【教学课件】第15章心血管系统疾病xin.ppt

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1、第十五章 心血管系统病理,心血管系统的组成与功能,组成：心脏、动脉、微循环、静脉。功能：正常的血液 循环是保证机体新 陈代谢顺利进行、维持内外环境稳 定的基本条件。,Contents本章介绍的内容,第一节 动脉粥样硬化（Atherosclerosis）第二节 冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉硬化性 心脏病（Coronary heart disease）第三节 高血压病（Hypertension）第四节 风湿病（Rheumatism）第五节 感染性心内膜炎（infective endocarditis）第六节 心肌炎和心肌病（myocarditis）第七节 心力衰竭（heart failure）,第

2、一节 动脉粥样硬化 Atherosclerosis概念：是一种与血脂代谢异常有关的发生在血管壁成分改变的动脉性疾病。特点为动脉内膜脂质沉积，灶性纤维增生及其深部成分坏死、崩解，形成粥样斑块，从而引起动脉壁变硬，管腔狭窄。动脉硬化：泛指动脉血管壁增厚、变硬、失去弹性的一种疾病 细动脉硬化包括 动脉中层钙化 动脉粥样硬化症,一、病因和发病机制 已知重要的危险因素有：1、高脂血症动脉粥样硬化中的脂质主要是胆固醇,甘油三酯 LDL（低密度脂蛋白）：含胆固醇最高，且分子较小,易于进入内膜。VLDL（极低密度脂蛋白）：可转化为LDL。HDL（高密度脂蛋白）：可能为胆固醇逆向转运的载体，可促使胆固醇从肝外（

3、包括血管壁）转运入肝并被降解 及排泄。,2、高血压血压 血流冲击力强 内皮损伤、通透性 促进脂蛋白进入动脉内膜3、吸烟 缺氧 内皮损伤 内膜通透性CO 刺激内皮细胞释放生长因子，诱导动脉 中膜的平滑肌细胞向内膜移行、增生，从而参与动脉粥样硬化的发生。,4、糖尿病和高胰岛素血症5、其他危险因素（1）内分泌因素 雌激素、甲状腺素 减少动脉粥样硬化（2）遗传因素 家族性高胆固醇血症、家族性脂蛋白脂酶缺乏症 动脉粥样硬化症发病率（3）年龄 AS的检出率和病变程度随年龄的增长而增加。,发病机制：1、脂源性学说：血脂升高 内皮细胞功能障碍和通透性增高 ox-LDL，促成单核细胞在血管内膜聚集并转变成泡沫细

4、胞2、损伤应答学说：机械性、生物性、化学性内皮损伤脱落促使脂质在内膜沉积、血小板粘附聚集产生多种生长因子刺激中膜平滑肌进入内膜增殖并分泌基质纤维斑块形成。,3、炎症学说：单核细胞在血管内膜聚集并转变成泡沫细胞,4、平滑肌致突变学说：平滑肌细胞脂质刺激生长因子 平滑肌细胞单克隆性增生、游走、表型转变（收缩型转变为合成型）促成斑块的形成和硬化,附：关于动脉粥样硬化的发病机制，有脂源性学说、损伤应答学说、炎症学说及致突变学说等。现将有关机制归纳简述如下：血浆LDL、VLDL等的升高，提供了浸润动脉壁的脂质来源。高脂血症、高血压、吸烟等有害因素损伤血管内皮，导致内膜通透性增高，LDL、VLDL等进入内

5、膜内皮下沉积，并被氧化修饰成氧化型LDL(OX-LDL)。在单核细胞趋化蛋白1(MPC-1)、OX-LDL和血小板源性生长因子(PDGF)等因子的影响下，血液中的单核细胞进入内膜，并转化为巨噬细胞，后者通过其表面的清道夫受体摄取OX-LDL，形成巨噬细胞源性泡沫细胞(图12-1)。由于大量泡沫细胞聚集，故在局部形成脂纹。,在PDGF和纤维母细胞生长因子(FGF)等的作用下，内膜平滑肌细胞增生，中膜平滑肌发生表型转变(即由收缩型转变为合成型)，且从中膜迁移至内膜并增生；平滑肌细胞通过其表面的LDL受体摄取LDL、VLDL等脂蛋白，形成肌源性泡沫细胞；平滑肌细胞还可合成胶原、弹性纤维、蛋白多糖等细

6、胞外基质。上述变化可形成内膜的纤维斑块。由于OX-LDL具有细胞毒作用，使泡沫细胞坏死崩解并释放出脂质，致使局部出现脂质池，释放的溶酶体酶又使其他细胞坏死崩解。脂质和坏死物质混合形成粥样物，从而出现粥样斑块。,二、病理变化累及弹力型动脉（大动脉）、弹力肌型动脉（中动脉：冠状动脉、肾动脉、四肢动脉）（一）基本病变 脂纹脂斑期分三期 纤维斑块期 粥样斑块期,1、脂纹及脂斑期：肉眼：动脉内膜面可见黄色条纹（脂纹）或斑点（脂斑），平坦或微隆起。镜下：病灶处有大量泡沫细胞聚集及脂类物质和基质的沉积。,脂纹后期 示内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集,动物实验的兔腹主动脉内膜中见大量泡沫细胞形成,泡沫细胞的来源,

7、血液中的单核细胞进入内膜，并转化为巨噬细胞，同时摄取LDL及胆固醇脂转变成巨噬细胞源性泡沫细胞。内膜平滑肌细胞增生，中膜平滑肌从中膜迁移至内膜并增生；平滑肌细胞通过其表面的LDL受体摄取LDL、VLDL等脂蛋白，形成肌源性泡沫细胞；平滑肌细胞还可合成胶原、弹性纤维、蛋白多糖等细胞外基质，参与动脉粥样硬化的形成。,2、纤维斑块期：肉眼：内膜面散在不规则形隆起的斑块，初期为灰黄色，后期因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色。,主动脉粥样硬化症纤维斑块期 在腹主动脉后壁血管开口处可见瓷白色隆起、表 面光滑的斑块。部分区域病变已进入粥样斑块期,镜下：斑块表面为胶原纤维、平滑肌细胞、少量弹性纤维及

8、蛋白聚糖形成的纤维帽，其下为泡沫细胞及细胞外脂质和炎细胞。,纤维斑块期内皮细胞下方胶原纤维增多并有玻璃样变（左上角），其下方有泡沫细胞，淋巴细胞和平滑肌纤维,3、粥样斑块期：肉眼：内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽下方有较多量黄色粥糜样物。镜下：典型的粥样斑块病灶 表层为纤维帽，深部为粉红色 坏死崩解物，其中含胆固醇结晶（呈针形裂隙）。底部和边缘有 肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴 细胞为主的炎细胞浸润。,粥样斑块内膜灶性增厚，表层为玻璃样变性的胶原纤维帽，深部为大量坏死崩解物，其中有大量胆固醇结晶(针状空隙),（二）粥样斑块的继发性变化：斑块内出血斑块破裂血栓形

9、成钙化动脉瘤形成,主动脉硬化症,严重的主动脉粥样硬化，可见出血、溃疡形成和钙化等继发性改变,（三）、主要动脉病变及影响1、主动脉粥样硬化好发部位：主动脉后壁及分支开口处。严重程度：腹主胸主主动脉弓升主病理变化：肉眼：内膜出现散在分布的斑块状突起，多在后壁及 分支开口处，腹主动脉最严重。后果：动脉瘤破裂死亡。,2、冠状动脉粥样硬化-冠状动脉硬化性心脏病3、颈动脉及脑动脉粥样硬化 病变常累及颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉 和Willis环。可引起痴呆、脑梗塞、脑出血等。4、肾动脉粥样硬化5、四肢动脉粥样硬化,基底动脉环及分支粥样硬化,第二节 冠状动脉粥样硬化和冠状动脉硬化性心脏病一、冠状动脉粥样硬

10、化症好发部位：左冠状动脉前降支，其次为右冠状动脉主干和左冠状动脉旋支或左主干、后降支。特点：斑块多位于心壁侧，呈半月形，冠状动脉管腔呈偏心性狭窄。,冠状动脉粥样硬化,冠状动脉粥样硬化并发血栓形成左前降支粥样斑块，累及动脉壁四周，斑块底部粥样物中含有大量胆固醇结晶；管腔狭窄并有血栓阻塞,二、冠状动脉硬化性心脏病因冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的心脏病。（一）病因及发病机制1、冠状动脉供血不足2、心肌耗氧量剧增,（二）病变类型,、心绞痛由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心 脏急性暂时性缺血、缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征。临床表现：阵发性胸骨后部的压榨或紧缩性疼痛，可向心前区及左上肢放射

11、持续数秒至数分钟。机制：心肌缺氧酸性代谢产物、生物活性物质 刺激心肌内交感神经末梢15胸交感神经节5脊髓节段大脑诱因：体力劳动、情绪激动、寒冷等,、心肌梗死由于冠状动脉严重持续性供血中断，引起一定范围的心肌缺血性坏死。临床上有剧烈而持续的胸骨后疼痛，休息及含服硝酸甘油等药物不能使其缓解。（1）类型 心内膜下心肌梗死-梗死仅限于心室壁内侧1/3的心肌，多为广泛性、小灶性坏死。病变不局限于某一冠脉分支的供血区。透壁性心肌梗死-心壁全层（95%），梗死部位与闭塞的冠脉分支供血区一致。好发部位：在左室前壁、心尖部及室间隔前2/3，次为左室后壁、室间隔后1/3及右心室大部。,（2）：病理变化肉眼与镜下改

12、变：6h：坏死灶呈苍白色 8-9h：淡黄色，光镜下呈凝固性坏死改变 4d：梗死灶边缘明显充血，出血带，光镜下则见充血，出血带 中较多嗜中性粒细胞浸润。7d：梗死灶边缘出现肉芽组织。2-8w：梗死灶机化最终形成瘢痕组织。,心肌梗死,梗死灶不规则，出现充血、出血带（褐色）,（3）生化改变心肌缺血30m，心肌细胞内糖原消失；心肌细胞坏死后，细胞内的谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（GOT）、谷氨酸-丙酮酸转氨酶（GPT）、肌酸磷酸激酶（CPK）及乳酸脱氢酶（LDH）释放入血，引起血中相应酶浓度升高，尤以CPK的参考意义较大。,心肌梗死,心肌纤维结构消失、红染，核溶解消失。间质内见炎细胞浸润,（4）合并症及后果

13、心力衰竭心源性休克心律失常室壁瘤形成附壁血栓心脏破裂急性心包炎,3、心肌纤维化-心肌长期缓慢的缺血、缺氧导致的心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增生，广泛多灶性的心肌纤维化。病理变化：心脏增大、心腔扩张，并见多灶性白色纤维条块，心内膜增厚，失去光泽。后果：心力衰竭、心律失常。4、冠状动脉性猝死-冠心病引起的猝死。冠脉本身有病变（狭窄）的基础上同时伴有诱因如情绪激动、过劳、大量饮酒等，造成心肌严重缺血，在症状发作数分钟或数小时内死亡。,第三节 高血压病概念：是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病，又称为原发性高血压。诊断标准：成年人在休息、安静状况下，收缩压140mmH

14、g(18.4kPa)和（或）舒张压90mmHg(12.0kPa)。高血压病主要累及全身细、小动脉，造成全身细小动脉硬化。晚期常引起心、脑、肾等重要器官的病变及相应的临床表现。,原发性高血压（高血压病）：原因不明高血压 继发性高血压（症状性高血压）：急、慢性肾炎等,一、病因和发病机制病因：1、遗传因素 2、环境因素（精神因素、饮食中电解质因素）3、其他因素,发病机制：1、功能性血管收缩长期精神过度紧张肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 2、水、钠潴留 3、结构性血管肥厚,二、类型和病理变化,（一）缓进型高血压病多见、病程长，进展慢。按病程进展分为三期：1、机能紊乱期：病变：全身细小动脉间隙性痉挛，

15、伴有高级神经功能失调，血管无 形态学改变临床表现：血压呈波动状态，血压升高时患者有头痛、头晕、失眠、情绪不稳定。,2、动脉病变期：细小动脉器质性病变（1）细动脉硬化 主要表现为细动脉管壁玻璃样变，导致管壁增厚、变硬，管腔狭小。光镜下见细动脉管壁增厚，内皮下以至全层呈无结构的均质状伊红染物质，管腔狭窄，甚至闭塞。机理：动脉痉挛管壁缺氧内膜通透性血浆蛋白浸润内膜 内皮细胞、平滑肌细胞 分泌细胞外基质（2）小动脉硬化 主要累及肌型小动脉，光镜主要表现为内膜胶原纤维及弹力纤维增生，内弹力板分裂，中膜平滑肌细胞增生、肥大，并伴有胶原及弹性纤维增多，导致小动脉管壁增厚，管腔狭窄。（3）弹力肌型动脉硬化 临

16、床表现：血压持久稳定升高，头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等症状明显。,3、内脏病变期：（1）心脏 病变 血压 左心室向心性肥大心力衰竭,原发性高血压左心室向心性肥大心脏横断面示左心室壁肥厚，乳头肌显著增粗,晚期,代偿失调,代偿,离心性肥大,（2）肾（原发性细颗粒固缩肾）肉眼：双肾缩小，重量减轻、质地变硬，表面呈均匀弥漫细颗粒状。切面皮质变薄，皮、髓界限不清。镜下：入球动脉玻璃样变，肾小球纤维化及玻璃样变，残存的肾小球和肾小管代偿性肥大和扩张。,原发性高血压之肾肾小球入球动脉管壁玻璃样变，肾小球玻璃样变及纤维化，相邻健在的肾小球代偿性肥大，所属肾小管代偿性扩张,原发性颗粒性固缩肾,高血压病之肾(

17、晚期),（3）脑病变1）脑出血为高血压病最常见、最严重的并发症。常见部位：基底节、内囊，次为大脑白质、脑干等处。出血区脑组织被破坏，形成囊腔，其内充满坏死组织及血凝块。基本原因：漏出性：小A痉挛血管通透性血液漏出 破裂性：小A硬化变脆破裂出血、动脉瘤破裂出血等。临床表现：一般表现为骤然昏迷、呼吸加深加快、脉搏加快、瞳孔反射与角膜反射消失、肢体瘫痪等,高血压的脑出血大脑右侧内囊出血并破入侧脑室,2）脑水肿严重脑水肿出现以中枢神经功能障碍为主要表现的征候群称为高血压脑病，进一步加重出现意识障碍、抽搐等危重情况时称为高血压危象。3）脑软化机制：A痉挛、硬化脑组织局部缺血软化（4）视网膜 临床表现：视

18、力模糊，眼底：动脉血管弯曲、反光增强，呈银丝样改变，动静脉交叉处静脉受压，严重时视乳头水肿，视网膜渗出物及出血。,高血压病眼底改变 1.银丝状 2.正常 3.交叉压迫,(二)急进型高血压。（5%，多见于青壮年）临床表现：血压急剧升高，舒张压130mmHg 眼底视乳头水肿 肾功能迅速恶化 不控制病情，患者多于1年内因肾功能衰竭、脑出血或心衰死亡。病变特点：1.坏死性细动脉炎:细动脉壁纤维素坏死。2.增生性小动脉硬化:小动脉内膜增厚、平滑肌细胞增 生，呈向心性排列，如葱皮样，使管壁增厚，管腔狭窄。,恶性高血压肾病变(大体，光镜),概念：风湿病是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病

19、变部位：全身结缔组织，常侵犯心脏、关节、浆膜、皮肤、脑和血管等。心脏最为严重,第四节 风湿病,特征性病变：风湿性肉芽肿形成。临床表现：心脏炎、多关节炎、皮肤环形红斑、皮下小结、小舞蹈症。急性期称风湿热，常伴发热、白细胞增多、血沉加快，抗O滴度增高等表现。,一、病因及发病机制 病因：A族乙型溶血性链球菌感染有关 机制：抗原-抗体交叉反应学说 链球菌C抗原刺激机体产生抗体与结缔 组织的糖蛋白发生交叉反应激活补体、吸 引炎C组织损伤。二、基本病理变化 典型病变分为三期：,（一）、变质渗出期（1个月）变质：基质粘液样变基质蛋白多糖，HE：浅蓝色 结缔组织 胶原纤维纤维素样坏死胶原纤维断裂、崩解 为无结

20、构颗 粒状物质，HE：深红色渗出：浆液、纤维素渗出,淋巴C、浆C、中性粒C浸润，局部还可检查到少量的免疫球蛋白。,（二）增生期(肉芽肿期)(23个月）风湿小体形成诊断意义 纤维素样坏死物质 风湿细胞：细胞体积大，胞浆丰富，嗜碱性，圆形或 风湿小体 多边形，单核或多核，核大空泡状，染色(Aschoff body)质集于中央，纵切面呈毛虫状，横切面呈 枭眼状 淋巴细胞部位：心肌间质(小血管旁)、心内膜下和皮下结缔组织。,（三）纤维化期（2-3月）风湿小体纤维化梭形小瘢痕,风湿细胞,细胞浆丰富、嗜碱性，核膜厚，染色质变性、凝结成块,风湿小体,心肌间质内小血管周围见粘液样变性和纤维素样坏死，Ascho

21、ff细胞增生、聚集,风湿性心肌炎(HE)右上图为Aschoff细胞右中图为Aschoff巨细胞,风湿性心肌炎之风湿小体心肌间质中血管旁可见群集的风湿细胞，形成风湿小体(Aschoff 小体)，小体已部分纤维化，右下角为风湿细胞的高倍图像，其核呈枭眼状。,三、各器官的病变（一）风湿性心脏病 风湿性心内膜炎 风湿性全心炎 风湿性心肌炎 风湿性心外膜炎 1、风湿性心内膜炎 最常见：二尖瓣 主要侵犯心瓣膜 其次：二尖瓣+主动脉瓣 再次：主动脉瓣,病理变化：(早期)疣状心内膜炎-二尖瓣心房面、主动脉瓣心室面闭锁缘上，形成单行排列、粟粒样大小、灰白色、半透明、不易脱落的疣状赘生物（白色血栓）。机制：瓣膜肿

22、胀，内皮细胞变性瓣膜关闭时碰撞及血流冲击 内皮细胞脱落、暴露其下的胶原激活凝血系统，形成白色血栓(血小板、纤维素)(后期)赘生物机化、瓣膜纤维化及瘢痕形成。,风湿性心内膜炎二尖瓣赘生物,二尖瓣闭锁缘见针尖大小、灰白色、串珠状排列的赘生物,急性风湿性心内膜炎 疣状赘生物,风湿性心内膜炎,病变的瓣膜上有血小板(白色血栓)形成,2、风湿性心肌炎 成年人主要表现为心肌间质小血管附近形成风湿小体。儿童常表现为弥漫性间质性心肌炎，有较多的以淋巴细胞为主的炎症细胞浸润，心脏扩大，呈球形。3、风湿性心外膜炎 纤维素沉积心包“绒毛心”浆液纤维素渗出 浆液渗出心包积液风湿性心脏炎反复发作可分别导致慢性心瓣膜病、心

23、肌间质纤维化、心包粘连等，又称慢性风湿性心脏病。,风湿性心外膜炎心外膜覆盖一层纤维素性渗出物，呈绒毛状(绒毛心),（二）风湿性关节炎 大关节：各关节病变先后发生，呈游走性、对称性疼痛 关节腔内：浆液、少量纤维素 一般不留后遗症（三）风湿性动脉炎 大小动脉均可受累，以中小动脉受累较常见。急性期：血管壁纤维素样坏死及淋巴细胞、单核细胞浸润 后期：血管壁纤维化而增厚管腔狭窄,（四）皮肤病变 部位：四肢、躯干皮肤 镜下：真皮浅层血管充血，血管周围水肿及 炎细胞浸润 部位：肘、腕、膝、踝关节伸侧面 镜下：中央纤维素样坏死，周围有风湿细胞、成纤维细胞呈 呈细胞呈栅状排列，淋巴、单核浸润 大体：圆形、椭圆形

24、，0.52cm，质硬，无痛,环形红斑（渗出性）,皮下结节（增生性）,（五）风湿性脑病部位：大脑皮质、基底节、丘脑、小脑皮质病变：主要为脑内风湿性动脉炎和皮质下脑炎，后者表现为神经细胞变性、胶质细胞增生及胶质结节形成。如果累及基底节、黑质等部位，患者可出现面肌及肢体的不自主运动，称为小舞蹈症。,四、慢性心瓣膜病 是指心瓣膜因先天发育异常或后天各种致病因素造成的瓣膜变形等器质性病变。瓣膜口狭窄瓣膜口在开放时不能充分张开，造 成血流通过障碍。瓣膜关闭不全瓣膜关闭时不能完全闭合，使 一部分血液返流。基本病变均为瓣膜增厚、变硬、卷缩、粘连，腱索增粗、缩短瓣膜口狭窄或关闭不全,慢性心瓣膜病,示二尖瓣叶增厚

25、、缩短，瓣叶间粘连，腱索融合、缩短，使瓣叶几乎固定在乳头肌上,（一）二尖瓣狭窄 1、类型:隔膜型、漏斗型 2、血液动力学和心脏的变化 舒张期，左心房血液流入左室受阻，左房扩张、肥大 左心房失代偿 左房淤血，肺静脉回流受阻 肺淤血、水肿或漏出性出血 肺A压 右心室负荷加重，右心室、右心房扩张、肥大 体循环淤血 心尖区听诊：舒张期隆隆样杂音,呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡沫痰等,颈V怒张、肝肿大、下肢水肿,（二）二尖瓣关闭不全 心缩期，左心室部分血液返流入左心房，左心房代偿性扩张、肥大 心舒期，大量血液流入左心室，左心室负荷加重，而产生扩张、肥大 左房、左室失代偿 肺循环阻力增加、肺A压 右心房、右心

26、室肥大、扩张 体循环淤血 心尖区听诊：收缩期吹风样杂音,（三）主动脉瓣狭窄和关闭不全主动脉瓣狭窄左心室代偿肥大，X线左心室突出明显，呈靴形。检查：主动脉瓣区吹风样收缩期杂音，脉压减小。主动脉瓣关闭不全左心室代偿肥大。检查：主动脉瓣区舒张期杂音，脉压差增大，出现水冲脉及股 动脉枪击音。,（四）慢性心瓣膜病的常见并发症：心力衰竭心脏负荷过重心房纤维颤动异位兴奋点亚急性细菌性心内膜炎草绿色链球菌感染肺部感染长期肺淤血,第五节 感染性心内膜炎,由病原微生物直接侵袭心内膜特别是心瓣膜而引起的炎症，绝大多数由细菌引起。分类：急性感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎,一、急性感染性心内膜炎,特点：由致病力强

27、的化脓菌引起病变多发生在正常无病变的心内膜主要累及二尖瓣和主动脉瓣瓣膜赘生物易破碎脱落，造成远处器官血管的含菌性栓塞,引起感染性梗死和继发性脓肿形成。,二、亚急性感染性心内膜炎,特点：多由致病力弱的草绿色链球菌引起。常常侵犯已有病变的心瓣膜。瓣膜赘生物质松脆易碎、易脱落。赘生物脱落可引起血管栓塞导致梗死，但不易形成脓肿。可出现血管炎、灶性肾小球肾炎，长期低热、脾肿大、贫血等症。,第六节 心肌炎和心肌病,一、心肌炎由各种原因引起的心肌局限或弥漫性炎症（一）病毒性心肌炎概念：由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症，常见病毒为柯萨奇B组病毒、埃可病毒、流感病毒等。病理变化：,肉眼：心脏体积增大，质地变软，

28、呈灰色或淡黄色。镜下：心肌细胞变质性改变和间质炎细胞的浸润，晚期明显的间质纤维化，伴有代偿性心肌肥大及心腔扩张。临床病理联系常出现不同程度的心律失常，严重者可出现心力衰竭。,（二）细菌性心肌炎,由化脓菌引起的心肌化脓性炎。多继发于脓毒血症。（三）孤立性心肌炎 又称特发性巨细胞性心肌炎。病因不明，多见于中青年。弥漫性间质性心肌炎特发性巨细胞性心肌炎,二、心肌病,病变发生在心肌本身的一种疾病，根据病因分为：原发性心肌病：是指原因不明的心肌原发性异常。继发性心肌病根据临床表现结合病理变化，将原发性心肌病又分为：扩张性心肌病肥厚性心肌病限制性心肌病,（一）扩张性心肌病,特征：进行性心脏肥大、心腔扩张和

29、收缩力下降为特点，最常见。病理变化：肉眼：心脏重量增加，呈球形，室壁略增厚或正常，各心腔扩张。光镜：心肌不均匀性肥大、伸长，胞浆空泡变性以及灶性液化性肌浆溶解。临床病理联系：缓慢进展性充血性心力衰竭。,（二）肥厚性心肌病,特点：心肌肥大、室间隔不匀称肥厚、舒张期心室充盈异常及左心室流出道受阻。病理变化：肉眼观：心脏增大、重量增加，心室肌肥厚，室间隔肥厚尤为突出，左室腔狭窄。镜下观：心肌细胞高度肥大，排列紊乱，心肌间质纤维化。临床病理联系：心输出量下降引起心绞痛，肺动脉高压导致呼吸困难等症。,（三）限制性心肌病,特点：心室内膜及心内膜下心肌进行性纤维化，心室充盈受限为特点。病理变化：肉眼观：心室

30、内膜纤维化增厚，灰白色。光镜观：心内膜纤维化及玻璃样变，并见附壁血栓及钙化，心内膜下心肌纤维化及萎缩、变性。,概念：心力衰竭是指由于心脏收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的一种病理过程。发病机制的主要环节：心脏舒缩功能降低各种临床表现的基础：心输出量减少和血液在静脉系统淤积。,第七节 心力衰竭,一、心力衰竭的病因和分类,（一）心力衰竭的原因 心肌炎、心肌梗死 心肌病变 1、原发性心肌 心肌病、心肌纤维化 舒缩功能障碍 心肌能量代谢障碍:冠状动脉硬化，严重 贫血，VitB1缺乏,压力负荷过重 高血压、主动脉瓣狭窄(后负荷)肺A高压、阻塞性肺疾患、肺动脉 瓣狭

31、窄 容量负荷过重：主动脉瓣或二尖瓣关闭不全(前负荷)肺A瓣或三尖瓣关闭不全,（二）心力衰竭的诱因 凡是能使心肌耗氧量增加或供血相对减少的因素。如：感染 心律失常 其他,2、心脏负荷过重,（三）心力衰竭的分类 急性心力衰竭（急性心肌梗死、严重心肌炎）1、按速度 慢性心力衰竭（心瓣膜病、高血压、肺动脉高压）左心衰(冠心病、高血压、风湿性心脏病、心肌病等）2、按部位 右心衰(慢性阻塞性肺气肿、肺硬变、肺动脉高压)全心衰(心肌炎、心肌病、左心衰右心衰),低输出量性心力衰竭：冠心病、高血压、心瓣膜病 3、按心输量高低 高输出量性心力衰竭：甲亢、严重贫血,基本机制心肌舒缩功能障碍（一）心脏收缩的正常分子学

32、基础心肌收缩过程的基本因素是心肌收缩蛋白,正常的能量代谢和兴奋收缩偶联。当这些因素改变时导致心衰。粗肌丝肌球蛋白 收缩肌节 肌动蛋白 蛋白 细肌丝 向肌球蛋白 调节 肌钙蛋白 蛋白,二、心力衰竭的发病机制,心肌收缩蛋白和调节蛋白结构及舒缩过程示意图左：舒张；右：Ca2+通过与肌钙蛋白亚单位C结合诱发收缩；I 抑制亚单位，T 肌球蛋白亚单位,心肌兴奋-收缩偶联,心肌细胞兴奋，肌膜去极化 胞浆内钙离子浓度上升 钙与肌钙蛋白和向肌球蛋白结合 钙肌钙蛋白向肌球蛋白复合体 使肌钙蛋白变构，解除了对肌动蛋白的抑制 肌动蛋白与肌球蛋白形成横桥 钙离子激活肌球蛋白头部的ATP酶 ATP水解释放能量 肌球蛋白头

33、部定向偏转 肌节缩短 心肌收缩,（二）心肌收缩性减弱 决定心肌收缩的基本因素中（心肌的收缩蛋白、正常的能量代谢和兴奋-收缩偶联）任何一个因素发生改变，均会影响心肌的收缩力。1、收缩相关蛋白破坏 心肌缺血、缺氧、感染、中毒 2、心肌能量代谢障碍 严重贫血、冠心病心肌缺氧 能量生成障碍 VitB1缺乏乙酰辅酶A生成 能量利用障碍：肌球蛋白头部ATP酶活性,3、心肌兴奋-收缩偶联障碍（Ca2+运转失常）肌浆网对Ca2+摄取、贮存、释放障碍：a.心肌缺血、缺氧肌浆网 钙泵活性Ca2+摄取储存释放Ca2+b.细胞内酸中毒肌浆网Ca2+储存量 Ca2+释放 胞浆 中Ca2+浓度 兴奋-收缩偶联障碍 细胞外

34、Ca2+内流受阻：肥大而衰竭的心肌 心肌内NE含量(合成 或消耗)钙通道不能开放 Ca2+内流减少兴奋-收缩偶联障碍 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍：H+H+与Ca2+竞争与 肌钙蛋白结合肌钙蛋白与Ca2+结合兴奋-收缩 偶联障碍,（三）心脏舒张功能和顺应性异常：1、心室舒张功能障碍：Ca2+复位延缓：心肌肌浆网Ca2+泵活性，ATP肌浆网摄取Ca2+Ca2+不能迅速脱离肌钙蛋白心室舒张功能障碍肌球肌动蛋白复合体解离障碍：肌球-肌动蛋白复合体不能分离 心肌处于收缩状态心室充盈心室舒张势能降低：,缺血、缺氧ATP,2、心室顺应性降低心室在单位压力变化下的容积改变心肌肥大、心肌炎、室壁僵硬度增加 心肌

35、纤维化缩窄性心包炎、心包填塞 心脏舒张受限,心室顺应性心室充盈,（四）心脏各部舒缩活动不协调 部分心肌收缩 部分心肌无收缩 心脏各部舒缩活动不协调 部分心肌收缩性膨出 各部分心肌收缩不同步 心输出量,心肌梗死心肌炎,（一）心脏代偿反应心率增快心脏紧张源性扩张心肌肥大（二）心外代偿反应血容量增加外周血液重分配红细胞增多组织利用氧的能力增强,三、心力衰竭时机体的代偿反应,（三）神经-体液的代偿反应交感-肾上腺髓质系统兴奋肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活（一）静脉淤血综合症肺循环淤血 劳力性呼吸困难 呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸,四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化,肺水肿2.体循环淤血

36、静脉淤血、静脉压升高水肿肝肿大、压痛和肝功能异常（二）低排除量综合症皮肤苍白或紫绀；疲乏无力、失眠、嗜睡尿量减少；心源性休克,1、防治原发疾病；2、消除诱因：避免过剧体力活动、精神紧张、防感染；调整心脏负荷 前负荷：控制摄盐，慎输液，利尿3、改善心功能 后负荷：扩血管、降血压 增强心肌舒缩功能：强心心力；钙拮抗剂 4、中医中药治疗,五、防治原则,心力衰竭 肺循环淤血 体循环淤血 心输出量不足 呼吸 肺水 颈静脉 水肿 肝功 皮肤 疲乏 血压偏低 尿少 困难 肿 怒张 能异 苍白 无力 脉压缩小 静脉压 常 发绀 失眠 心源性休 上升 嗜睡 克 心力衰竭的三大临床主征,思考题试述心肌兴奋-收缩偶联障碍的机制,