《肠炎性疾病》PPT课件.ppt

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1、肠炎性疾病,Inflammatory Bowel Disease,概 述,炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是一种病因尚未十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病。包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)和克罗恩病(Crohn disease，CD)。UC明显多于CD，目前已成为消化系统常见疾病和慢性腹泻的主要病因。,病因和发病机制,免疫因素：IBD患者血清中能检出抗结肠上皮抗体（例如抗中性粒细胞胞浆抗体），提示本病发生可能与自身免疫反应有关；肠管固有层中有淋巴细胞、巨噬细胞和其他细胞浸润，提示IBD有免疫系统的激活；CD主要病理是炎性

2、肉芽肿，这是迟发型变态反应常见的组织学变化；各种促发因素作用于易感者，激发肠黏膜亢进的免疫炎症反应，参与的多种炎症细胞及免疫细胞释放抗体、细胞因子和炎性介质，引起组织破坏和炎症性病变；应用肾上腺皮质激素、其他免疫抑制药物、TNF-单克隆抗体治疗IBD取得一定疗效。,遗传因素 家族聚集性、种族差异（黑人的发病率仅为白人的1/3、犹太人比非犹太人高35倍），单卵双胎高于双卵双胎，患者一级亲属发病率高，其配偶发病率不高。HLA-B27转基因动物可以制造出类似于人UC的动物模型，16号染色体上NOR2/CRAD15基因突变已被肯定与CD发病相关,感染因素 本病的病理变化及临床表现与结肠感染性疾病相似，

3、因而认为本病可能与感染有关，许多病毒和细菌（例如麻疹病毒、副结核分枝杆菌）已推测为启动因子，但尚未查出肯定的与致病有关的病原体。结肠炎的鼠模型显示，无微生物环境不发生肠炎，当肠道重新暴露于正常的菌群状态，则可触发肠道炎症。用抗生素抑制肠道菌群，或用促生态剂能使IBD缓解，提示正常的肠道菌群可能是IBD的催化剂。IBD患者可能存在肠道微生物免疫耐受的缺陷。,环境因素 吸烟能促进血栓形成，增加CD的危险性，但能有预防UC的作用。快餐食品增加CD、UC的发病率。有研究报道IBD发病率的增高与冰箱的普及具有一致性，可能是由于食物在冰箱内保存，某些嗜冷细菌大量繁殖，具有基因易感性的人通过进食嗜冷细菌（如

4、耶尔森菌）而致病。,发病机制IBD的发生可能是遗传易感者，在环境外来因素的刺激和体内菌群参与作用下，出现免疫调节异常所致。CD和UC有相同的流行病学和临床特征，但由于炎症机制不同，而是不同的疾病。在UC 的免疫反应主要由Th2细胞介导，产生体液免疫反应，而CD 则属于Th1型炎症反应。,第一节 克罗恩病,（Crohn disease）,概 述,一种原因不明的胃肠道慢性炎症性肉芽肿性疾病。病变可累及胃肠道各部位，而以末段回肠及其邻近结肠为主，多呈节段性、非对称性分布。本病的特征是肠壁全层受累，病变呈跳跃性非特异性肉牙肿性炎症。临床主要表现为腹痛、腹泻、腹块、肠梗阻、瘘管形成、肛门病变和不同程度的

5、全身症状（发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔黏膜、肝脏等肠外损害）。本病有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。1530岁多见，欧美多见。,病 因,至今仍不清楚，本病的发生与自身免疫有关，而某种细菌或病毒可激发这种免疫反应。,病 理,本病有淋巴管闭塞、淋巴液外漏、粘膜下水肿、肠壁肉芽肿性炎症等一系列病理特征。病变可累及全消化道的任何部位，以同时累及回肠末段与临近右侧结肠者为最多见；其次为只累及小肠（主要在回肠，少数见于空肠）。病变局限在结肠者较少见。病变分布呈节段性，组织学特征是全壁性肠炎，非干酪性肉芽肿病变，伴不同程度的纤维化。病理特点为：病变呈节段性或跳跃性；呈炎症性改变且波及

6、肠壁全层，黏膜水肿突入肠腔呈 铺路石样改变、肉芽组织形成、肠壁增厚变硬、可引 起肠腔狭窄；早期鹅口疮样溃疡，随后溃疡增大，形成纵形和裂隙 样溃疡，将粘膜分割呈鹅卵石样外观；受累肠系膜水肿、增厚、淋巴结肿大；肠管间粘连，可行成内、外瘘。,急性期：粘膜表面呈充血水肿，并有口疮样溃疡亚急性期：除急性期表现外，纤维组织增生明显。慢性期：粘膜下层有大量肉芽组织增生，肠壁明显增厚，变硬，肠腔狭窄，狭窄可呈单个或多个不等。,肠的中部肠壁增厚、黏膜已经失去了规则的皱折。浆膜的表面有略带红色的坚硬的脂肪组织已蔓延在其表面。浆膜的炎症导致了粘连。炎症的部位不连续的贯穿整个肠。,Crohn病（末段回肠，肉眼）,黏膜

7、表面有不规则的充血结节和局部的浅表溃疡。,小肠Crohn氏病(末段回肠，肉眼),有上皮样细胞、巨细胞和许多淋巴细胞。微生物特殊染色阴性。,Crohn病炎性肉芽肿的组成（结肠，高倍镜）,炎细胞（兰色浸润）从黏膜层到黏膜下层、肌层均有浸润，在浆膜表面苍白的肉芽肿中心出现结节性浸润。,Crohn病穿壁性炎症（结肠，低倍镜）,左边可见裂缝从黏膜延伸到黏膜下层、肌层，最终形成瘘管。瘘管可在肠袢间、膀胱和皮肤形成。累及结肠的直肠周瘘管常见。,Crohn病并发症瘘管（小肠，中倍镜）,临 床 表 现,一、消化系统表现 1腹痛-为最常见症状。多位于右下腹或脐周，间歇性发作，餐后加重，排便或肛门排气后暂时缓解。如

8、持续性腹痛、压痛明显，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成。全腹剧痛和腹肌紧张可能是病变肠段急性穿孔所致。2腹泻-粪便多呈糊状，一般无脓血或黏液。特点是间歇性发作，病程后期为持续性。病变涉及结肠下段或直肠者，可有黏液血便及里急后重，很少有脓血便。3腹部肿块-以右下腹与脐周为多见，由于肠粘连、肠壁增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿形成所致。4瘘管形成-是克罗恩病的临床特征之一。分内瘘和外瘘。内瘘可通向其他肠段、肠系膜、膀胱、输尿管、阴道、腹膜后等处。外瘘则通向腹壁或肛周皮肤。5肛门直肠周围病变-包括肛门直肠周围瘘管、脓肿形成及肛裂等病变，是部分患者的首发症状。,二、全身表现 1发热 常见的全身表

9、现之一，由于肠道炎症活动或继发感染引起。间歇性低热或中度热常见，少数呈驰张热伴毒血症。2营养障碍 主要表现为消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、缺钙致骨质疏松等。因慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗等所致。三、肠外表现 可有杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔溃疡、硬化性胆管炎、慢性肝炎等。偶见淀粉样变性或血栓栓塞性疾病。,可发生在任何年龄，60小于40岁，男女发病率相当。最突出的症状是间歇发作的腹部不适和疼痛（不完全性的肠梗阻）。多数病人难以确定发病的时间，症状隐匿、缓进，病程较长，可达数月或数年，病程呈慢性、长短不等的活动期与缓解期交替，有终生复发倾向。病程较长

10、，症状越来越重，缓解期也越来越短。少数急性起病，表现为急腹症，酷似急性阑尾炎或急性肠梗阻。,四、临床分型 1临床类型：按疾病行为可分为狭窄型、穿通型和非狭窄非穿通型。2病变部位：参考影像学和内镜检查结果，可分为小肠型、结肠型和回结肠型。3严重程度：参考临床表现作出。轻度：无全身症状、腹部压痛、包块和梗阻者；重度：明显腹痛、腹泻、全身症状和并发症；中度：介于其间者。,活动度与严重度均反映CD的严重程度，常合并使用。参考CD活动指数（CDAI）作出诊断。简化CDAI计算法：一般情况 0:良好；1:稍差；3:不良；4:极差。腹痛 0:无；1:轻；2:中；3:重。腹泻 稀便每日1次记1分。腹块（医师认

11、定）0:无；1:可疑；2:确定；3:伴触痛。并发症（关节痛、虹膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、阿弗他溃疡、裂沟、新瘘管及脓肿等）每个1分。4分为缓解期，58分为中度活动期，9分为中度活动期。,并 发 症,肠梗阻：(最常见)腹腔内脓肿 吸收不良综合征 急性穿孔或大量便血：(偶见)中毒性结肠扩张：罕见 直肠或结肠黏膜受累者可发生癌变：1%。,诊 断,一、实验室检查 贫血常见且与疾病严重程度平行；活动期血沉加快、C-反应蛋白升高，周围血白细胞升高。血清白蛋白常有降低。粪便OB试验(+)。二、影像学检查 X线钡餐和钡灌肠：粘膜皱襞粗乱，纵形性溃疡或裂沟，可见“鹅卵石征”；有假息肉、多发性肠腔狭窄、管壁

12、僵硬、近端肠管扩张、瘘管形成等；病变呈跳跃式节段性分布；可见“跳跃征”（病变肠段激惹及痉 挛，钡剂很快通过而不停留该处）；狭窄部呈“线样征”（钡剂通过迅速而遗留一细条状影）。CT：有利于显示腹腔、腹壁脓肿及鉴别诊断等。,三、结肠镜检查 病变呈节段性分布，病变肠段之间黏膜正常；纵行或匐行性溃疡；因肠黏膜下层高度充血水肿而使黏膜隆起，呈鹅卵石样外观；多发炎性息肉；肠腔狭窄；活检为非干酪坏死性肉芽肿。隐窝结构正常，杯状细胞不减少。,病变主要累及回肠末端及升结肠，粘膜粗大紊乱，肠腔狭窄，可见典型的“卵石征”（图1箭头）及多发裂隙状溃疡。回肠末端可见细而长的钡影与肠管垂直的瘘道（图2箭头）,图1,图2,

13、一、诊断标准 主要根据典型临床表现、X线和结肠镜检查进行综合分析作出临床诊断。但必须排除肠道感染性疾病或非感染性疾病及肠道肿瘤。阳性家族史有助于诊断。世界卫生组织（WHO）推荐的6个诊断要点，是：非连续性节段性肠道病变；肠黏膜呈铺路卵石样表现或有纵行溃疡；全层性肠道炎症，伴有肿块或狭窄；非干酪样肉芽肿；肛裂或瘘管；肛周病变。在排除肠结核等病变的基础上可以诊断，并确定这此要点组合进行诊断的方式。具备疑诊；加上之一者可确诊；具备加上中的两项，也可确诊。,太原标准：太原标准分为临床诊断标准和病理诊断标准。临床诊断标准：典型的临床表现：反复发作的右下腹或脐周疼痛，可伴有呕吐、腹泻或便秘。阿弗他口炎偶见

14、。有时腹部可出现相应部位的炎性肿块。可伴有肠梗阻、瘘管、腹腔或肛周脓肿等并发症。可伴有或不伴有系统性症状，如发热、多关节炎、虹膜睫状体炎等 X线表现：有胃肠道的炎性病变，如裂隙状溃疡、鹅卵石征、假息肉、单发或多发性狭窄、瘘管形成等，病变呈节段性分布。CT可显示肠壁增厚的肠襻，盆腔或腹腔的脓肿。内镜检查：可见到跳跃式分布的纵行或匐行性溃疡，周围粘膜正常或增生呈鹅卵石样，或病变活检有非干酪坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞聚集。具备1为临床可疑，若同时具备1和2或3，临床可拟诊为本病。,病理诊断标准:1、肠壁和肠系膜淋巴结无干酪样坏死 2、镜下特点 节段性病变，全壁炎；裂隙状溃疡；粘膜下层高度增宽(水肿，

15、淋巴管、血管扩张，纤维组织、淋巴组织增生等所致)；淋巴细胞聚集；结节病样肉芽肿。确诊：具备1和2项下任何四点。可疑：基本具备病理诊断条件但无肠系膜淋巴结标本的病理检查结果。,鉴别诊断,溃疡性结肠炎急性阑尾炎与肠结核相鉴别：后者可有其他部位结核表现，病灶主要累及回盲部，不呈节段性分布，瘘管及肛门直肠周围病变少见，结核菌素实验有助于鉴别诊断。与结肠淋巴瘤相鉴别：前者粘膜有铺路石样改变，结节大小一致，境界模糊不清。后者多见于右半结肠，特别是盲肠和回肠末段，表现为粘膜粗大，结节大小不一，境界清晰锐利，一般不引起回盲部狭窄，少有多发。克罗恩病多呈节段性分布。与结肠癌相鉴别：前者所致肠腔狭窄与肠壁增厚程度

16、不成比例，轻中度的肠壁增厚即可引起肠腔的明显梗阻扩张。结肠癌多表现为局部肠壁增厚，范围较前者局限，无铺路石样改变。,与肠结核鉴别,与肠结核鉴别,治 疗,治疗原则与溃疡性结肠炎相似，尽快控制炎症发作，缓解症状并维持缓解，防治并发症。药物治疗上应掌握分级（轻、中、重）、分期（活动期、缓解期）、分段（疾病部位和范围）治疗的原则。氨基水杨酸类药物应视病变部位选择免疫抑剂制、抗生素和生物治疗剂用较为普遍。活动期：氨基水杨酸 甲硝唑 肾上腺皮质激素 缓解期维持治疗：氨基水杨酸类 支持治疗,一、一般治疗 饮食调理和营养补充，应给予高热量、高蛋白质、低脂少渣食物，补充多种维生素及微量元素。病情重者则禁食，可输

17、液、白蛋白。严重营养不良、肠瘘及短肠综合症者，可给予全胃肠外营养。解痉止痛、止泻和控制继发感染等有助于症状缓解。所有患者必须戒烟。二、药物治疗 1活动期治疗（1）氨基水杨酸制剂 柳氮磺胺吡啶对控制轻、中型患者的活动性有一定疗效，特别是对病变局限在结肠的CD患者为首选药物。由于水杨酸偶氮磺胺吡啶是在结肠被细菌分解为5-氨基水杨酸发挥抗炎作用，故对小肠CD无效。美沙拉嗪对病变在回肠和结肠者均有效，且可作为缓解期的维持治疗用药；用法同UC。,（2）糖皮质激素 是目前控制病情活动最有效药物，适用于活动期，特别是以小肠病变为主、有肠外表现者效果较好。但不能防止复发，长期大量用药，副作用大。一般推荐泼尼松

18、3060mg/日，待病情缓解后递减药量，维持半年左右。病情严重者可用氢化可的松或甲基泼尼松龙直接静脉给药。病变局限在左半结肠者可用糖皮质激素保留灌肠。（3）免疫抑制剂 早期复发、激素疗效不佳或有激素依赖的患者，加用硫唑嘌（AZA）22.5mg/kg/d或6-巯嘌呤（6-MP）0.751.5mg/kg/d，不能耐受者可改为甲氨蝶呤（MTX）每周1525mg，肌内注射。该类药显效时间约需36个月，维持用药时间一般12年，可使病情改善或缓解。注意白细胞减少等骨髓抑制表现。（4）其他 合并感染如肛周病变和瘘管形成，可用甲硝唑或环丙沙星等抗菌药物治疗。对激素抵抗或依赖、免疫抑制剂无效的患者，使用促炎细胞

19、因子拮抗剂TNF-单克隆抗体（英夫利昔），可显著提高缓解率。,2缓解期的治疗 首次药物治疗取得缓解者，可用5-ASA维持缓解，药物剂量与诱导缓解的剂量相同；反复频繁复发或病情严重者，在使用糖皮质激素诱导缓解时，应加用AZA或6-MP，并在取得缓解后继续以AZA或6-MP维持缓解，不能耐受者可改用小剂量MTX；使用英夫利昔诱导缓解者，推荐继续定期使用以维持缓解，但最好与其他免疫抑制剂联合使用。上述维持缓解治疗用药时间一般为35年甚至更长。,预后 本病可经治疗好转，也可自行缓解，但多数患者反复发作，迁延不愈，预后不佳，据统计10年病死率为10%左右。,手术,适应症：并发的肠梗阻慢性肠穿孔厚腹腔脓肿

20、肠内瘘或外瘘消化道出血腹膜炎急性穿孔和不能控制的大量出血疑有癌变者。手术后复发率高。,手术肠部分切除和吻合术短路手术旷置手术,第二节 溃疡性结肠炎,（Ulcerative Colitis）,定 义,溃疡性结肠炎（慢性非特异性溃疡性结肠炎），是一种原因不明的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病；病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层，以溃疡为主。可发生在大肠任何部位，多累及直肠和远端结肠，可向近端扩展，甚至全结肠和回肠末端；主要表现为腹痛、腹泻和黏液脓血便；起病缓慢，症状轻重不一，常反复发作；可发生于任何年龄，多见于2040岁，男女发病率无显著差异。,病因和发病机制,发病机制至今尚未明确，可能有：一、感染因

21、素 二、遗传因素 三、免疫因素 四、精神因素,始动因子 恒久因素 免疫调节异常 组织损伤 临床症状 感染 腔内细菌 遗传易感性 PMN 腹泻 毒素 细菌产物 T细胞异常 巨噬细胞 出血NSAIDs 食物抗原 IL1/1L1ra Tx，LT，PAF 腹痛 Thl vs Th2 O2，NO 体重下降 HLADR?组织蛋白酶 抗原递呈异常 补体 IFNTNF图 IBD的发病机制,遗传因素免疫调节异常肠道屏障损伤对致病原攻击 易感性,局部（胃肠道）防御因素 肠道易感性 肠黏膜通透性 免疫致敏淋巴样组织,宿主防御因素体液、细胞性免疫防御能力对外来致病原反应性,环境性致病原细菌、病毒、“毒素”膳食微生物抗

22、原化学品“敏感”,病 理,病变主要累及直肠、乙状结肠，较重者可累及降结肠或全结肠，为连续性、非节段分布；病变早期有粘膜弥漫性炎症，可见水肿、充血与灶性出血，以后形成隐窝脓肿，融合成溃疡；炎症常局限于黏膜和黏膜下层，很少深达肌层，肠壁增厚不明显，结肠袋变浅或消失；结肠炎症在反复发作过程中，大量新生肉芽组织增生，常出现炎性息肉；少数暴发型或重症患者溃疡累及肌层或浆膜层，可并发穿孔，引起弥漫性腹膜炎、结肠或直肠周围脓肿及瘘管；有活动期与缓解期的不同表现；少数患者有结肠癌变。,(1)活动期：固有膜内弥漫性、慢性炎细胞及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润；隐窝急性炎细胞浸润，尤其上皮细胞间中性粒细胞浸润、隐窝

23、炎；甚至形成隐窝脓肿，可有脓肿溃入固有膜；隐窝上皮增生，杯状细胞减少；可见黏膜表层糜烂,溃疡形成，肉芽组织增生。(2)缓解期：中性粒细胞消失，慢性炎细胞减少；隐窝大小形态不规则，排列紊乱。腺上皮与黏膜肌层间隙增大；潘氏细胞化生。,溃疡性大肠炎的典型肉眼表现。在右下方的已状结肠有严重的炎症沿着升结肠向上蔓延。在左下方是 末段回肠的部分的回盲瓣，不包括末段回肠的部分。溃疡性大肠炎的炎症趋向于继续沿着黏膜表面和趋向于在直肠开始。黏膜已经受侵蚀，这个照片中，显示的仅仅是黏膜的嵴，即所谓的“假息肉”。,溃疡性结肠炎（肉眼）,能在发红的炎性黏膜嵴中看清楚假息肉。在假息肉间仅仅存在肌层。,溃疡性大肠炎（肉眼

24、）,在这个严重的溃疡性大肠炎病历中可见假息肉。残留的黏膜已经溃烂脱落，充血。,溃疡性大肠炎的炎症最初限制在黏膜，这里黏膜由于溃疡而受侵蚀破坏了周围的黏膜。,溃疡性结肠炎(低倍镜),在高倍镜下，这里可见严重的黏膜的炎症。结肠黏膜上皮表明缺少杯状细胞。在表面上有渗出物。急慢性炎症细胞都存在。,溃疡性结肠炎（高倍镜）,急性溃疡性结肠炎结肠黏膜显示有“隐窝脓肿”，其中可见腺腔内有中性白细胞渗出。黏膜下层表明有较为严重的炎症。不典型炎症中腺体缺少杯状细胞和着色过深的核。,溃疡性结肠炎伴小凹脓肿（中倍镜）,溃疡性结肠炎伴隐窝脓肿（高倍镜）,随时间发展，有溃疡性结肠炎的病人有患腺癌的危险。在上图中左边可见很

25、多正常的腺体，但是右边的腺体明显的发育不良，是第一个有可能发展成瘤的标志。,溃疡性结肠炎伴发育不良（中倍镜）,临 床 表 现,起病多数缓慢，少数急性起病。病程呈慢性经过，多表现为发作期与缓解期交替，少数症状持续并逐渐加重。一、消化系统 腹泻和黏液脓血便：为最主要症状。以粘液血便为主；轻者每日排便34次或腹泻与便秘交替出现，重者12小时1次；一般每次排便量少，仅1020ml；病变仅限于直肠者，多表现为黏液血便或血液与粪便不相混淆；如病变仅累及右侧结肠者，则黏液血便与粪质相混；如病变累及直肠，多伴有里急后重、排便不尽感或排便窘迫感。黏液脓血便是本病活动期的重要表现。,腹痛：一般为轻或中度腹痛，多为

26、隐痛、钝痛，少数绞痛；多局限于左下腹或下腹，亦可全腹痛；多发生于便前或餐后，有疼痛-便意-便后缓解的规律。其他症状 可有腹胀，严重病例有食欲不振、恶心、呕吐。体征 轻、中患者仅有左下腹轻压痛，有时可触及痉挛或肠壁增厚的乙状结肠或降结肠，重型和暴发型患者常有明显腹胀、腹肌紧张、腹部压痛、反跳痛。,二、全身症状 中、重型患者活动期常有低度至中度发热，高热多提示合并症或见于急性暴发型。病情持续活动可出现消瘦、贫血、低蛋白血症等。三、肠外表现 外周关节炎 结节性红斑 坏疽性脓皮病 口腔复发性溃疡等。强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎等可与溃疡 性结肠炎共存。,临 床 分 型,（一）根据病程经过分型：1初

27、发型 首次发作 2慢性复发型 发作与缓解交替出现 3慢性持续型 症状持续，间有加重的急性发作；4.急性暴发型 症状严重，血便每日10次以上，伴全身中毒症状，可并发中毒性巨结肠、肠穿孔、脓毒血症等。除暴发型外各型可相互转化。,（二）根据病情程度分型：1轻型：每日腹泻4次以下，少量或无黏液血便，无发热、脉搏快，无贫血或仅轻度贫血，血沉正常。2中型：介于轻重之间。3重型：每日腹泻6次以上，明显黏液脓血便，伴发热（37.5，持续2天以上）、心动过速、贫血（血红 蛋白100g/L），血沉增快30mm/h。（三）根据病变范围分型：1直肠炎；2直肠乙状结肠炎；3左半结肠炎(结肠脾曲以远)；广泛性或全结肠炎(

28、病变扩展到结肠脾曲以近或全结肠)。（四）根据病期分型：可分为活动期和缓解期。,并 发 症,中毒性巨结肠发生于重症及暴发型病人；病变广泛严重，累及肌层与肌间神经丛，导致肠壁张力减退，肠蠕动消失，肠内容物及气体大量积聚，急性结肠扩张；一般以横结肠最严重；常因抗胆碱能药物使用不当、钡剂灌肠或低血钾而诱发；临床表现为病情急剧恶化，明显毒血症状，出现腹部弥漫压痛，严重肠胀气及肠鸣音消失等；易引起急性结肠穿孔。直肠结肠癌变 国内较低，国外癌变率约为510。其他并发症 结肠穿孔、结肠大量出血、肠梗阻、瘘管形成、结肠炎性 息肉、肛周脓肿等。,胃肠外表现关节痛虹膜炎结节性红斑胆管炎慢性肝炎,实验室检查,1血液检

29、查：可有贫血、白细胞计数增高；活动期血沉增快、C反应蛋白增高；病情重或持续的病例可有血清清蛋白下降、凝血酶原时间延长、电解质平衡紊乱等；检测抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）、抗酿酒酵母抗体（ASCA）有助于UC的诊断。2粪便检查：黏液脓血便，显微镜检有红、白细胞与脓细胞，急性发作期可见巨噬细胞；病原学多次检查（至少连续3次）无特异的病原体。,3结肠镜检查（特征性表现）：黏膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊，质脆易出血，可附有脓血性分泌物；黏膜血管纹理模糊、紊乱，弥漫性充血、水肿。粘膜病变明显处可见弥漫性多发糜烂或浅溃疡，其大小及形态不一，散在分布，亦可融合，附有脓血性分泌物；慢性病变者可见假息肉形

30、成，息肉形态、大小、色泽呈多样性，有时呈桥状增生黏膜等。结肠袋囊往往变浅、变钝或消失。重症病人做此检查应慎防结肠穿孔。,溃疡性结肠炎（乙状结肠）粘膜颗粒状外观，易脆，有针尖大小溃疡。,内镜下所见静止的结肠炎，血管型式扭曲，有残留的假息肉。,Ulcerative Colitis and Diverticulosis in the Sigmoid Colom,Fulminant Ulcerative Colitis,四、X线钡剂灌肠检查 急性期黏膜充血、水肿，可见黏膜呈颗粒样改变，呈“雪花点”征；黏膜有糜烂、溃疡时，黏膜颗粒粗大，肠壁边缘呈毛刺状或锯齿状；有炎性息肉时可见充盈缺损；肠壁纤维组织增生

31、时，可见肠管缩短、结肠袋消失、肠腔狭窄、肠壁变硬、铅管状肠壁等。重症及暴发型病人不宜做此检查，以免引起中毒性巨结肠或促使病情恶化。,钡灌肠示整段结肠粗细不匀，肠壁毛糙，可见多发按扣样溃疡，病变以右半结肠较重。,结肠见多发的充盈缺损区，部分肠管僵直，结肠袋消失。,一、诊断标准 1.临床表现 慢性腹泻腹痛，黏液脓血便；病程多在46周以上；肠外表现；2.结肠镜检反复粪便检查无病原体；3.钡剂灌肠；4.黏膜病理学检查有活动期与缓解期的不同表现；5.手术切除标本病理检查可发现肉眼及组织学上溃疡性结肠炎的上述特点。,诊 断,在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎及结肠克罗恩病、缺

32、血性结肠炎、放射性结肠炎等的基础上，可按下列诊断标准诊断：（1）具有上述典型临床表现者为临床疑诊，安排进一步检查；（2）同时具备上诉1和2或3项中任何一项，可以拟诊为本病；（3）如再加上上诉4或5项中病理检查的特征性改变，可以确诊；（4）初发病例、临床表现和结肠镜改变均不典型者，暂不诊断溃疡性结肠炎，可随访36个月，观察发作情况；（5）结肠镜检查发现的轻度直肠、乙状结肠炎不能与UC等同，应观察病情变化，认真寻找病因。,二、诊断内容 一个完整的诊断应包括：临床类型、严重程度、病变范围、病情分期及并发症。,鉴别诊断,1慢性细菌性痢疾 常有急性细菌性痢疾病史；粪便或结肠镜检查取黏液脓性分泌物可培养出

33、痢疾杆菌，抗菌药物治疗有效。2慢性阿米巴痢疾 结肠镜检查可见溃疡较深、边缘潜行、溃疡间结肠黏膜正常，粪便检查、结肠镜取活组织或渗出物检查可查到阿米巴滋养体或包囊，抗阿米巴治疗有效。3直肠、结肠癌 常发生于中年以后，直肠指检或肠镜检查可发现肿瘤并经活检证实，钡剂灌肠有直肠、结肠癌X线征象。4克罗恩病 可累及从口腔到肛门的全消化道，但最常见于近端结肠和回肠末端。5结肠血吸虫病 有疫水接触史，肝、脾肿大，粪便检查可发现虫卵，孵化可检出毛蚴。结肠镜检查见结肠黏膜有黄色颗粒，肠黏膜活检压片能查到血吸虫卵。6肠易激综合征 粪便中可有黏液但无脓血。肠镜与钡剂灌肠检查无器质性改变。7肠结核8放射性结肠炎,结肠

34、克罗恩病与溃疡性结肠炎的鉴别诊断要点,治疗,一、一般治疗 急性发作期：卧床，纠正水、电解质平衡紊乱，予以易消化流质饮食。病情好转：改为营养丰富的少渣饮食。重症、暴发型病人：住院，禁食，给予静脉内高营养，必要时输血及白蛋白。二、药物治疗 1活动期的治疗（1）氨基水杨酸制剂常用药物：柳氮磺胺吡啶(SASP)和5-氨基水杨酸(5-ASA)；适用于轻或中型病人或重型经糖皮质激素治疗已缓解者。SASP在结肠内细菌作用下分解为磺胺吡啶和5-ASA，前者是引起不良反应的主要原因，后者是该药起治疗作用的主要成分。作用机制主要是通过影响花生四烯酸代谢，抑制前列腺素合成；清除氧自由基减轻炎症反应；抑制免疫反应。,

35、（2）糖皮质激素重症或暴发型病人的首选药物。作用机制是非特异性抗炎和抑制免疫反应。氢化可的松200300mg/d或甲基泼尼松龙48mg/d静脉滴注。病情控制后（1周左右），改为泼尼松龙3060mgd口服，病情缓解后逐渐减量至停药。病变仅局限于直肠、乙状结肠者，常用琥珀酸钠氢化可的松100mg、泼尼松龙10mg或地塞米松5mg加生理盐水100ml保留灌肠，每晚睡前1次，病情稳定后改为每周23次，疗程13月。,（3）免疫抑制剂适用于反复发作而SASP及激素疗效不佳、激素依赖或慢性持续型患者。环孢素A 每日24mgkg，静滴；或硫唑嘌呤每日l.52.5mgkg，分次口服，疗程1年，注意胃肠道反应、白

36、细胞下降及骨髓抑制的不良反应。（4）其他 肿瘤坏死因子（TNF-）单克隆抗体益生菌针对革兰氏阴性菌的广谱抗生素多项研究结果表明，益生菌不仅可以治疗UC，而且可以预防其复发。,2.缓解期的治疗 除初发病例、轻症远段结肠炎患者症状完全缓解后，可停药观察外，所有患者完全缓解后均应继续维持治疗。维持治疗的时间可为35年甚至终生用药。皮质类固醇激素无维持治疗效果。SASP的维持剂量一般为控制发作之半，并同时口服叶酸。对上述药物不能维持或对皮质类固醇激素依赖者可用与诱导缓解相当剂量的新型5-ASA、6-硫基嘌呤或硫唑嘌呤。,手术治疗,手术治疗指征：1绝对指征：大出血；穿孔；明确的或高度怀疑癌肿以及组织学检查重度异型增生或肿块性损害中出现轻中度异型增生。2相对指征：重度溃疡性结肠炎伴中毒性巨结肠,静脉用药无效者；内科治疗症状顽固、体能下降、对皮质类固醇激素耐药或依赖者，替代治疗无效者；或溃疡性结肠炎合并坏疽性脓皮病、溶血性贫血等肠外并发症者。急诊手术指征：大出血，中毒性结肠炎，中毒性巨结肠，肠穿孔和急剧的全身变化。,手术方式：全结直肠切除及回肠造口术结肠切除，回直肠吻合术结直肠切除，回肠贮袋肛管吻合术,结直肠切除，回肠贮袋肛管吻合术,谢谢!,