《黄疸护本》PPT课件.ppt
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1、新生儿黄疸(Neonatal Jaundice,NNJ),课时目标,1.掌握新生儿黄疸的护理措施。2.熟悉新生儿黄疸的护理评估要点。3.熟悉新生儿病理性及生理性黄疸的判定。4.了解新生儿新生儿黄疸治疗要点。,一、概述,新生儿黄疸(NNJ)是指新生儿时期体内胆红素积聚而引起皮肤、巩膜被黄染的现象。足月儿60%,早产儿 80%。病因较为复杂。分为生理性黄疸和病理性黄疸两大类。部分病理性黄疸可导致胆红素脑病(核黄疸),而引起死亡或严重后遗症。,【新生儿胆红素代谢特点】:1.胆红素生成较多,【新生儿胆红素代谢特点】:1.胆红素生成较多,【新生儿胆红素代谢特点】:1.胆红素生成较多,第十一节 新生儿黄疸
2、患儿的护理,一、概述【新生儿胆红素代谢特点】:1.胆红素生成较多 新生儿红细胞寿命短 红细胞被迅速破坏 其他来源的胆红素增多,新生儿8.5 mg/kg,成人3.8 mg/kg。,(比成人短2040天);,娩出后环境氧分压提高,红细胞过多破坏。,肝及组织内的血红素蛋白和骨髓中的无效造血,一、概述【新生儿胆红素代谢特点】,2.转运胆红素的能力不足;,新生儿血中白蛋白数量少,影响胆红素的联结运送。酸中毒时影响胆红素与白蛋白的联结。,一、概述【新生儿胆红素代谢特点】,3.肝功能发育不完善;,肝脏对胆红素摄取能力差:Y、Z蛋白含量低,510d 才到成人水平。肝脏酶系统功能不完善:尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转
3、移酶(UDPGT)的量及活力不足,形成结合胆红素的能力低。肝细胞排泄结合胆红素功能差。,4.肠肝循环增加,葡萄糖醛酸苷酶,小 结,【新生儿胆红素代谢特点】1.胆红素生成较多,2.转运胆红素的能力不足;3.肝功能发育不完善;4.肠肝循环增加。故新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力,仅为成人的1%2%,极易出现黄疸。而下列原因可加重黄疸:饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、出血等。,二、护理评估,【健康史】1.感染史:肝炎 败血症 2.非感染史(1)新生儿溶血症(ABO Rh)(2)母乳性黄疸(3)先天性胆道闭锁(4)其他(G6PD)药物性(VitK3、VitK4),新生儿肝炎,a.产前与产时感
4、染 b.病毒感染为主:巨细胞病毒(CMV),乙肝病毒等 c.一般1W后出现黄疸,大便白,小便深,肝肿大 d.肝功能损害:厌食,肝脏轻度增大。,新生儿败血症,1、病原体:以金葡菌最多见。2、有感染灶:脐炎、皮肤脓疱疮最多见。3、临床表现:黄疸伴全身中毒症状(精神委靡,反应差、拒奶、体温异常),不哭、不吃、体温不升、腹胀、黄疸。4、临床特点:早期以未结合胆红素增高为主,或两者均高;晚期以结合胆红素增高为主。,指母婴血型不合,母血中血型抗体通过胎盘进入胎儿循环,发生同种免疫反应导致胎儿、新生儿红细胞破坏而引起的溶血。,新生儿溶血:ABO血型不合最常见轻者黄疸重者贫血,水肿、心衰、肝脾肿大,治疗不及时
5、可出现胆红素脑病。,图为新生儿溶血病发病机理1表示胎儿红细胞在出生时进入母体循环系统。2表示胎儿红细胞被母体免疫系统识别。3表示母体被免疫并产生抗体。4表示抗体通过胎盘引起新生儿溶血病,1ABO血型不合 母“O”型 新生儿“A”或“B”型。2、Rh血型不合 主要发生在 Rh(-)孕妇 Rh(+)胎儿3、临床表现:贫血、肝脾肿大、黄疸,症状随胎次增重。,母乳性黄疸,1、发生率:大约1%。2、机制:母乳内的-葡萄糖醛酸苷酶活性较牛乳高,使胆红素在肠道内重吸收增加。3、黄疸常于生后47天出现,23周达高峰,14个月消退,除黄疸外,无任何症状。4、停止母乳喂哺后24天,如黄疸下降即可确诊。,胆道闭锁,
6、1、宫内病毒感染导致的生后进行性胆管炎、胆管纤维化和胆管闭锁。2、生后12周开始出现黄疸并进行性加重;3、粪便由浅黄转为白色;4、肝进行性增大,边硬而光滑;肝功能改变及结合胆红素增高。5、3个月后逐渐发展成肝硬化。,二、护理评估,【身体状况】1.黄疸(生理性 病理性)2.贫血(ABO轻 Rh 重)血型 3.肝脾肿大(肝炎 败血症 Rh溶血症)4.大便色浅或灰白(肝炎 先天性胆道闭锁)5.胆红素脑病(核黄疸)(bilirubin ncephalopathy),胆红素脑病(核黄疸),(bilirubin ncephalopathy)指血中游离胆红素通过血脑屏障引起大脑基底神经核黄染而出现神经系统症
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