《中专病理学高血压》PPT课件.ppt

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1、第一节 动脉粥样硬化 第二节 冠状动脉粥样硬化 及冠状动脉性心脏病第三节 高血压病 Hypertension 第四节 风湿病 第五节 感染性心内膜炎 第六节 心肌病,1.高血压（hypertension）:以体循环动脉血压持续升高为主要 临床表现的一种常见的临床综合症。,一、概述,2.成年人高血压:收缩压18.4kPa（140mmHg）和/或舒张压12kPa（90mmHg）,原发性高血压(primary or essential hypertension）90%-95继发性高血压：(secondary hypertension),良性高血压：95恶性高血压,症状性高血压,继发于其他疾病（肾动脉

2、狭窄、慢性肾炎、肾上腺、垂体肿瘤等）,3.分类,二、病理变化,缓进型高血压（良性高血压）急进型高血压（恶性高血压）,1、机能紊乱期,（一）良性高血压 benign hypertension,2、动脉病变期,3、内脏病变期,病变特点：全身细、小动脉间歇性痉挛,1、机能紊乱期,临床：血压间断性升高,血管为功能性、可复性改变,（一）良性高血压 benign hypertension,2、动脉病变期,1 全身细、小动脉硬化2 血压持续性升高，失去波动性，需降压药降压。,病变特点：,细动脉：腔小壁薄，内皮下12层平 滑肌，无内膜、中膜之分。,小动脉：平滑肌层多，口径在1mm以下,如：肾小叶间动脉、肾弓形

3、动脉，脑的小动脉,如：肾小球入球动脉、视网膜中央动脉、脾中央动脉,（1）细动脉硬化：-高血压最主要病变特征,镜下：细动脉玻璃样变：壁厚，呈均质、红染玻璃样物质，腔狭窄,机理：,细动脉长期痉挛,血管内压升高,内皮受损，通透性增加,血浆蛋白渗入内皮下（主要）,均质、红染玻璃样物质,细胞外基质,缺氧,（2）小动脉硬化：,病变：,内膜：胶原纤维及弹性纤维增生,中膜：平滑肌细胞肥大、增生、转型，分泌细胞外基质,壁厚、腔狭窄,中膜增厚,内膜增厚,小A玻璃样变性,小动脉硬化,（3）大、中动脉：,无明显病变或并发AS,3、内脏病变期：,（主要累及心、脑、肾、视网膜）,（1）心脏：主要表现为左心室肥大,早期：代

4、偿期：,心脏重量增加，左室壁增厚，乳头肌、肉柱增粗。左心腔不扩张（向心性肥大）,晚期：失代偿期：左心腔扩张（离心性肥大），室壁相对变薄，肉柱、乳头肌变扁平,镜下：心肌细胞增粗，变长，有较多分支，核大，深染。,（2）肾脏 原发性颗粒性固缩肾 primary granular atrophy of the kidney,镜下：,肾入球动脉玻变，肾小叶间动脉等小动脉硬化,（2）肾脏 原发性颗粒性固缩肾 primary granular atrophy of the kidney,镜下：,肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化,所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；,所属肾小管萎缩，消失,（2）肾脏 原发性

5、颗粒性固缩肾 primary granular atrophy of the kidney,镜下：,肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化,所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；,所属肾小管萎缩，消失,病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张,（2）肾脏 原发性颗粒性固缩肾 primary granular atrophy of the kidney,镜下：,肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化,所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；,所属肾小管萎缩，消失,病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张,（2）肾脏 原发性颗粒性固缩肾 primary granular atrophy of

6、 the kidney,镜下：,肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化,所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；,所属肾小管萎缩，消失,病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张,（2）肾脏 原发性颗粒性固缩肾,肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化,肾小球萎缩，纤维化，玻变,肾小球缺血,实质细胞萎缩，间质细胞增生,肉眼：,双肾体积减小，重量减轻，质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒。,切面：皮质变薄，髓质改变不明显，肾盂周围有 脂肪填充性增生,（2）肾脏 原发性颗粒性固缩肾 primary granular atrophy of the kidney,原发性颗粒性固缩肾VS 正常肾,primar

7、y granular atrophic kidney 原发性颗粒性固缩肾,（3）脑,脑水肿,细小动脉硬化,脑内细小动脉通透性增加,脑水肿高血压脑病,（3）脑,脑水肿,细小动脉硬化,脑内细小动脉通透性增加,脑水肿高血压脑病,临床无大影响可吸收，胶质取代,多发性微软化灶,（3）脑,脑水肿：,脑出血,最常见的死因,好发部位：基底节、内囊，其次：大脑白质、脑桥、小脑,原因：,脑细小动脉硬化使管壁变脆，血管破裂,血管壁弹性降低微小A瘤形成,豆纹动脉易破裂,临床症状：,内囊出血 对侧偏瘫及感觉丧失,出血破入脑室 突然昏迷而死亡,左侧脑出血失语,在基底节多见,（4）视网膜：视网膜中央动脉发生细动脉硬化,轻度

8、:血管迂曲，颜色苍白，反光增强，呈银丝样改变,中度：动静脉交叉处静脉受压,重度：视网膜水肿、出血，视乳头水肿。,（二）恶性高血压 malignant hypertension,又称急进型高血压,多见于青壮年,短期内血压急剧升高，BP30.7/17.3kPa（230/130mmHg）病变进展迅速,肾脏病变最严重，常死于尿毒症,也可死于脑出血和心衰,特征性病变：,内膜明显增厚，平滑肌细胞增生、肥大，基质增多，使管壁呈洋葱皮样、同心圆状病变,三、病因、发病机制,（一）病因,1、遗传和基因因素：家族聚集性，75%高血压患者具有遗传素质，肾 素血管紧张素系统（RAS）基因有多态性或突变,2、饮食因素:,3、社会心理应激因素:,4、其他因素：,肥胖、吸烟、年龄,摄钠过多、,低血钾、低血钙,正常血压的形成机制,心输出量：,外周阻力：,血容量、心肌收缩力、心率,受神经、体液因素的影响,（二）发病机制,每搏心输出量 外周阻力,血容量增加,钠水储留,外周血管收缩,遗传、社会心理神经内分泌,遗传 饮食,血压升高,