《高血压刘庆飞》PPT课件.ppt
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1、高血压,信阳职业技术学院附属医院刘庆飞,1.掌握高血压判断标准,原发性高血压(高血压病)的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则2.熟悉较常见的继发性高血压;降压药物种类及特点;降压药物的选择和联合用药3.了解原发性高血压的发病机制,高血压病的几种特殊临床类型;高血压急症的治疗,目的和要求,一 定义,以动脉血压升高(收缩压 140mmHg和(或)舒张压 90mmHg)为主要临床表现伴有或不伴有多种心血管危险因素的综合征,简称高血压。脑血管疾病的重要病因和危险因素影响重要脏器,如心、脑、肾的结构和功能,最终导致这些器官的功能衰竭;心血管疾病死亡的主要病因之一高血压新定义-高血压是一个有许多病因引起的
2、处于不断进展状态的心血管综合征,可导致心脏和血管功能和结构的改变。新定义把高血压从单纯的血压读数扩大到了包括总的心血管危险因素。,二 高血压的分类,根据病因分类最常用,可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压:是指病因尚不清楚而以血压高为主要表现的一种独立性疾病,故又称高血压病,是指原因不明的高血压,可能由遗传、吸烟、饮酒、过量摄盐、超重、精神紧张、缺乏锻炼等因素导致,占所有高血压病人的90%以上。目前,尚难根治,但能控制。继发性高血压:血压升高有明确原因,因它的发生与多种因素有关,故亦称多原因性高血压,其发生原因比较简单而清楚,故又称单原因性高因压。占5%-10%。,血压水平的定义和分
3、类(WHO,2005),类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压 120 80 正常高值 120-139 80-89 高血压 1级高血压(“轻度”)140159 9099 2级高血压(“中度”)160179 100109 3级高血压(“重度”)180 110 单纯收缩期高血压 140 90,2007 欧洲高血压指南高血压患者的心血管风险分层,MS:代谢综合征;OD:亚临床器官损害,1、当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别作为标准。2、上述高血压的诊断必须非药物状态下(30分钟前禁止吸烟、饮用茶和咖啡等兴奋性食物)二次或二次以上非同日,多次重复血压测得的平均值为依据。安静休息5
4、分钟,测量时患者取坐位,其肘关节应与心脏位于同一水平。若舒张压读数相差5mmHg,则相隔2分钟后再次测量,然后取3次读数的平均值。3、标准的水银柱式血压计为最基本、最可靠的测量工具。4、门诊偶测血压仍被视为最基本的指标 5、既往有明确高血压病史、现在正在服用降压药物治疗者,即使血压正常亦应诊断高血压。6、以上诊断标准适用于男女两性任何年龄的成人(18岁),对于少年儿童,目前尚无公认的高血压诊断标准。,临床上执行此标准应注意,高血压流行的一般规律,我国人群高血压患病率变化趋势 高血压知晓率,治疗率和控制率心脑血管病成为中国人首位死因,高血压是第一危险因素,三 发病率 高 致死率 高 高 致残率
5、高,治疗现状 不爱用药 三 不规律服药 不 不难受不吃药,我国高血压患病率持续增长(全国每年新增高血压1000万人),高血压患病率,年龄(年),高血压发病率(%),收缩压140mmHg舒张压90mmHg,高血压是患病率最高的临床综合征之一,四 发病机制,交感神经系统活性亢进:神经中枢功能改变,交感神经系统活性亢进,儿茶酚胺浓度升高,阻力小动脉收缩增强。肾性水钠潴留:各种病因引起的肾性水钠潴留,组织过渡灌注,全身阻力小动脉收缩。肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活:血管紧张素II为主要效应物质,作用于AT1受体,使小动脉收缩,并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌。细胞膜离子转运异常胰岛素抵抗,病
6、因,遗传因素:可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传 环境因素:饮食摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群;钾摄入与血压呈负相关;多数认为低钙与高血压发生有关;高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。,精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者;精神紧张的职业发病率高;噪声。其他因素:体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。,高血压发病的危险因素,14,不可改变的危险因素 可改变的危险因素,年龄 超重、肥胖 性别 膳食高盐、低钾、低钙 遗传因素 吸烟、长期超量饮酒 缺乏体力活动 长期精神紧张,发病机制交感神经活性亢进,15,各种病因,皮层下神经中枢功能变化,神经递质浓度与活性异常,交感神经系统活性亢进,
7、血浆儿茶酚胺浓度升高,小动脉阻力增加,高血压,发病机制肾性水钠潴留,各种病因,肾性水钠潴留,为避免组织过度灌注,机体代偿,小动脉阻力增加,高血压,发病机制细胞膜离子转运异常,细胞膜通透性增强,血管收缩,细胞内Na+、Ca2+升高,钠泵活性降低,钙泵活性降低,心、血管重构,高血压,发病机制胰岛素抵抗,胰岛素抵抗,高胰岛素血症,交感神经活性亢进,肾脏钠水潴留,高血压,发病机制肾素血管紧张素系统(RAS),血管紧 张素,血管紧 张素原,血管紧 张素,小动脉平滑肌收缩,醛固酮分泌增加,交感神经兴奋,血压增高,血管紧张素转换酶ACE,心、血管重构,直 接,间 接,心 脏,冠状动脉粥样硬化性心脏病,左心室
8、肥厚扩大(高血压心脏病),心力衰竭,五 病 理,心脏:左心室肥厚和扩大;冠状动脉粥样硬化和微血管病变脑:脑血管缺血和变性,易形成微动脉瘤,发生脑出血;脑动脉粥样硬化,发生脑血栓形成;脑小动脉闭塞性病变,引起腔隙性脑梗塞肾脏:肾小球纤维化、萎缩,以及肾动脉硬化视网膜:视网膜小动脉痉挛、硬化,六 临床表现,症状:1大多起病缓慢、渐进,一般缺乏特异性临床表现头晕、头痛、疲劳、心悸等,不一定与血压水平有关2可出现视力模糊、鼻出血等较重症状3约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现4体征:血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音 少数在颈部或腹部可听到血管杂音
9、,、心:左心室肥厚、扩大,心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。、脑:脑出血、短暂性脑缺血发作(TIA)及脑动脉血栓形成。血压极度升高可发生高血压脑病。、肾:肾硬化和肾动脉粥样硬化,表现为蛋白尿、肾功能损害。、血管:主动脉夹层,破裂可致命。,(二)并发症的表现,临 床 类 型-1、恶性高血压,临床特点:发病较急骤,多见于中、青年。血压显著升高,舒张压持续130mmHg。症状重:头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿。肾脏损害突出,表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿,并可伴肾功能不全。进展迅速,如不给予及时治疗,预后不佳,可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。恶性高血压发病机制尚不清楚,可能与不及时治疗或治
10、疗不当有关。病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。,、高血压危象,在高血压病程中,由于周围血管阻力的突然上升,血压明显升高,出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状。伴靶器官病变者可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。血压以收缩压显著升高为主,也可伴舒张压升高。发作一般历时短暂,控制血压后病情可迅速好转,但易复发。危象发作时交感神经活动亢进,血中儿茶酚胺升高。,、高血压脑病,是指在高血压病程中发生急性脑血液循环障碍,引起脑水肿和颅内压增高而产生的临床征象。发生机制可能为过高的血压突破了脑血管的自身调节机制,导致脑灌注过多,液体渗入脑血管周围组织,引起脑水肿。临床表现有严重头痛、
11、呕吐、神志改变,较轻者可仅有烦躁、意识模糊,严重者可发生抽搐、昏迷。,老年人高血压,诊断标准:年龄超过60岁,达高血压诊断标准即为老年人高血压临床特点:1、半数以上以收缩压升高为主。2、部分老年人高血压是由中年原发性高血压延续而来。3、老年人高血压患者靶器官并发症较为常见4、老年人压力感受器敏感性减退,对血压调节功能差,易造成血压波动及体位性低血压。,老年人血压波动大、白大衣高血压发病率高,在测量血压时,不能仅凭一次血压测定值作为高血压诊断或疗效判断依据,应多次、间隔测量血压。有条件者最好做24小时动态血压监测,排除白大衣高血压和白大衣效应。,八 实验室检查,常规检查 尿常规、血糖、血电解质、
12、血胆固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、肾功能、血尿酸、尿微量白蛋白和心电图 眼底检查、超声心动图特殊检查 24小时动态血压检测、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、血浆肾素活性等,动态血压监测ABPM,正常人血压呈明显的昼夜波动,动态血压曲线呈双峰一谷,夜间血压最低,清晨起床活动后血压迅速升高,在上午610时及下午48时各有一高峰。轻中度高血压病人也有类似现象。,可参照以下正常上限标准:24小时平均血压值13080mmHg,白昼均值13585mmHg,夜间12575mmHg。夜间血压均值比白昼降低1020%(dipper type,杓型);如降低不及10,可认为血压昼夜节律消失(非勺型)。
13、,24小时动态血压正常值,高血压心脏肥大心电图,九 诊断标准,高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。鉴别原发性还是继发性高血压分级高血压危险分层,高血压患者心血管危险分层标准,用于分层的危险因素:男性55岁,女性65岁;吸烟;血胆固醇5.72mmol/L;糖尿病;早发心血管疾病家族史(发病年龄女性65岁,男性55岁)靶器官损害:左心室肥厚(ECG或超声心动图);蛋白尿和/或血肌酐轻度升高(106-177 mol/L);超声或X线证实有动脉粥样硬化;视网膜动脉局灶或广泛狭窄 并发症:心脏疾病;脑血管疾病;肾脏疾病;血管疾病;重度高血压性视网膜病
14、变,高血压患者心血管危险分层标准注释,不同地区血压的定义和分类,十 鉴别诊断-继发性高血压,定义:由某些确定的疾病或病因引起的血压升高主要病因 肾实质性高血压 肾血管性高血压 原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症 主动脉缩窄,治 疗,降压治疗的目标值 一般 主张控制血压140/90mmHg;糖尿病或慢性肾病 合并高血压控制血压130/80mmHg;老年人 SBP在140150mmHg,DBP 90mmHg,但不低于6570mmHg。,高血压治疗四大目标,长期、有效、平稳控制血压水平预防(逆转)心、脑、肾等靶器官的损害减少心、脑血管疾病的发病和死亡循证医学改善生活质量,治疗策略-启动高血
15、压的治疗条件,2005年高血压指南,检查病人、危险评估,进行临床判断,低危,中危,高危、很高危,观察数月,再决定治疗,立即药物治疗,如病情允许,先观察血压及危险因素数周 由医生决定何时开始药物治疗,所有患者均全程进行生活方式治疗,改善生活行为,适用于:所有高血压患者 减轻体重;控制钠盐摄入;补充钙钾;减少脂肪摄入;戒烟;限制饮酒;适当增加运动。,降压药物治疗,适用于:1、血压持续升高6个月以上,改善生活行为仍未获有效控制;2、高血压2级或以上;3、高危和极高危患者;4、高血压合并糖尿病或已有心脑肾眼等靶器官损害和并发症。,降压治疗的益处,平均下降脑卒中 3540%心肌梗死 2025%心力衰竭
16、50%,原则上将血压降到患者能最大耐受的水平,主张血压控制目标值至少140/90mmHg合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值130/80mmHg老年收缩期性高血压的降压目标水平,收缩压140150mmHg,舒张压90mmHg但不低于6570mmHg,血压控制目标值,1.药物-利尿剂,排钾利尿剂 噻嗪类(皮质):氢氯噻嗪 袢利尿剂(髓质):速尿 保钾利尿剂:(远曲小管)氨体舒通适用于轻、中度高血压。能增强其他降压药物的疗效噻嗪类利尿剂的主要副作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢,因此推荐小剂量;痛风患者禁用。保钾利尿剂可引起高血钾,不宜与ACEI合用,肾功能不全者禁用袢利尿剂主要用于肾功
17、能不全时。吲达帕胺:具有钙拮抗作用的新型利尿剂,作用部位与噻嗪类相同,利尿作用弱。伴肾功能不全、心功能不全、糖尿病、高血脂者均可选用。,利尿剂的适应证与禁忌证,适应证:轻中度高血压;盐敏感型高血压;合并肥胖或糖尿病;更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。禁忌证:噻嗪类禁用于痛风患者;保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾功不全者禁用。,2.药物-受体阻滞剂,选择性(1):阿替洛尔、比索洛尔、美托洛尔(倍他乐克);非选择性(1与2):普萘洛尔(心得安)兼有1受体阻滞:拉贝洛尔、卡维地洛,受体阻滞剂的适应证与禁忌证,适应证:各种程度高血压,尤其是心率快的中青年患者或合并心绞痛患者;运动所诱发的
18、血压急剧升高。不良反应:主要有心动过缓、乏力和四肢发冷。禁忌证:急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。,3.钙通道阻滞剂(CCB),二氢吡啶类:硝苯地平、尼莫地平、氨氯地平 非二氢吡啶类:维拉帕米(异搏定)、地尔硫卓(恬尔心)、氟桂嗪起效快,作用强,剂量与疗效呈正相关,疗效个体差异较小,与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用。开始治疗阶段可反射性交感活性增强,尤其是短效制剂。副作用:可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿。非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性,不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。,钙通道阻滞剂的适应
19、证与禁忌证,适应证:各种程度高血压,尤其是老年人高血压;和并应用非甾体抗炎药物或高钠摄入;嗜酒;和并糖尿病、冠心病、外周血管病。禁忌证:非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结综合征、心脏传导阻滞。,4.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),卡托普利、依那普利、贝那普利。起效缓慢,34周达最大作用,限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者不良反应:刺激性干咳和血管性水肿。禁忌证:高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用;血肌酐超过3mg/dl患者慎用。,4.血管紧张素II受体阻滞剂(ARB),氯沙坦、缬沙坦、坎地沙
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