依赖内镜检查和胃黏膜活检，尤其是后者的诊断价值更大。慢性胃炎的诊断应力求明确病因，建议常规检测Hp。,中国慢性胃炎共识意见（2012 上海）中华消化杂志2013；33（1）：5-16,缓解消化不良症状改善胃黏膜炎症程度,提高生活质量减少癌变,消除或削弱攻击因子,增

42、强胃黏膜防御功能,促动力,其它,病因治疗如根除HP,抑酸或抗酸,一般治疗(饮食、生活、心理)病因治疗(根除Hp、停用药物)对症治疗(抑酸、粘膜保护、促动力),慢性胃炎治疗原则,慢性胃炎患者饮食与生活指导,正常饮食，依据个人饮食习惯和饮食反应适当调整规律饮食(定时/定量/清淡)，避免暴饮暴食少腌制食品，少烧烤/油煎食品，尤其有胃癌家族史人群情绪不稳定/无规律生活更影响慢性胃炎消化不良的症状，有时比饮食更重要如无症状尽量少用或不用药物。无任何防癌有效药物，药物可能损伤胃粘膜，尤其解热镇痛药物。,慢性胃炎的随访与转诊,慢性胃炎需要定期复查胃镜，时间依据患者年龄、胃癌家族史、粘膜病变情况，通常1-5年

43、随访；存在慢性胃炎异型增生或者上皮内瘤变患者，需要根据具体情况，由专科医师作出随访或者处理决定（转诊）；慢性胃炎伴消化不良症状对症治疗效果不佳应当分析原因（转诊）；存在报警症状如消瘦、黑便等应当进一步检查（转诊）,疗效不好、溃疡复发的因素：病因是否去除诊断是否正确药物是否有效病人的依从性肠上皮化生、慢性萎缩性胃炎重度不典型增生=癌变、早癌胃镜无出血、糜烂、红斑的慢性胃炎如何治疗？,思考题,胃食管反流病的非典型症状有哪些？胃食管反流病如何与心源性胸痛鉴别？内镜下无反流性食管炎，能排除胃食管反流病吗？胃食管反流病的主要诊断方法有哪些？胃食管反流病的报警症状是什么？,答案,GERD非典型症状包括胸闷、吞咽困难、吞咽疼痛等。GERD可通过内镜检查、24小时食管pH测定与心源性胸痛鉴别。内镜下无反流性食管炎，不能排除GERD；内镜检查和24小时食管pH测定是诊断GERD重要方法。GERD报警症状包括：吞咽困难，声音嘶哑，出血，体重下降，8周正规治疗无效，非心源性胸痛。,致谢！,