《骨肿瘤样病变》PPT课件.ppt

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1、骨肿瘤样病变,定义：指临床、病理及影像学表现与骨肿瘤相似，而非真性肿瘤，但其也具有骨肿瘤某些特性，如复发、恶变等。,骨囊肿,一种原因不明的骨内肿瘤样病变，大多数认为与外伤有关。常单发，青少年多发。好发于长管状骨。以肱骨和股骨上段为最多见，约占70%。一般无明显症状，或有间歇性隐痛，大多数是在外伤后经X线检查后发现。,骨囊肿,X线表现：好发于长管状骨干骺端的松质骨或骨干的髓腔内。多呈椭圆形，长轴与骨长轴一致，位于中心，很少偏心，呈膨胀性长生，皮质明显变薄，外缘光整，可见硬化边。常出现病理性骨折，骨折碎片可进入囊腔内，形成所谓的骨片陷落征。,右肱骨中段骨囊肿伴骨折。（骨片陷落征）,右肱骨中段骨囊肿

2、并骨折,右肱骨中段骨囊肿伴病理性骨折,腓骨下端骨囊肿,右股骨颈骨囊肿,动脉瘤样骨囊肿,一种原因不明的肿瘤样病变，多发生于10-20岁间，临床表现轻，多为局部肿胀疼痛，呈隐袭性发病。好发于长骨干骺端，以股骨上端为最常见。,动脉瘤样骨囊肿,X线表现：病灶呈显著膨胀性生长，可位于骨干中央，亦可见偏心生长，外侧为骨膜形成的薄骨壳，囊内有骨分隔或骨嵴，但病变成皂泡状外改变，病灶可横向生长，也可纵向生长。常伴病理性骨折。,胫骨上端动脉瘤样骨囊肿,右股骨上段动脉瘤样骨囊肿,左股骨粗隆间动脉瘤样骨囊肿,中央型，偏心型,偏心骨干型,骨纤维异常增殖症,一种以纤维组织大量增殖，代替了正常骨组织为特征的骨肿瘤样病变。

3、其病因不明，多认为是原始间叶组织发育异常，骨骼内纤维组织增生所致。可单骨、多骨、单肢或单肢多发。如同时并发皮肤色素沉着、性早熟和内分泌紊乱等，则称为Albright综合征。好发于11-30岁，男性多于女性。早期可无症状，晚期可引起肢体和延长或缩短，持重骨弯曲等，出现跛行或疼痛。,骨纤维异常增殖症,X线表现：四肢骨以股骨、胫骨、肋骨及肱骨多见，颅骨骨以下颌骨、颞骨和枕骨多见。颅骨表现：内外板和板障骨质膨大、增厚或（和）囊状改变，最常见为颅面骨不对称增大，呈极高密度影，称为“骨性狮面”。,骨纤维异常增殖症,四肢骨表现为四种改变1、囊状膨胀性改变：表现为囊状膨胀性透亮区，可为单囊，亦可见多囊，边缘清

4、楚，常见硬化边，骨皮质变薄，内缘毛糙呈波浪状，囊内可见散在条索状骨纹和斑点状致密影。,骨纤维异常增殖症,2、磨玻璃样改变：多见于长管状骨及肋骨，指囊状膨胀性改变中密度均匀增高如磨玻璃状。,骨纤维异常增殖症,3、丝瓜瓤状改变：多见于肋骨、股骨和肱骨。患骨膨胀增粗，皮质变薄甚至消失，骨小梁粗大扭曲，表现为沿纵轴方向走行的粗大骨纹，颇似丝瓜瓤。,骨纤维异常增殖症,4、虫蚀样改变：表同为单发或多发溶骨性破坏，边缘锐利，有时似溶性转移。,骨纤维异常增殖症,骨纤维异常增殖症,骨纤维异常增殖症,骨纤维异常增殖症,虫蚀样改变,丝瓜瓤样改变,骨代谢性疾病,定义：指机体因先天或后天性因素破坏或干扰了正常的骨代谢和

5、生化状态，导致骨生化代谢障碍而发生的骨疾患。,维生素D缺乏症,指由于维生素D及其活性代谢产物缺乏，引起钙、磷代谢紊乱，导致骨基质缺乏钙盐沉着，而引起的骨质病变，在儿童称为佝偻病，成人称为骨质软化症。,维生素D缺乏症,临床表现佝瘘病：囱门晚闭、方颅、腕部手鐲样畸形、鸡胸、串珠肋、“O”形及“X”形腿等。骨质软化症：反复腰腿痛、行起困难、胸廊及骨盆的畸形、病理性骨折、手足抽搐等。,维生素D缺乏症,X线表现佝瘘病：骺板先期钙化带不规则变薄、模糊或消失，骺板增厚膨出，干骺端宽大，中央部凹陷呈杯口状，干骺端骨小梁稀疏、粗糙、紊乱，呈毛刷状改变。骨骺骨化中心出现延迟，边缘模糊，密度低且不规则，骨骺与干骺端

6、间距加大。全身骨质密度减低，皮质变薄，骨小梁模糊，并有病理性骨折。承重骨质弯曲。,维生素D缺乏症,骨质软化：全身性骨质密度减低，骨小梁及骨皮质模糊不清，呈绒毛状。骨骺弯曲变形。,佝瘘病进展期,佝瘘病恢复期,佝瘘病后遗症期,方颅,佝瘘病假骨折,佝瘘病治疗后6个月对比,抗维生素D佝瘘病,骨质软化症,鱼椎,骨质软化，骨折、变形,维生素D过多症,多为医源性所致，常见于长期或超量服用维生素D治疗的佝瘘病、类风湿性关节炎、甲状旁腺功能低下等患者，也见于对维生素D过于敏感者。,维生素D过多症,临床表现：早期为高钙血症引起，如食欲不振、倦怠、嗜睡、头痛、多饮、烦渴等。晚期有呕吐、腹泻、高热、脱水，甚至出惊厥、

7、昏迷。此外可出出肾钙化及肾结石所致的肾功能衰竭。血钙、血磷升高。,维生素D过多症,X线表现：先期钙化带增厚，密度增高。骨骺早闭，长骨缩短、增粗。全身性骨质疏松，颅骨、椎体及肋骨多出现骨质硬化现象，类似石骨症。软组织钙化。,维生素A过多症,多为医源性或滥用维生素A浓缩剂所致。病理上表现为普遍性关节软骨坏死，骺板软骨增殖层细胞基质减少，肥大细胞消失及成骨障碍。骨损害轻微，仅见骨膜血管增生，骨膜肥厚及骨膜下骨吸收。,维生素A过多症,X线表现：干骺端骺板下骨小梁稀少，但排列整齐、清晰。关节软骨下骨板变薄，骨性关节面模糊或断续不连。骨干骨膜下骨吸收，骨干收缩变细，皮质边缘模糊或皮质中有细条状透亮影。干骺

8、端先期钙化带密度增高，如细线状向两侧突出，呈鸟嘴样改变。还可见环形骨骺、骺线早闭、骨骺包埋畸形等。,维生素A中毒(干骺端鸟嘴样改变),维生素A中毒(干骺端鸟嘴样改变、骺线早闭),维生素C缺乏症,又称坏血病，主要由于食物中缺乏维生素C而引起，也见于消化道吸收障碍、发热或因其他慢性病维生素C消耗过度的病人。,维生素C缺乏症,X线表现：普遍性骨质疏松，骨小梁结构消失如磨玻璃样改变，骨皮质变薄如铅笔画线样。先期钙化带增宽、致密，于干骺端形成密度增高且不规则的带状影(坏血病线)。坏血病线的骨干侧呈低密度的横带(坏血病透亮带)。骨刺征、角征、环状骨骺。,维生素C缺乏(坏血病线、坏血病透亮带、骨刺征、环状骨

9、骺),维生素C缺乏,甲状旁腺功能亢进,定义：为甲状腺分泌过多的甲状旁腺素，引起体内钙磷代谢失常所致，具有多种临床表现。,甲状旁腺功能亢进,X线表现：1、全身骨骺广泛骨质疏松；2、骨膜下骨吸收；3、软骨下骨吸收；4、局限性囊状骨破坏(棕色瘤)；5、骨质软化；6、骨质硬化；7、关节软骨钙化；8、尿路结石、软组织钙化。,甲旁亢引起的骨质疏松，骨折,甲旁亢(骨膜下骨吸收),甲旁亢(棕色素瘤),甲旁亢(胡椒盐颅),甲旁亢(骨质疏松、骨膜下骨吸收),肾小球肾病(继发甲旁亢的骨质疏松),肾小球肾病(继发甲旁亢的胡椒盐颅),肾小球肾病，骨膜下骨吸收,肾小球肾病，骨膜下骨吸收,棕色素瘤,棕色素瘤,骨硬化,骨软骨

10、缺血坏死,骨软骨缺血坏死,骨软骨缺血坏死又称骨软骨炎，多发生出管状骨的骨端和骨骺部，亦可发生于腕跗骨、脊椎椎体、坐骨结节、髋臼和耻骨联合。名称较多，包括骨软骨病、骨软骨炎、无菌性坏死、缺血性坏死、软骨下骨坏死等。,骨软骨缺血坏死,病因：多种多样，解剖结构上的先天性缺陷、血管病变、骨营养不良、内分泌疾患和创伤等，此外病人的职业、劳动时的体位等亦与发病有关。,骨软骨缺血坏死,病理：早期为缺血所致的骨内细胞坏死崩解，骨细胞所在的骨陷窝变空。周围正常骨内肉芽组织增生，沿骨小梁间隙向死骨浸润。坏死骨可发生骨折和塌陷。软骨改变轻微，可因软骨下骨质塌陷而发生皱缩和裂缝，偶见继发性斑块状坏死。关节滑膜增厚，关

11、节腔积液。晚期侵入坏死区的肉芽组织重建为正常骨结构，亦可见形成瘢痕组织。关节发生退变。,骨软骨缺血坏死,X线表现：早期坏死骨部分或全部硬化致密，正常骨小梁结构模糊或消失。进展期出现类囊状和条带状透光区，骨端塌陷，骨骺变小，分节或碎裂，小儿尚有骺线增宽和干骺内囊状透光区。晚期小儿骨骺密度和形态可修复，已发生明显变形时可留下永久畸形，成人骨修复慢，一旦塌陷难以恢复，并可继发相邻关节的退行性变。,成人股骨头缺血性坏死,成人股骨头缺血性坏死进展期,成人股骨头缺血性坏死,股骨头缺血性坏死修复期,股骨头缺血性坏死早期及进展期,跟骨缺血性坏死,胫骨结节缺血坏死,股骨头缺血坏死,第二跖骨缺血性坏死,第二跖骨缺血性坏死,椎体骨骺缺血坏死,椎体骺板缺血性坏死(边续两个椎体，椎体楔状变形，脊柱后突),椎体一次骨化中心缺血性坏死(椎体前后径及横径增大，超出椎体边缘，椎体呈扁盘状，椎间隙正常),