《肢病例分析》PPT课件.ppt
《《肢病例分析》PPT课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《《肢病例分析》PPT课件.ppt(42页珍藏版)》请在三一办公上搜索。
1、人民卫生出版社8年制及7年制临床医学等专业用“十一五”国家级规划教材局部解剖学,病例分析 1.臀部肌内注射损伤坐骨神经 患者女性,55岁,在下肢外伤后曾在一诊所由护士在臀部肌内注射抗生素进行治疗。1周后,患者感到左腿沉重,有种麻木感及刺痛感向下放射到左小腿的前面、外侧面及足背部、足趾,行走时左足常踢到地。检查发现,左小腿前外侧面及足背部、足趾皮肤感觉缺失,足跖屈和内翻,出现明显足下垂,左踝关节背屈及足外翻的肌肉较正常弱,足趾不能伸直。,人民卫生出版社8年制及7年制临床医学等专业用“十一五”国家级规划教材局部解剖学,问题:(1)用你所学的解剖学知识解释该患者的体征和症状。(2)臀部肌内注射时应该
2、注意些什么?,人民卫生出版社8年制及7年制临床医学等专业用“十一五”国家级规划教材局部解剖学,分析:臀部肌内注射是重要的给药途径,近年来有关臀部肌内注射引起坐骨神经损伤的病例时有发生。由于护士在臀部肌内注射时未正确选用注射位置,造成患者左侧坐骨神经损伤。询问病情时证实护士进针部位恰在坐骨神经的行径上,且在同一侧臀部同一部位连续注射多次。,人民卫生出版社8年制及7年制临床医学等专业用“十一五”国家级规划教材局部解剖学,坐骨神经(L5S3)为全身最粗大的神经,主干呈扁索状,一般在梨状肌下孔出骨盆后,在臀大肌深面弓形下行,经大转子与坐骨结节之间的中点稍靠内侧向下至股后区,于股二头肌深面沿大腿中线下行
3、,至腘窝上方分为胫神经和腓总神经。据体调,坐骨神经行程变异者较多,坐骨神经以总干经梨状肌下孔出盆者占66.3%,为常见型(日本为67%;欧、美人85.1%显著高于中国人);有的在盆内已分为胫神经和腓总神经两支,胫神经经梨状肌下孔,腓总神经则穿梨状肌出盆,占27.3%。此外,还有坐骨神经总干经梨状肌上孔或穿梨状肌出盆;胫神经穿梨状肌,腓总神经经梨状肌上孔出盆;胫神经和腓总神经分别由梨状肌下孔和上孔出盆;或是骶神经丛穿梨状肌出盆后,在臀部再分出坐骨神经等。也有报道有15%的情况是坐骨神经的分支腓总神经经梨状肌上方或穿过梨状肌进入臀部,有这样的变异时,可增加该分支受损的几率。,人民卫生出版社8年制及
4、7年制临床医学等专业用“十一五”国家级规划教材局部解剖学,从本例体征看其仅累及了腓总神经,可能注射损伤了腓总神经或坐骨神经束内腓总神经的部分L4S2纤维束。坐骨神经损伤中,腓总神经较易受累,一是因坐骨神经有轻度旋转,在其盆内分为胫神经和腓总神经情况下,腓总神经位置较浅并靠外上侧;二是组织学证据表明,腓总神经的纤维束较胫神经粗,而数量相对较少,且包绕其的结缔组织较少。左小腿前外侧面及足背部、足趾皮肤感觉缺失是腓总神经的腓肠外侧皮神经和腓浅神经的皮支损伤所致;腓深神经支配足的背屈肌和伸趾肌,腓浅神经支配主要使足外翻的腓骨长、短肌,其损伤出现小腿前、外侧群肌肉部分瘫痪,由于足跖屈和内翻失去拮抗,出现
5、明显足下垂,不能伸趾,行走时呈“跨阈步态”(病人用力,使髋、膝关节高度屈曲以提高下肢抬起足尖,才能行走),长期便会出现足畸形“马蹄”内翻足。,人民卫生出版社8年制及7年制临床医学等专业用“十一五”国家级规划教材局部解剖学,当需药物维持较长时间的作用时则给予肌内注射而不是静脉注射。臀部因有血液供应丰富的肥厚的臀肌,使其成为肌内注射的常用部位。由于臀部深面覆盖着坐骨神经,而坐骨神经在臀部行程的体表投影为自髂后上棘至坐骨结节连线上、中1/3交点至坐骨结节与大转子连线中点的抛物线。因此,臀部肌内注射的部位应为外上1/4象限,根据注入部位是在该象限的下内部或上外部,药液相应地注入臀大肌或臀小肌。注射针应
6、避免朝向下向内注射而损伤坐骨神经;注射时下肢取旋内位较为适当;当需每天注射多次,持续时间长时,每次注射均要更换至另一侧臀部,或改变注射点。,人民卫生出版社8年制及7年制临床医学等专业用“十一五”国家级规划教材局部解剖学,另外,股部或臀部火器伤也多引起坐骨神经损伤,有时髋关节脱位和骨盆骨折亦可合并坐骨神经损伤。坐骨神经完全断裂时,膝以下肌肉全部瘫痪,膝关节不能屈。如为其分支损伤,则腓总神经损伤引起的瘫痪轻,而胫神经损伤引起的瘫痪严重;膝以下除隐神经管理的小腿内侧及内踝处外,感觉均消失。,人民卫生出版社8年制及7年制临床医学等专业用“十一五”国家级规划教材局部解剖学,2.先天性髋关节脱位 患者女性
7、,5岁半。其母诉说,她学行走较迟,走路时跛向左侧。观察她走路时见其骨盆倾向左侧。当右腿离地以左腿支撑站立时,骨盆右侧抬高超过水平线;当左腿离地以右腿支撑站立时,则骨盆左侧低于水平线(即Trendelenburg 征阳性:单足站立时,骨盆向无支撑侧下降)。患者用双腿站立时,右侧大转子尖高于髂前上棘至坐骨结节最明显处的连线(Nelaton线征破坏),而侧大转子正常,恰位于髂前上棘至坐骨结节连线上。X线检查显示右髋关节的Shenton线(正常髋关节的X线曲线)不正常。诊断为先天性右髋关节脱位,并住院行手术治疗。,人民卫生出版社8年制及7年制临床医学等专业用“十一五”国家级规划教材局部解剖学,问题:(
8、1)复习髋关节的结构特点。(2)先天性髋关节脱位的主要病理特点是什么?(3)怎样区别髋关节脱位与股骨颈骨折?(4)Nelaton线在髋关节脱位有何临床意义?(5)Trendelenburg 征(单腿直立试验)的解剖学基础是什么?,人民卫生出版社8年制及7年制临床医学等专业用“十一五”国家级规划教材局部解剖学,分析:髋关节主要有髋臼和股骨头两部分组成,它是人体最大的关节。承担着负重、将上身的重量传达给下肢的作用。髋关节支配着下肢,使下肢做前伸、后屈、外展、内旋等各种运动。当人体做各种剧烈运动时,髋关节不仅具有吸收、减轻震荡的功效,而且还能够适应由骨的杠杆作用产生的巨大力量。髋关节的具体结构是髋臼
9、和股骨头两部分组成:髋臼呈倒置半球形,占球体的170175,位于髋关节外侧的中部,轴前外下方。髋臼由耻骨、坐骨、髋骨三部分组成.髂骨占髋臼面积的2/5;后壁占髋臼的2/5,由坐骨构成;前臂占髋臼面积的1/5,由耻骨构成。髋臼的上部厚而坚强,在直立时可将躯干的重量传达至股骨头。,人民卫生出版社8年制及7年制临床医学等专业用“十一五”国家级规划教材局部解剖学,关节脱位是由于直接或间接暴力作用于关节,或关节有病理性改变,使骨与骨之间相对关节面正常关系破坏,发生移位。先天性髋关节脱位又称为发育性髋关节脱位,是导致儿童肢体残疾的主要疾病之一。先天性髋关节脱位的主要病理特点是:髂腰肌紧张、挛缩,压迫髋臼的
10、入口;关节囊变形呈葫芦样;股骨头颈变形,主要有股骨头呈椭圆形,股骨颈短,股骨颈前倾角增大;髋臼变形,主要有髋臼窝浅小,呈三角形,髋臼指数增大,关节盂唇内卷;股圆韧带增粗变长,关节软骨变性等。由股骨头下至股骨颈基底部之间的骨折称股骨颈骨折,髋关节后脱位的特有体征为:髋关节弹性固定于屈曲、内收、内旋位,足尖触及健侧足背,患肢外观变短。X线检查可确定脱位类型,并与股骨颈骨折鉴别。,人民卫生出版社8年制及7年制临床医学等专业用“十一五”国家级规划教材局部解剖学,Nelaton线为髂前上棘至坐骨结节最明显处的连线,正常情况下,此线通过股骨大转子尖。如髋关节脱位或股骨颈骨折时,大转子尖可向此线上方移位,即
11、Nelaton线征破坏。临床上,一般据脱位后股骨头与Nelaton线位置将髋关节脱位分为前、后及中心脱位3种类型:脱位后股骨头位于Nelaton线(髂骨前上棘与坐骨结节连线)之前者为前脱位;脱位于该线之后者为后脱位;股骨头被挤向中线,冲破髋臼而进入骨盆者为中心脱位。三种类型中以后脱位最为常见。,人民卫生出版社8年制及7年制临床医学等专业用“十一五”国家级规划教材局部解剖学,Trendelenburg 征(单腿直立试验)是用来测试髋关节的臀中肌、臀小肌的功能及股骨头与髋臼的关系是否正常。嘱病人直立健侧腿,抬起患侧腿,当患侧骨盆向上提起时,该侧臀皱襞上升者为阴性;再嘱病人直立患侧腿,抬高健侧腿,若
12、有健侧骨盆与臀皱襞下降者为阳性,表示髋关节有病变存在。该女孩有先天性右髋关节脱位,当其以右腿支撑而左腿提高离地时,右髋关节不能作为一个支点而正常地起作用,而且臀中肌、臀小肌收缩。再者,由于髋臼的发育不良,股骨头不是位于髋臼内,而是向上脱出靠在髂骨的臀面上,因此,臀中肌、臀小肌的收缩不能使骨盆倾斜,于是骨盆向无支撑侧下降。出现Trendelenburg 征的原因可能是:(1)臀中肌和臀小肌的功能不正常;(2)股骨头不位于髋臼内;(3)股骨颈不正常,没有与股骨干保持正常的角度。,人民卫生出版社8年制及7年制临床医学等专业用“十一五”国家级规划教材局部解剖学,髋关节脱位后可引起股骨头缺血性坏死,应及
13、时诊治。因为有少数脱位会合并髋臼骨折,必须有X线摄片确诊。早期复位容易,效果也较好。陈旧者,多数要手术复位,效果相对不好。此外,治疗不当会引起股骨头缺血性坏死,严重地影响关节功能。,人民卫生出版社8年制及7年制临床医学等专业用“十一五”国家级规划教材局部解剖学,3.股疝 患者女性,65岁,有多胎生育史,并患有慢性支气管炎。6年前,右大腿根部内侧出现肿块,逐渐增大,有时感觉轻微坠痛,用手还纳肿块不能完全消失。现因肿块疼痛加剧,腹胀、腹绞痛,阵发性加剧,4天未排大便而急诊入院。,人民卫生出版社8年制及7年制临床医学等专业用“十一五”国家级规划教材局部解剖学,入院检查,患者体温37.8C,呼吸20次
14、/每分,血压140/90mmHg。营养中等,急性病容。未见巩膜和全身皮肤黄染。头、颈、胸部检查未见异常。腹部膨隆,稍硬,可见肠型,全腹压痛明显,无反跳痛。在右大腿根部可见一鸡蛋大小固定不动的包块,表面皮肤发红,质硬,有轻压痛,平卧时不能消失,左侧大腿根部未见异常。尿常规检查正常,血常规提示RBC 5.3109/L,WBC 135109/L,N 0.86,L 0.14,Hb 120g/L。腹部X线平片见肠腔积气,于中下腹可见数处含气液平面的肠腔,提示:不完全性肠梗阻。B超探查发现肿块部位可探及不均质回声,可见上方为气体强回声光团,下方为液性暗区。探查全腹可见,肠管扩张,其内充满液体回声。肠蠕动增
15、强。初步诊断为嵌顿性股疝合并不完全性肠梗阻,遂进行急诊手术治疗。高位结扎疝囊,术中发现一段回肠进入疝囊,并嵌顿于股管内,肠管浆膜呈暗紫色。,人民卫生出版社8年制及7年制临床医学等专业用“十一五”国家级规划教材局部解剖学,问题:(1)用学过的解剖学知识解释何谓股疝?(2)股疝内容物最常见的是什么?(3)用解剖学知识鉴别股疝和腹股沟疝。(4)股疝为什么容易发生嵌顿?(5)用解剖学知识说明股疝手术中应该注意些什么?(6)你能用解剖学知识解释患者的那些临床症状和体征?,人民卫生出版社8年制及7年制临床医学等专业用“十一五”国家级规划教材局部解剖学,分析:人体内任何一个器官或组织由于某种原因离开其原来正
16、常的解剖位置,通过先天或后天形成的薄弱区、缺损或空隙而突出到其它部位则称之为“疝”。顾名思义,腹腔或盆腔内的器官或组织如果通过股环进入股管而突出到大腿根部(隐静脉裂孔处)则称之为“股疝”。,人民卫生出版社8年制及7年制临床医学等专业用“十一五”国家级规划教材局部解剖学,“股管”位于股前内侧区上部股三角内,为股鞘最内侧的一个漏斗状筋膜腔隙,平均长度为1.3cm,管内含有脂肪、疏松结缔组织和12个腹股沟淋巴结。股管前壁由上向下依次为腹股沟韧带,隐静脉裂孔镰状缘的上角和筛筋膜;后壁依次为耻骨梳韧带、耻骨肌及其筋膜;内侧壁依次为腔隙韧带及股鞘内侧壁;外侧壁为股静脉内侧的纤维隔。股管下端较小,为盲端,称
17、股管下角,一般达隐静脉裂孔镰状缘下角的高度。其上端开口称“股环”,是股管上通腹腔的通道,位于腹股沟韧带内侧端后方,上方有薄层疏松结缔组织(腹膜外脂肪)覆盖,称“股环隔”或“内筛板”,股环隔的上面衬有壁腹膜。从腹膜腔内观察,此处壁腹膜呈一小凹称股凹,位置高于股环约12cm。股管内仅含12个腹股沟深淋巴结及少量脂肪组织,所以整体上看,股环成为腹前壁下部的一个薄弱区。随着年龄的增长,腹壁肌及韧带的松弛,当腹内压升高或腹盆腔器官发生生理或病理性增大时,腹、盆腔内的某些器官或组织就有可能被推挤通过股环而进入股管,并进一步由隐静脉裂孔处突出而形成股疝。被推出的壁腹膜就构成了股疝的疝囊。,人民卫生出版社8年
18、制及7年制临床医学等专业用“十一五”国家级规划教材局部解剖学,股疝多见于中老年女性,这与其生理和解剖学特点有密切关系。女性骨盆较宽,韧带、肌较男性薄弱,血管较男性细,故股环明显大于男性。特别是妊娠可造成腹肌的伸展、韧带的松弛,使得股环附近的这些结构更加薄弱,所以更易发生股疝。由于股环上方正对腹膜腔下部,同时靠近盆腔,所以股疝的疝内容物最常见的是大网膜或小肠,特别是回肠。其次,盆腔的某些脏器,如子宫内膜异位形成的卵巢囊肿也可能突入股管形成股疝。,人民卫生出版社8年制及7年制临床医学等专业用“十一五”国家级规划教材局部解剖学,隐静脉裂孔及腹股沟附近的肿块有多种原因可以发生,应注意鉴别。常见的容易和
19、股疝混淆的疾病有腹股沟斜疝、腹股沟淋巴结肿大、脂肪瘤、腰大肌脓肿及大隐静脉曲张形成的结节样肿块等。借助解剖学结构的特征可与腹股沟斜疝鉴别:腹股沟斜疝的疝囊是经过腹股沟管浅环突出于腹股沟韧带的内上方,而股疝则是经过股环、股管突出于腹股沟韧带的外下方;腹股沟斜疝用手法易于还纳,股疝由于股环边缘多为韧带,较紧张,加之股管内有脂肪和淋巴结存在于疝囊之外,所以股疝不易用手法完全还纳;较大的股疝可部分伸展至腹股沟韧带的上方,但用小指探查腹股沟管浅环时,其环口没有扩大,因为股疝疝囊未经过腹股沟管浅环。股管的位置几乎呈垂直位,前壁大部为隐静脉裂孔,股疝的疝囊及内容物在此处转折向前形成锐角,加之股环较小,边缘多
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 肢病例分析 病例 分析 PPT 课件

链接地址:https://www.31ppt.com/p-5642562.html