《超敏反应精》PPT课件.ppt
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1、第八章 超敏反应Hypersensitivity,概念,Hypersensitivity:机体受到某些抗原剌激时,出现生理功能紊乱或组织损伤等异常的适应性免疫应答。,Ag,免疫应答,消除Ag,组织损伤、生理功能改变,超敏反应的分类,Gell和Coombs根据免疫机制和临床特点:I 型超敏反应:速发型(过敏反应)型超敏反应:细胞毒型或细胞溶解型型超敏反应:免疫复合物型或血管炎型型超敏反应:迟发型,第一节 I 型超敏反应(Type I Hypersensitivity),又称过敏反应(anaphylaxis),速发型超敏反应,变态反应。由IgE介导的,肥大细胞释放活性介质引起的局部或全身性的以生理
2、功能紊乱为主的过敏反应。,一.参与I型超敏反应的主要成分:变应原 IgE细胞:肥大细胞嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞,(一)变应原(allergen):,药物或化学物质:青霉素、磺胺药、解热镇痛药、普鲁卡因等。吸入性变应原:花粉、尘螨、真菌孢子菌丝、动物毛屑等。食物变应原:鱼、虾、蟹、蛋、乳等蛋白或肽类物质。其他:酶类物质(枯草菌溶素)。,(二)IgE 及 IgE 受体,1.IgEIgE 正常人血清中含量低,过敏性体质人含量高,特应性体质。呼吸道,胃肠道粘膜下固有层淋巴组织B细胞产生.B细胞在Th2分泌的IL-4诱导下,通过类别转换产生IgE。,2.IgE受体:FcR I,FcR II.(1)Fc
3、RI:高亲和力,在肥大细胞,嗜碱性粒细胞表面高表达;在eosinophil,Langerhans cell,monocyte,platelet低表达.由四条肽链构成:1条链,1条链,2条 链,链,链含ITAM.是引起I超敏反应的主要IgE受体。,(2)FcR II(CD23)低亲和力(低1000倍),分布广泛:B cell,activated T cell,monocyte/macrophage,follicular DC,platelet.B细胞膜上的FcR II与Ag-IgE结合参与调节应答强度.可溶型FcR II与CD21共同促进B细胞产生IgE。,(三)细胞,1.肥大细胞和嗜碱性粒细胞
4、肥大细胞分布:呼吸道、胃肠道、泌尿生殖道黏膜下及皮下结缔组织近血管处。嗜碱性粒细胞分布:血液中,数量少,可被招募到过敏反应部位。两者表面均表达FcRI.胞浆内均含嗜碱性颗粒:组胺、肝素、嗜酸性粒细胞趋化因子、白三烯、前列腺素等.肥大细胞表达H4受体,嗜碱性粒细胞表达H2,C3aR,C5aR受体.肥大细胞分泌IL-5等,嗜碱性粒细胞分泌IL-4等。,2.嗜酸性粒细胞:分布呼吸道、胃肠道、泌尿生殖道黏膜下及皮下结缔组织。被IL-5,MCP-3激活,表达FcRI。嗜酸性颗粒包含:毒性物质:嗜酸性粒细胞阳离子蛋白,主要碱性蛋白,神经毒素,过氧化物酶。炎症介质:血小板活化因子,白三烯 等。,二.I型超敏
5、反应的发生机制:,变应原,(一)机体致敏:,诱导B细胞产生IgE型抗体,与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面FcRI结合(致敏状态),(二)IgE交联引发细胞活化,相同变应原再次进入机体,与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面IgE结合,细胞脱颗粒释放生物活性介质,(三)释放生物活性介质,1.预先形成储备的介质及其作用(1)组胺:H1,H2,H3,H4 受体,发挥不同作用:结合H1受体:引起肠道,支气管平滑肌收缩,杯状细胞分泌黏液,小静脉通透性增加.结合H2受体:毛细血管扩张、通透性增加,外分泌腺分泌增多、抑制肥大细胞/嗜碱性粒细胞脱颗粒 结合H4受体:趋化肥大细胞.,(2)激肽原酶:活化血浆中的激肽原产生激肽
6、,发挥作用:。平滑肌收缩,支气管痉挛毛细血管扩张、通透性增加嗜中性粒细胞,嗜酸性粒细胞趋化.,2.新合成的物质:白三烯(LTs):除了引起毛细血管扩张、通透性增加,腺体分泌增多外,使支气管平滑肌强烈持久收缩,引起晚期反应的主要介质。前列腺素D2(PD2):使支气管平滑肌收缩,毛细血管扩张、通透性增加.血小板活化因子(PAF):聚集活化血小板使之释放组胺、5-羟色胺,主要参与晚期反应。细胞因子:IL-1,TNF-:促进血管内皮细胞表达黏附因子,利于炎细胞的趋化.IL-4:促进B细胞产生IgE.IL-5,GM-CSF:促进嗜酸性粒细胞增殖,分化,趋化.,(四)局部或全身I型超敏反应发生1.即刻/早
7、期相反应(immediate reaction):在接触变应原后数秒钟内发生,可持续 数小时。由组胺,缓激肽,前列腺素等引起,表现为血管通透性增强,平滑肌快速收 缩,腺分泌增加。,2.晚期相反应(late-phase reaction):在接触变应原后4-6小时内发生,可持续数天。以炎症细胞浸润为特征(Th2 cell,嗜酸、嗜碱性粒细胞,嗜中性粒细胞,肥大细胞).嗜酸性粒细胞在维持晚期反应中起重要作用:IL-5引起EOS趋化,增殖分化,维持EOS活化,释放白三烯、主要碱性蛋白、血小板活化因子等,引起局部组织损伤,慢性炎症。中性粒细胞:释放溶酶体酶,慢性炎症.,发生机制,特点:由IgE介导,肥
8、大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性物质引起的局部或全身反应。发生快,消退亦快。以引起生理功能紊乱为主,发生严重的组织细胞损伤少.具有明显个体差异和遗传倾向.,遗传与环境因素,遗传因素:环境因素:“卫生假说”,三、临床常见疾病,(一)过敏性休克(血管源性休克):于再次接触变应原数分钟内发生,临床表现为胸闷、气急、呼吸困难、面色苍白、出冷汗、手足发凉、脉搏细速、血压下降、意识障碍或昏迷,抢救不及时可迅速死亡。,药物过敏性休克,血清过敏性休克,(二)呼吸道过敏反应,吸入,花粉、尘螨、真菌孢子、动物毛屑、呼吸道病原微生物等。,过敏性鼻炎过敏性哮喘,(三)消化道过敏反应,食入,进食鱼、虾、蟹、蛋、乳等食物
9、,恶心、哎吐、腹痛、腹泻等过敏性胃肠炎,(四)皮肤过敏反应,药物,食物,寄生虫,冷热,荨麻疹,湿疹,血管神经性水肿,四.防治原则,(一)远离变应原(二)脱敏治疗(三)药物防治(四)免疫新疗法,青霉素皮试,动物免疫血清皮试,含25u/ml的青霉素 0.1ml,前臂屈侧皮内,1530分钟,红肿1cm注射部位痒全身不适,阳性,1:100稀释的抗毒素0.1ml,前臂屈侧皮内,(一)远离变应原,Skin test for allergy,(二)脱敏治疗,1.异种免疫血清脱敏疗法方法:采用小量(0.1ml、0.2ml、0.3ml),短间隔(2030分钟)、多次注射;原理:微量变应原进入机体 与致敏靶细胞上
10、的IgE结合释放少量的生物活性物质,不足以引起明显的临床症状,经多次注射逐渐消耗了致敏靶细胞,使机体处暂时的脱敏状态。应用:外毒素所致疾病危及生命又对抗毒素血清过敏者。,2.特异性变应原脱敏疗法方法:采用微量(g、ng),长间隔、逐渐增量、反复多次皮下注射。原理:-诱导CD4+T细胞向Th1分化,产生IgG,抑制IgE产生。-IgG结合抗原阻断与IgE的结合应用:已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。,(三)药物防治,生物活性介质拮抗剂:息斯敏,西替利嗪,氯雷他啶,苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪。改善效应器官反应性药物:VitC,钙剂,稳定血管壁,解痉。抑制免疫功能的药
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