《皮疹伴发热》PPT课件.ppt

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1、,皮疹伴发热的诊断思路,淄博市中心医院 感染疾病科,皮疹多为全身性疾病的皮肤表现，是诊断疾病的重要依据。皮疹变化迅速，有的瞬间消退，有的同病异诊，有的同诊异病。有时同一种皮疹其形态、大小、数量及分布也不尽相同。,皮疹的分类,外疹内疹（黏膜斑）,皮疹的形态,斑丘疹（maculopapulae）斑疹（macule）丘疹（Papules）玫瑰疹（roseolas）出血疹（petechia）：瘀点 疱疹（urticaria）荨麻疹（urticaria）又称风团,疱疹,图 皮疹的形态,疱疹,斑疹,丘疹,玫瑰疹,皮疹出现的时间,据过去传染病格局，一般规律出疹是-第一日水痘-第二日猩红热-第三日天花-第四日

2、麻疹-第五日斑疹伤寒-第六日伤寒可按“水、红、花、麻、斑、伤”的次序记忆按谐音的记忆法：“水仙花，莫悲伤”,皮疹起始的部位和分布,麻疹始自耳后、发缘，继而面部，再躯干四肢猩红热从颈部上胸部开始，蔓延至全身水痘由躯干开始可以波及到发际、口腔黏膜天花的疹子多分布于面部和四肢伤寒则在胸、腹部出现，且数量稀疏流行性脑脊髓膜炎可以出现在身体的任何部位 风疹、幼儿急疹主要分布在躯干,发疹性传染病:病毒、细菌、立克次体等病原微生物非感染性疾病：变态反应性疾病自身免疫性疾病某些特殊皮肤病恶性肿瘤,皮疹伴发热的疾病分类：,麻疹风疹幼儿急疹手足口病水痘和带状疱疹单纯疱疹传染性单核细胞增多症艾滋病肾综合征出血热（埃

3、博拉出血热）发热伴血小板减少综合征（新布尼亚病毒）,病毒感染性疾病,麻疹Measles,麻疹是儿童最常见的急性呼吸道传染病之一传染性很强呼吸道分泌物飞沫传播临床上以发热、上呼吸道炎症、眼结膜炎、红色斑丘疹和麻疹黏膜斑，疹退后遗留色素沉着伴糠麸样脱屑为特征常并发呼吸道疾病如中耳炎、喉-气管炎、肺炎等，麻疹脑炎、亚急性硬化性全脑炎等严重并发症。目前尚无特效药物治疗。,概 述,麻疹病毒，副黏病毒科，麻疹病毒属，球形或丝状直径100250 nm，核心含单股负链RNA与核心蛋白组成的核衣壳，囊膜上有血凝素（HA）及溶血素（HL），但无神经氨酸酶麻疹病毒只有一个血清型，抗原性较稳定在细胞培养中，被感染细胞

4、相互融合形成多核巨细胞，胞核内与胞浆内含嗜酸性包涵体抵抗力不强，热、紫外线和常用消毒剂能灭活，耐干燥和寒冷,病原学,麻疹病毒,病人为惟一传染源鼻、咽、气管和眼分泌物含病毒发病前2日（潜伏期末）至出疹后5日均有传染性，以前驱期传染性最强尿中也可排出病毒且持续数日,流行病学,传播快速，任何没患过麻疹又没接种过麻疹疫苗的人(易感人群)，只要跟正在患麻疹的病人见上一面，就会被感染。传染性极强，与易感者接触后90%以上均发病，麻疹病毒外号就叫“见面传”。,传播特点,麻疹病毒在全身淋巴样组织和器官中增殖时致敏T、B淋巴细胞致敏T细胞与受麻疹病毒感染的血管内皮细胞和其他组织的上皮细胞相互作用，引起迟发型变态

5、反应，造成细胞损害及局部炎症,发病机制,麻疹病毒,呼吸道黏膜及眼结膜,初次病毒血症 单核吞噬细胞系统淋巴结病毒增殖,第2次病毒血症 病毒散布全身,发热及卡他性炎症,麻疹黏膜斑出现,皮疹出现全身皮疹出齐,发热减退皮疹开始消退,皮疹尽退留浅褐色色素斑 糠麸样脱屑,基本病变多核巨细胞、上皮巨细胞、嗜酸性包涵体呼吸道病变黏膜炎症间质性肺炎麻疹巨细胞肺炎（Hechts giant pneumonia）少数病例可有脑脊髓膜炎，严重病例肝、心、肾也可伴有混浊肿胀及脂肪变性,病理改变,民间俗称“庄家”，意为轮流坐庄 民间总结本病病程分期为“烧（发热）三天，出（疹）三天，退（疹）三天”，正好对应了前驱期、出疹期

6、和恢复期三期具体过程为“三齐四透五退七尽”民间总结麻疹面容为“一把鼻子，一把泪”,临床表现（口诀）,前驱期,发热（3839）、不适及全身症状眼部症状：畏光、流泪、眼结合膜充血、眼睑浮肿、眼分泌物增多上呼吸道症状：鼻塞、流涕、喷嚏、咽部充血、不适及咳嗽少数在病初12 日内在颈、胸部出现类似玫瑰疹、风疹或猩红热样皮疹，数小时即消失，称麻疹前驱疹麻疹黏膜斑（Kopliks spot）,时间：发热第23 日出现，持续23 日部位：双侧近第一臼齿的颊黏膜上，12 日内迅速增加，相互融合，可见于颊、唇、龈黏膜形态：0.51 mm 针尖大小灰白色斑点，微隆起，周围有红晕,麻疹粘膜斑,图 Kopliks sp

7、ots,出疹期-皮疹,时间：第34病日，少数第27病日出疹顺序：耳后及发际额、面、颈部躯干及四肢手掌、足底，25日出齐特点：初为淡红色斑丘疹，大小不等，高出皮肤，皮疹压之褪色，疹间皮肤正常，渐后疹数增多、融合呈暗红色，少数呈出血性皮疹,出疹期,全身毒血症状加重，体温达40，眼部及呼吸道症状加剧全身浅表淋巴结及肝脾轻度肿大，肺部可闻及湿性啰音胸部X线检查：轻重不等弥漫性肺部浸润改变或肺纹理增多,图 麻疹出疹期皮疹,恢复期,一般恢复较快T细胞免疫反应起重要作用无丙种球蛋白血症患者仍可恢复T细胞缺陷：可能无皮疹，病情严重甚至致死成人患者病情可能较重,临床症状更重，主要是高热，可达40并发症多，如肺炎

8、、脑炎、心功能不全等肝损坏发生率高引起心肌损害者亦多胃肠道症状多见，如恶心、呕吐、腹泻及腹痛骨骼肌病，包括关节和背部痛孕妇易引起流产、死胎麻疹粘膜斑存在时间长，可达7天眼部疼痛多见，畏光少见但只要经过对症治疗，一般预后均较好,成人（30-40岁）麻疹,实验室检查,血象：白细胞总数减低，淋巴细胞 相对增加血清学检查：麻疹抗体:发疹后-天出现，-周后达峰；病毒分离：取患者发病早期的血液、咽洗液或咽拭子经抗生素处理后，接种于人胚肾、猴肾或人羊膜细胞中培养。病毒增殖缓慢，经710d可出现典型CPE，即有多核巨细胞、胞内和核内有嗜酸性包涵体，再以免疫荧光技术确认接种培养物中的麻疹病毒抗原。,对症治疗,高

9、热酌用退热药，忌急骤退热、冰水或酒精擦浴咳嗽用祛痰止咳药，烦躁不安用镇静药全身中毒症状重短期应用皮质激素体弱病重者可用丙种球蛋白重型患者有出血倾向者可输入新鲜血或血浆中医中药,人体的免疫,麻疹病毒斗不过人体的免疫系统 麻疹病毒是借助继发性肺炎、喉炎、心肌炎这些帮凶来杀害病儿,麻疹病毒的弱点,人类是麻疹病毒惟一自然宿主麻疹病毒对环境的抵抗力太弱天下麻疹一个血清型,麻疹减毒活疫苗,所产生的免疫力并不能持续终生强化免疫（8个月初种，1岁半复种，67岁再次复种）,原发性硬化性全脑炎（SSPE）,急性感染的迟发并发症，表现为渐进性大脑衰退，12年内死亡。患者血清及脑脊液中有高效价的IgG或IgM抗麻疹病

10、毒脑组织中的病毒为麻疹缺陷病毒（由于在脑细胞内病毒M基因变异而缺乏合成麻疹病毒M蛋白的能力，从而影响病毒的装配、出芽及释放）,水痘-带状疱疹,病原学1,水痘-带状疱疹病毒（varicalla-zoster virus，VZV）DNA病毒，属疱疹病毒科（Herpetovirus）病毒呈球形，直径180nm 200nm核心为线形双链DNA（125kb），由162个壳粒组成的立体对称20面体核衣壳包裹，外层为针状脂蛋白囊膜,病原学,图 水痘-带状疱疹病毒（VZV）电子显微镜照片,病原学2,单一血清型 病毒只能在人胚纤维母细胞和上皮细胞中增殖 体外抵抗力弱，不耐酸和热，室温下60min、pH小于6.2

11、或大于7.8条件下即可灭活，对乙醚敏感,流行病学1,传染源病人：是惟一传染源 水痘传染性极强，带状疱疹病人传染性相对较小 传播途径空气飞沫传播直接接触水痘疱疹液或其污染的用具传播 输血传播/孕妇分娩前6日患水痘可感染胎儿,流行病学2,易感人群：普遍易感，病后免疫力持久 流行特征水痘冬春季节小流行，59岁儿童带状疱疹多见于成人有慢性疾病及免疫缺陷者,病毒经上呼吸道、口腔、结膜侵入 局部黏膜细胞及淋巴结内复制 分批入血病毒血症 皮肤、组织器官病变 脊髓后根神经节 颅神经的感觉神经节潜伏 分批水痘皮疹（免疫低下）（刺激因素）全身播散 带状疱疹（反复发病）,发病机制（1）,VZV初次感染表现为水痘，表

12、现为分批出现的皮肤黏膜的皮疹，清除病毒，获得永久免疫水痘痊愈后，VZV病毒可潜伏在感觉神经节内，在中老年期易被激活引起带状疱疹、慢性潜伏性感染患水痘后仍可反复发生带状疱疹，体内高效价抗体不能清除潜伏的病毒或阻止VZV激活,发病机制（2）,水痘皮疹特点,临床表现：发热24小时内出疹，一般39度以下；顺序：躯干，头面部，四肢；皮疹特点：向心性分布；红色斑疹 丘疹 水疱 干燥结痂，病程约2周，同时可见丘疹水疱结痂等不同时期皮疹，俗称“四世同堂”；,病情较重，皮疹多而密集，病程可长达数周，易并发水痘肺炎 免疫功能低下者易形成播散性水痘，病情重，高热及全身中毒症状重，皮疹多而密集，易融合成大疱型或呈出血

13、性，继发感染者呈坏疽型，若多脏器受病毒侵犯，病死率极高,成人水痘的特点,妊娠感染水痘母亲妊娠期患水痘可累及胎儿。与母亲妊娠时间有关。、若在妊娠的头4个月，则可能发生先天性水痘综合征。表现：出生体重低、瘢痕性皮肤病变、肢体萎缩、视神经萎缩、白内障、智力低下等。、在产前4天以内，新生儿常于出生后45天发病，易形成播散性水痘，病死率25%30%。、新生儿水痘的皮疹有时酷似带状疱疹的皮疹,图 水痘形态,结 痂,End,带状疱疹,带状疱疹沿周围神经相应皮区分布，多限于身体一侧，很少超过躯干中线发疹前25日局部皮肤常有瘙痒、感觉过敏、灼痛，局部淋巴结可肿痛，部分病人有低热和全身不适红斑 丘疹 水疱 结痂成

14、集簇状，数簇连接成片，水疱成批发生，簇间皮肤正常5 8日后水疱内容物浑浊或部分破溃、糜烂、渗液，最后干燥结痂第二病周痂皮脱落，遗留暂进性淡红色斑或色素沉着，一般不留疤痕，病程约24周,带状疱疹,带状疱疹,图 带状疱疹,风疹Rubella,病因：风疹病毒，传染期为自发病始至皮损消退止。临床表现:1、儿童和青年多发，儿童多无前驱症状，青年和成人可有发热，头痛，咽痛等；2、皮损：粉红色斑疹、斑丘疹，部分融合；,风疹,临床上总结本病特点为：“1日麻疹，2日猩红热，3日退疹”，故称为三日麻疹，又称德国麻疹临床上以发热、全身性皮疹、淋巴结肿大尤其是枕后淋巴结肿大为特点孕妇在妊娠早期感染风疹病毒，可引起胎儿

15、发育迟缓和胎儿畸形等严重后果对于无皮疹性风疹靠临床难以诊断，检测风疹抗体（IgM或IgG）可确诊,风疹特点,并发症:关节炎：手足小关节、肘膝关节（较大儿童，成人）；中耳炎、支气管炎（儿童）；孕妇在妊娠早期患风疹：流产、死产、早产或胎儿畸形,血常规：白细胞总数降低,淋巴细胞 先降低,继而增高；,风疹抗体：发疹时或发疹后 天出现。,病因：人类疱疹病毒6型，7型发病特点：春秋季，2岁以下婴幼儿,幼儿急疹,临床表现：多无前驱症状，突发高热3940度以上，患儿除食欲不振外，精神状态无明显改变；发热35天后，突然热退，内降至正常；热退时出现淡红色斑丘疹，颈部、躯干四肢，肘、膝以下及掌跖等部位多无皮疹；天后

16、皮疹消退，不留痕迹；特点是热退疹出。,传染性单核细胞增多症,病因：由EB 病毒感染所致。中度发热或高热,常持续510 d;有弥漫性伪膜性扁桃腺炎,腭部有淤点,全身淋巴结肿大,脾肿大;约1/3患者在发病后46 d出现皮疹,为 躯干、上肢鲜红色麻疹样皮疹,少见猩红 热样、疱疹样、多形红斑样皮疹。,传染性单核细胞增多症,接吻病！,发病机制,细胞毒T淋巴细胞（CTL）-异型淋巴细胞占白细胞总数的10%以上,传染性单核细胞增多症,手足口病,手足口病,病因：柯萨奇（、等）及肠道病毒;多发于学龄前儿童，夏秋季;发疹前可有低热，头痛，食欲不振；病程一周,病因：人类单纯疱疹病毒。临床表现:1型：头面部皮肤黏膜处

17、损害；2型：生殖器部位感染；,单纯疱疹,发热伴血小板减少综合症（SFTS）,发热伴血小板减少综合征病原学,布尼亚病毒（Bunia virus）是具球形、有包膜和分节段负链 RNA病毒。因首先从乌干达西部的布尼亚韦拉分离到本科的而得名。,布尼亚病毒科,布尼亚病毒科是一类有包膜的负链RNA病毒，是虫媒病毒中最大的一科，目前已知包括200种以上，1975年正式命名。1980年被区分为四个属，即布尼亚病毒属、纳伊罗病毒属、白蛉病毒属及乌库病毒属。,布尼亚病毒的感（传）染性,布尼亚病毒自然感染见于许多脊椎动物和节肢动物(蚊、蜱、白蛉等)，可感染小鼠，并能在一些哺乳类、鸟类和蚊细胞中生长；对人可引起类似流

18、感或登革热样的疾病、出血热及脑炎。有蚊媒、蜱媒、白蛉媒3种传播类型。有些病毒在其节肢动物媒介中，可经卵、交配或胚胎期传播。,布尼亚病毒的变种,2010年9月，中国疾控中心从“河南蜱虫叮咬事件”病人身上分离出一种“新型布尼亚病毒”。布尼亚病毒是一个大类，而“新型布尼亚病毒”被认定为一种新变种从目前来看，这一病毒主要由蜱传播,流行病学传播途径,主要通过蜱叮咬传播。,流行病学传播途径,流行病学传播途径-硬蜱,流行病学传播途径,直接接触危重病人或带菌动物的血液等体液，有可能会导致传播，国外曾有屠宰场工人因接触鹿血经伤口感染该病的报道。,流行病学人群易感性,人群普遍易感，各年龄组均可感染发病，以4070

19、岁居多高危人群主要为接触蜱等传播媒介的人群，如疫源地（主要为森林、丘陵地区）的居民、劳动者及旅游者等。,流行病学发病季节,该病全年均有发病，发病高峰为410月。多集中在当地蜱活动较为活跃的月份。,发热伴血小板减少综合征临床表现,潜伏期可能为1周2周急性持续高热，部分病例热程可长达10天以上伴乏力、头痛、肌肉酸痛明显纳差、恶心、呕吐、腹泻等查体可有浅表淋巴结肿大伴压痛、上腹部压痛相对缓脉,发热伴血小板减少综合征临床表现,少数病例病情危重，出现意识障碍皮肤瘀斑、消化道出血、肺出血等，休克呼吸衰竭弥漫性血管内凝血（DIC）多脏器功能衰竭死亡。,发热伴血小板减少综合征实验室检查,血常规：白细胞、血小板

20、减少可作为早期诊断的重要线索。白细胞减少，多为1.03.0109/L；血小板降低，多为3050109/L，部分比例 20109/L,发热伴血小板减少综合征实验室检查,尿常规：蛋白尿、血尿、管形尿。,发热伴血小板减少综合征实验室检查,血生化检查：LDH、CK及AST、ALT等升高，尤以AST、CK-MB升高为主，可有血电解质紊乱，如低钠、低氯、低钙等。少数患者出现血淀粉酶、尿淀粉酶部分患者PT延长，FiB升高,发热伴血小板减少综合征影像学检查,肺部CT或胸片可有“白肺”,发热伴血小板减少综合征实验室检查,病原学检查：1血清新型布尼亚病毒核酸检测。2血清中分离新型布尼亚病毒。血清学检查：1新型布尼

21、亚病毒IgM抗体。2新型布尼亚病毒IgG抗体。,细菌感染性皮疹,脓疱疮葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征猩红热丹毒脓毒败血症疹皮肤结核,病因：族型溶血性链球菌；好发于儿童，潜伏期天；,猩红热,临床表现：高热，咽痛，扁桃体红肿，有灰白色易被擦去的渗出性膜，软腭粘膜充血，有点状红斑及散在瘀斑；,2 白色杨梅舌：病初，舌乳头红肿肥大，突出于白色舌苔之中；3 红色杨梅舌：天后，白色舌苔脱落，舌呈鲜红色，舌乳头红肿突出,4 线：在肘窝腋窝腹股沟等皮肤皱褶处，皮疹更加密集，可见深红色瘀点状线条；5 口周苍白圈：两颊及前额部充血潮红，口鼻周围呈现特征性的口周围苍白；,图 猩红热皮疹,发病后一天发疹；颈、躯干、四肢依

22、次出现，皮疹48小时达高峰；皮损为弥漫性的猩红色，严重者可有出血性皮疹；病程78 d,皮疹依出疹先后顺序开始消退,伴糠皮样脱屑，手足大片脱屑.,猩红热,猩红热并发症：化脓性并发症：扁桃体周围脓肿，颈淋巴结炎，鼻窦炎，中耳炎；中毒性并发症：心肌炎，心内膜炎；变态反应性并发症：疾病后周，急性肾小球肾炎，风湿热,脓毒败血症疹,脓毒败血症疹,病因：脓毒血症或败血症时，病原菌 侵入血流，生长繁殖，播散于 皮肤或其所产生的毒素所引起。病原菌：金黄色葡萄球菌，溶血性链 球菌，肺炎球菌，大肠杆菌等。,葡萄球菌性脓毒败血症性疹,见于葡萄球菌败血症、内脏器官的葡萄球菌感染及葡萄球菌性脓皮病患者；突然畏寒，发热，全

23、身症状重；皮疹：主要为荨麻疹、瘀点、猩红热或麻疹样发疹，有痒或灼热感，也可表现为大小不等的红斑、丘疹、水疱、结节或迁移性皮下脓肿。,其中金葡菌败血症皮疹见于1/41/6的病例，以瘀点多见，脓疱疹虽较少见，但其出现有助于诊断。迁徙性损害是其特点，半数病例出现，常见多发性肺部浸润，其次为肝脓肿、化脓性脑膜炎、骨髓炎、皮下脓肿等。,特殊病原体感染,恙虫病斑疹伤寒人无形体病斑点热梅毒皮肤结核,恙虫病,又名丛林斑疹伤寒，是由恙虫病立克次体引起的自然疫源性疾病恙螨幼虫为传播媒介病患者多有野外作业史临床表现有高热、毒血症、皮疹、焦痂和淋巴结肿大等特征性临床表现。,恙虫病,人粒细胞无形体病,人粒细胞无形体病,

24、1994年美国报告首例人粒细胞无形体病2006年，我国在安徽省发现人粒细胞无形体病病例,人粒细胞无形体病,主要通过蜱叮咬传播急性高热伴血小板减少等末梢血涂片镜检中性粒细胞内可见桑葚状包涵体。急性期血清嗜吞噬细胞无形体IgM抗体阳性。恢复期血清嗜吞噬细胞无形体IgG抗体阳性。,114,人粒细胞无形体分类学位置,原核生物界(kindom of prokaryote),薄壁菌门(Phylum Gracilicutes),变形菌纲亚群(subdivision of proteobacteria),立克次体目(order of Rickettsiales),立克次体科(family of Rickett

25、siae)无形体科(family of Anaplasmataceae),立克次体属 恙虫病东方体属,无形体属 埃立克体属,人嗜粒细胞无形体 人嗜单核细胞埃立克体,(Taxonomy of anaplasma),genera of Rickettsia genera of orientia tsutsugamushi,genera of Anaplasma genera of Ehrichia,Human granuloctytic anaplasma(HGA,formerly known as human granulocytotropic ehrlichiosis or HGE),Huma

26、n monocytotropic(or monoctytic)ehrlichiosis(HME),斑疹伤寒群 斑点热群Typhus group spotted feve group,流行性斑疹伤寒 地方性斑疹伤寒R.prowazakii R.typhi,传统立克次体病,新发立克次体病,治疗,多西环素：200mg 每12h1次。,药疹急性荨麻疹多形红斑,二、变态反应性皮肤病,药物热是由于使用某种药物而直接或间接引起的发热，是药物不良反应之一，为临床常见的发热原因之一。,药物热,药物热的发生机制,药物的制造或使用过程中污染了微生物，内毒素或其他杂质所致。最常见的是输液反应；因药物的使用方法所致的药

27、物热，如静脉用药引起静脉炎而致发热，肌肉注射某些药物引起无菌性脓肿亦可导致发热；,药物热的发生机制,3.药物造成病变组织或病原菌的大量破坏而引起发热。青霉素治疗梅毒螺旋体感染时，被杀死的螺旋体组织释放出一种内毒素而引起发热；4.因药物影响体温调节机制所致，如苯丙胺、可卡因、肾上腺素；,药物热的发生机制,5.因先天性生化代谢缺陷所致的药物热；6.因药物的过敏反应所致的药物热，这是药物热中最常见的一种发生机制。,常见的易引起发热的药物,磺胺类，两性霉素B，青霉素，氨苄青霉素，青霉胺，博来霉素，更生霉素，抗组胺药，巴比妥类，天冬酰胺酶，甲基多巴，苯妥英钠，普鲁卡因胺，奎尼丁，水杨酸类，阿托品，甲状腺

28、素，肾上腺素，吩噻嗪类，乙酰唑胺，砷剂，缓泻剂等。,较常见的易引起发热的药物,碘制剂，头孢菌素类，异烟肼，对氨基水杨酸钠，利福平，链霉素，万古霉素，多粘菌素E，阿霉素，别嘌呤醇，硫唑嘌呤，西咪替丁，可待因，肼苯哒嗪，呋喃妥因，丙基硫氧嘧啶，链激酶，肝素，非那西丁，保泰松，利眠宁，鲨肝醇，甲硝唑，左旋咪唑，炎痛喜康等。,偶见的引起发热的药物,洋地黄，胰岛素，氯霉素，四环素等。,药物热的特点,典型的药物热出现在用药后第710天，若以前接触过这次所用的药物，则常在用药后数小时内即出现发热，个别病例可短至1小时或长达25天。药物热的体温曲线无一定规律，任何热型均可出现，多数患者仅表现为发热，而无其他症

29、状，一般情况良好。少数患者症状较重，出现头痛，肌肉关节酸痛，寒战等，部分病历伴有其他过敏症状。,若除发热外，还出现了皮疹，哮喘等其他过敏症状，尤其是原发病已有好转，而体温仍高，或体温一度下降后再度升高，临床上又找不到引起发热或发热加重的确切病因，均因想到药物热的可能。若停药后体温在2448小时内恢复正常，则强烈提示药物热。若再次用药后又再次发热则确诊无疑。,对药物热最好的治疗方法是停用一切可疑药物，补液有利于药物的排泄，重症患者可应用肾上腺素皮质激素，对高热或超高热的患者可同时应用物理降温。值得注意的是，钙剂，抗组胺药，解热镇痛药也能引起药物热，因此不主张使用这些药物。,药物热的治疗和预防,三

30、 自身免疫性疾病,系统性红斑狼疮皮肌炎变应性亚败血症（成人still病）血管炎性疾病（急性发热性嗜中性皮病、荨麻疹性血管炎、结节性红斑、嗜酸性蜂窝织炎等）,变应性亚败血症,一种感染性变态反应性疾病，感染在 急性期起一定作用，变态反应在整个 病程中起作用。好发于儿童和青少年，目前认为是少 年类风湿性关节炎的一种临床类型或 其急性阶段或全身型。,临床表现：驰张热，一般度以上，中毒症状轻，一般情况好。发热持续周后自行消退，间歇一周至数周后又重复发热；变应性皮疹:发热时常伴发皮疹，形态多变，可呈斑疹、丘疹、荨麻疹样、猩红热样、麻疹样、多形红斑等，在数小时内可自行消退，留有色素沉着。无热期也可以发疹。,

31、3.关节痛：主要累及大关节，疼痛明显，发热时发作或加剧，持续到数天后自行缓解。4.淋巴结肿大。5.肝脾肿大。6.血WBC总数增高，中性粒细胞增多,发热时血沉增快7.血培养阴性8.抗生素治疗无效排除一切感染性疾病!,四 某些特殊皮肤病,泛发性脓疱性银屑病红皮病,病因：银屑病；药物过敏：磺胺、抗疟药、青霉素、苯巴比妥、去痛片、汞剂、砷剂等；恶性肿瘤：淋巴网状系统肿瘤，如蕈样肉芽肿、Sezary综合征、白血病等；皮炎湿疹类：泛发性湿疹、异位性皮炎、接触性皮炎等；其它：毛发红糠疹、泛发性扁平苔藓、落叶性天庖疮等,红皮病,临床表现：全身90以上皮肤发生弥漫性潮红、肿胀、渗液和皮肤浸润、增厚、反复大量脱屑

32、，急性期可出现粘膜损害，毛发、指（趾）甲也可受累。由于蛋白质代谢紊乱，水和电解质失衡，红皮病皮肤的屏障功能遭到破坏，皮肤调节体温功能也受到影响，不能保持恒定体温，可出现低体温状态，引起寒战、发热与低体温交替出现。,五 恶性肿瘤,淋巴瘤恶性组织细胞增生症,淋巴瘤,何杰金病是一种原发于淋巴结的恶性肿瘤。淋巴结肿大、间歇性发热、皮肤剧痒是本病的3大表现。皮肤损害可分为特异性和非特异性两类,特异性皮损为结节、斑块、溃疡,常见于晚期患者;非特异性皮损较多见,有红斑、苔藓样变、麻疹样、结节性红斑、荨麻疹样及鱼鳞病样损害等。及时做淋巴结或皮损组织病理检查有助于明确诊断。,红皮病性皮肤T细胞淋巴瘤(Sezary综合征)也往往有发热表现,全身皮肤发红、脱屑、血中可有Sezary细胞。,大多见于成年人,常急性起病,主要表现为发热、进行性衰竭、贫血、白细胞及血小板减少,肝、脾及淋巴结肿大；特异性皮损有红斑、丘疹、水疱、结节、肿块、溃疡和红皮病等,皮损局限于某一部位或全身分布；若患者发热顽固不退,伴皮疹、血细胞减少、淋巴结肿大,应及时做骨髓及组织活检以明确诊断。,恶性组织细胞增生症,总之,皮疹是皮肤病的主要临床表现,也是很多全身性、系统性疾病的外在表现。发热伴发皮疹时,通过对皮疹的仔细观察、分析判断,有助于对疾病的诊断,临床切不可忽视。,谢谢！,