《饮用水卫》PPT课件.ppt

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1、第 五 章 饮 用 水 卫 生,Drinking water hygiene,实例一 饮水与结石,湖南省娄底新化县温塘镇的劳卫村。该村有村民887名，其中被确诊患各种结石病347名，结石病的发生率为39%；有结石症状的达60%以上；患结石病年令最小的为7岁，成为名副其实的结石村。经调查发现：该村民饮用的是两口井的井水。而井水是从石灰岩中流出的含岩浆高的水。经对饮用水的水质分析，井水的岩浆水量为万分之零点三，成为结石形成的直接原因。,实例二 饮水与长寿,南美洲的厄瓜多尔有一个名叫“维尔卡旺巴”的“圣谷”村，该村住5000多人，大多数的人都能活到100多岁，被誉为世界的长寿老人岛和长寿村。经调查发

2、现“圣谷”的水源水中含有多种微量元素，具有防病、治风湿、降低胆固醇等防病治病的作用。该水是一种能使人延年益寿的优质矿泉水。,主要内容,饮用水的卫生学意义 饮用水与健康 生活饮用水卫生标准 集中式给水 分散式给水 饮水净水器,第一节 饮用水的卫生学意义,水是人体生理活动必需的物质 生理需水量2-3L 炎热从事体力成人每天需水量8-10L 天然水 微量元素的摄入,水是人类日常生活的需要 水在保持个人卫生，改善生活条件和促进人体健康方面有着重要意义。城市人均耗水量是国家、城市居民生活水平和经济发展的标志。水是工农业生产的需要 无论是工业生产还是农业生产，都需要合符卫生要求的水质。水质的质量好坏，直接

3、关系到人们的健康。因此，饮水与疾病的关系非常密切。,第二节 饮用水与健康,介水传染病 化学性污染对健康的影响 生物地球化学性疾病(第七章),一 介水传染病(Waterborne communicable disease),介水传染病定义：通过饮用或接触受病原体污染的水而传播 的疾病，称之为介水传染病病原体的分类：细菌（痢疾、伤寒、霍乱）病毒（肝炎、脊髓灰质炎、柯萨奇）原虫（血吸虫、贾第氏虫、隐孢子虫）,介水传染病发生的原因：水源被污染 消毒后输水管网受污染介水传染病的特点：饮同一水源 短期内出现暴发流行，症状相似 控制污染，疾病流动行迅速控制,隐孢子虫感染人体导致腹泻是目前世界上腹泻病常见的原

4、因,简 介世界卫生组织（WHO）也在其制定的饮用水水质准则中指出，与饮用水有关的最常见、最普遍的健康危险是微生物污染美国等少数发达国家已经将隐孢子虫、贾第鞭毛虫、军团菌、病毒等指标作为饮水标准中要控制的微生物项目我国在2006年的生活饮用水卫生标准（GB 5749-2006，附录6）中，也增加了隐孢子虫和贾第鞭毛虫的项目,细菌、病毒和原虫对人体健康的影响是直接的、严重的1849、1854年 英国泰晤尔河霍乱流行 死亡 25000人1955-1956年 美国发生肝炎大流行 患者 35000人1955-1956年 印度新德里集中式给水受污染造成170万人口的城市仅黄疸病例就有29300人,1979

5、-1984年212起集中式给水事故中：水源污染 70%管网被污染 25%贮水池 4%我国 1958-1984年：伤寒353起 痢疾157起 肝炎141起,二 化学性污染对健康的影响,饮水被化学性物质污染引起的卫生问题：慢性中毒 远期危害（致突变、致癌和致畸）造成饮用水化学性污染中毒的物质：氰化物、铬、砷、汞、镉、硝酸盐等,氰化物污染的来源：炼焦、电镀、选矿、化工、合成纤维等的工业废水氰化物的分类：简单氰化物 氰络合物 有机氰化物常见的氰化物 氰化氢（HCN）氰化钾（KCN）氰化钠（NaCN）,氰化物中毒（Cyanide poisoning）,中毒机理：氰化物经口进入体内，经胃酸作用形成氰氢酸。

6、游离氰离子与细胞色素氧化酶的F3+结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，使F3+失去传递电子的能力，中断呼吸链，阻断细胞内氧化代谢过程，造成细胞窒息死亡。,临床症状急性中毒：主要表现为中枢神经系统的缺氧 症状和体征 分 期:前驱期、呼吸困难期 惊厥期、麻痹期慢性中毒：主要表现为神经衰弱综合症 运动肌酸痛、活动障碍,长期饮用含高氰化物的水，还可出现头痛、头晕、心悸等神经细胞退行性变症状氰化物在体内酶的作用下可转变成硫氰酸盐，抑制甲状腺聚碘功能，妨碍甲状腺激素的合成，因而可引起甲状腺肿大测定尿和唾液中硫氰酸根的含量是评价外源性氰化物中毒的重要指标（注意内源性氰化物的干扰）,硝酸盐及其危害污染来源：地层

7、、生活污水、工业废水 施肥后的径流和渗透 大气中的硝酸盐沉降 有机物的生物降解,作用机制与危害：硝酸盐 胃肠道细菌作用 亚硝酸盐 与血蛋白结合 高铁血红蛋白 损害输氧功能 缺氧严重时引起窒息死亡 六个月以内的婴儿对硝酸盐很敏感，摄入过量硝酸盐时易患高铁血红蛋白血症，也称蓝婴综合征（blue baby syndrome）当血中10左右的血红蛋白转变为高铁血红蛋白时，婴儿即可出现紫绀等缺氧症状，大于50时，极易窒息死亡 亚硝酸盐还能够透过胎盘进入胎儿体内，对胎儿有致畸作用,转化：硝酸盐 亚硝酸盐 与胺结合 亚硝胺 亚硝胺具有三致作用 胃癌、食道癌、肝癌 结肠癌、膀胱癌,氯化化消毒副产物与肿瘤(By

8、-product of chlorination&tumour),氯化副产物 是指在氯化消毒的过程中，氯与水中的有机物起反应生成的卤化烃类化合物。包括三卤甲烷、卤代乙酸类、水合氯醛、甲醛、卤乙腈、卤代羟基呋喃等。通常将水中能与氯结合的有机物称之为有机前体物。如富里酸、藻类及其代谢物、旦白质等。,氯化副产物的来源 水源水中的腐殖酸、富里酸、藻类及其代谢物、旦白质等经氯化消毒后形成氯化消毒副产物的分类 挥发性卤代有机物：如三卤甲烷类（主要指氯仿，一溴二氯甲烷、二溴一氯甲烷和三溴甲烷）非挥发性卤代有机物：如卤代乙酸类（氯乙酸、二氯乙酸、三氯乙酸、溴乙酸、溴氯乙酸等）卤代腈、卤代酮等 上述二类在水中形

9、成的量和类型与加氯量、有机前 体物的含量、溴离子的浓度以及PH等因素有关,副产物与肿瘤 动物致癌：雄性大鼠肾小管细胞腺癌 雌性小鼠肝癌 酸性氯化呋喃酮致 雌性大鼠甲状腺滤泡癌 雌雄性鼠肝胆管癌 人类致癌（环境流行病学调查）：Marise等认为饮水中的三卤甲烷与 膀胱癌 直肠癌 有关 乳腺癌 Tuihill等1980得出三卤甲烷与胃癌和男性肠癌有关,根据美国对109种氯化消毒后的副产物的致癌、致突变的分类为：致癌物（直接与间接）：苯、四氯化碳、氯仿等24种 促癌物：酚、2.3-二甲基萘、2.4-二甲苯酚等18种 可疑致癌物：苯胺、溴仿等24种 致突变物：二溴乙烷、溴代甲烷、二溴一氯甲烷等47种预

10、防措施：选择好的水源 选择好的消毒剂 加强对水质的处理 加强对饮用水的卫生监测与监督 建立健全的卫生管理制度,饮水硬度与健康,饮水硬度大小与水中钙、镁离子含量有关饮水硬度和心血管疾病关系密切饮用高硬度水 促进结石形成 腹泻、消化不良 皮肤的不舒适感,藻类及其代谢产物与健康危害,典型的氯化消毒副产物前驱物质代谢产物 微囊藻毒素 肝癌的主要危险因素之一（肝炎病毒、黄曲霉素之后）标准：0.001mg/L 我国部分地区饮用水源:0.0040.005mg/L,三 生物地球化学性疾病,由于地壳表面化学元素分布的不均一性，造成某地区的土壤和水中某种（些）化学元素过多或过少或比例失常，通过食物和饮水使人体内某

11、种（些）元素过多或过少而引起的一类疾病，称为生物地球化学性疾病（biogeochemical disease)。,地方病在我国分布,地方性甲状腺肿：全国约有700多万人，地方性克汀病：25万多人，亚临床克汀病1000万人地方性氟病中氟斑牙患者4186万，氟骨症200万人，受威胁人口3.7亿克山病受威胁人口8290万人，患者近年来已明显减少。,生物地球化学性疾病的基本特征,1.具有明显的地区性：2.该地区具有该病的发生条件（微量元素过多或缺乏、适宜浓度）3.非病区健康人进入病区，可患病，且属危险人群4.从地方病区迁出后，病情不会加重，有的可逐渐减轻甚至痊愈。5.某些易感动物也可患某种地方病6.消

12、除该地区的特异致病因子后，可使该地区变为健康区。,判断地方病的原则,具有明显地区性，且与地质中某种元素关系 密切；在不同时间、地点、人群中均有同样 的相关性 与地质中某种元素有明显的剂量-反应关系 上述相关性，可用现代医学理论加以解释,通常可将生物地球化学性疾病分为元素缺乏和元素过多两种类型：碘缺乏病（iodine deficiency disorders,IDD）地方性氟中毒（endemic fluorosis）地方性砷中毒（endemic arsenic poisoning）,(一)碘缺乏病,碘缺乏病（iodine deficiency disorders,IDD）是指从胚胎发育至成年期由

13、于碘摄入不足而引起的一系列病症,包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病、流产、早产、死产、先天畸形等。,一）碘（iodine,I）在自然界的分布,空气、水、土壤、岩石、动植物体内，以碘化物形式存在，易溶于水，山区平原海洋。水碘含量与碘缺乏病的流行有密切关系，在碘缺乏病区多在10g/L以下。陆产食品中的碘，受土壤水溶性碘含量的影响，不同地区所产蔬菜和粮食的碘含量不同，大约为10-100g/kg。在碘缺乏地区碘含量较低，一般在10g/kg以下。海产品中碘含量较高，可达到100g/kg以上，特别是海藻类碘含量更高。,常见食物中的平均含碘量（g/kg）,碘在自然界的循环,二）碘在体内的代

14、谢,人体需要的碘有80-90%来自食物，10-20%来自饮水；人的最低生理需要量75g/d，供给量150g/d。碘以消化道吸收为主，主要是在胃和小肠迅速被吸收。食物中的无机碘溶于水形成离子碘。空腹时，1-2h可完全被吸收；胃内有食物时一般在3h内；胃肠道内的钙、氟、镁等能阻碍碘的吸收；蛋白质和热量摄入不足，影响胃肠道对碘的吸收。血液中的碘主要是蛋白结合碘，组织中的碘主要以有机碘的形式存在。,正常成人体内含碘量约为25-50mg，大部分以甲状腺球蛋白的形式贮存于甲状腺内（约8-15mg）。其余的碘分布于血液、肾、肌肉、脑、卵巢、肝脏、肺、睾丸等。碘主要经尿排出，从尿排泄碘80%，粪便10%，少量

15、通过皮肤、毛发、乳汁、肺排出。尿样碘含量平均值5g/L时碘缺乏病。当尿碘2g/L时先天性克汀病。,三）碘缺乏病的流行病学,1 发病概况：全球碘缺乏病流行的国家：110个 受碘缺乏威胁的人口：约16亿 缺碘造成智力落后的人口：约3亿 患地方性甲状腺肿：5亿多（10%）中国碘缺乏病区：1615个县 受威胁人口：4.25亿 地方性甲状腺肿：3500多万 地方性克汀病：20多万,2.地理分布 山区丘陵平原全球碘缺乏病主要分布于：欧 洲：阿尔卑斯山脉两侧（瑞士、意大利）南美洲：安第斯山脉（玻利维亚、厄瓜多尔秘鲁）非 洲：刚果河流域 亚 洲：喜玛拉亚山地区（印度、尼泊尔、巴基斯坦、中国）大洋州：新几内亚,

16、我国碘缺乏病主要分布于：东 北：大小兴安岭、长白山 华 北：燕山、太行山、吕梁山、五台山 西 北：秦岭、六盘山、祁连山和天山南北 西 南：云贵高原、大小凉山、喜玛拉亚山山脉 中 南：伏牛山、大别山、武当山、大巴山、桐柏山 华 南：山区地带这些地区的共同特点：地形倾斜、洪水冲刷严重、降雨量集中 水土流失严重、碘元素含量极少,3.人群分布地方性甲状腺肿可发生于任何年龄；在儿童和青少年，一般随年龄增加对碘的需要量增加，发病率增高。女性的最高患病率多在1218岁，男性在915岁；以后随年龄增长，男性至成人后甲状腺肿患病率逐渐下降；而女性由于月经、怀孕、授乳等生理因素，其甲状腺肿的患病率仍保持在较高水平

17、；人群发病率：女性男性。但在重病区男女患病率接近。,四）碘缺乏病的发病机理,碘缺乏 甲状腺素合成 垂体促甲状腺激素 甲状腺代偿性增生 甲状腺肿大 地方性克汀病主要是由于胚胎期及出生后两年内严重缺碘，导致甲状腺素缺乏，引起机体多方面尤其是神经系统的发育障碍，其中胚胎期严重缺碘是关键。,五）碘缺乏病的临床表现,1.地方性甲状腺肿（endemic goiter）由于地区性环境缺碘引起的地方病，主要症状是甲状腺肿大。,地方性甲状腺肿分度:正常：甲状腺看不见，摸不着。度：头部保持正常位置时，甲状腺容易看到。由超过本人拇指末节大小到相当于1/3拳头大小，特点是“看得见”。甲状腺不超过本人拇指末节大小，但摸

18、到结节时也算I度。度：由于甲状腺肿大，脖根明显变粗，大于本人1/3个拳头到相当于2/3个拳头，特点是“脖根粗”。度：颈部失去正常形状，甲状腺大于本人2/3个拳头，特点是“颈变形”。度：甲状腺大于本人一个拳头，多带有结节。,2.地方性克汀病(endemic cretinism)是由于胚胎期缺碘，胎儿的甲状腺激素供应不足，胎儿的生长发育障碍。由于胚胎期大脑发育分化不良，可引起耳聋、语言障碍、智力障碍等，以及出生后至两岁摄碘不足，使甲状腺激素合成不足，引起甲状腺激素缺乏，明显影响身体和骨骼的生长，从而表现出体格矮小、性发育落后、粘液性水肿及其他甲状腺功能低下等症状。神经型 粘肿型 混合型,临床表现智

19、力低下：生活不能自理、白痴聋哑：感觉神经性耳聋、语言障碍生长发育落后：身材短小、性发育落后、克汀病面容（头大额短眼宽鼻塌）、婴幼儿生长发育落后神经系统症状：下肢痉挛性瘫痪、肌张力亢进甲状腺肿：现症甲状腺功能低下症状：粘液水肿、皮肤干燥 反应迟钝、嗜睡,六)碘缺乏病的防治,碘盐：食盐中加碘化钾、碘酸钾 碘和盐的比例：1:10万(WHO)1:2-5万(中国）一般要求：每人每天摄入碘100-200ug碘油：肌注（500mg/ml，1-2ml）口服（碘油胶丸）目标：2010年以县为单位消除碘缺乏病,全国碘缺乏病宣传日(5/15),1994年主题：碘盐与健康 1995年主题：1995年基本实现全民食盐加

20、 1996年主题：全民食用合格的碘盐 1997年主题：食用合格碘盐，严禁销售非碘盐 1998年主题：健康的母亲不能缺碘，缺碘的家庭不会健康 1999年主题：坚持科学补碘，提高人口素质 2000年主题：坚持食用碘盐，持续消灭碘缺乏病 2001年主题：加强碘盐监督管理，持续消除碘缺乏病 2002年主题：科学补碘、健康成长 2003年主题：食用碘盐，保护儿童智力 2004年主题：科学补碘，预防出生缺陷与智力残疾 2005年主题：控制碘缺乏病，保护母婴健康 2006年主题：普及碘盐，人口素质提高 2007年主题：坚持食用碘盐，预防出生缺陷 2008年主题：坚持食用碘盐，享受健康生活 2009年主题：全

21、社会共同参与，持续消除碘缺乏病,(二)地方性氟中毒,地方性氟中毒（endemic fluorosis）是由于某些地区环境中氟过多，导致当地居民长期摄入过量氟而引起的以骨相组织改变为主要特征的全身性慢性疾病，又称为地方性氟病，包括氟斑牙(dental flourosis)、氟骨症(skeletal fluorosis)。,一）氟在自然界中的分布,氟的成矿能力很强，地壳中含氟的矿物近百种，主要有氟磷灰石（含氟量4.2%），各种岩石平均为550mg/kg土壤中只有可溶性氟才能进入水中而被人饮用，或被植物吸收，经食物进入人体而发挥其生物学作用煤的含氟量随煤的种类和地区而异：贵州织金县煤中为0.17%0

22、.28%，湖北省宜昌市烟煤含氟量0.35%,降水含氟量低，在0.050.39mg/L，平均0.1mg/L江河水氟含量：南方大多在0.20.4mg/L，北方河水氟一般高于南方湖水的含氟量一般比河水高，洼地常年积水的氟含量可高达10mg/L在长白山以西和长江以北的广大地区形成一个面积广阔的高氟区，在此区域内，浅层地下水含氟量在山区为0.5 mg/L以下，低洼地区最高可达32.0 mg/L，。温泉的水氟含量普遍较高，我国湖北英山县温泉水含氟量4.0 mg/L，广东丰顺县17个温泉水氟含量为4.826.0 mg/L。,各种植物的平均含氟量为0.1mg/kg；不同植物含氟量（干重）差别较大，地脚植物含氟

23、量0.540 mg/kg，海生植物含氟量4.5 mg/kg，谷类含氟量3.0 mg/kg，蔬菜叶片氟含量为7.0 mg/kg，茶叶氟含量为400 mg/kg（也有报道达8000 mg/kg）。动物性食物氟含量往往高于植物性食物，海产动物食品高于陆生动物食品。在动物食品中，骨组织及筋腱等部位含氟较高。内蒙古绵羊肉的氟含量5.017.30 mg/kg，畜禽股骨氟含量湿重高达431710 mg/kg。,饮水、食物、生活燃煤、工业污染,二）氟在体内的代谢,人体氟主要来源于饮水及食物，氟主要经消化道吸收，其次为呼吸道（气体、蒸汽、粉尘），环境受到燃煤污染时，空气中含有大量氟化物经呼吸道进入体内；溶解于水

24、溶液中的氟，包括饮水和饮料中的氟，几乎100被吸收，食物中氟约80被吸收；氟吸收后进入血液，在血液中约75的氟存在于血浆，25与血细胞结合。血浆中氟约75与血浆白蛋白结合而运送到组织，游离的氟离子占25。,通过血液循环氟被逐渐转运到全身组织中；氟在体内分布于全身各器官组织，主要是硬组织如骨骼和牙齿等分布较多。氟通过尿液、粪便和汗液等途径排出体外，其中以肾脏排氟的途径最为重要，占50-80%。此外，乳汁、唾液、头发、指甲等也排出微量的氟。,三）氟的生理功能,1.骨骼和牙齿的主要成分：氟磷灰石增强机械强度；牙釉质中适量氟使其抗酸蚀能力增强；抑菌作用，减少酸性物质的生成；提高抗龋齿能力。2.促进生长

25、发育和生殖功能。3.对神经肌肉的作用：氟能抑制胆碱酯酶活性，从而使乙酰胆碱的分解减慢，乙酰胆碱是神经传导介质，因而提高了神经传导效果。,四）地方性氟中毒的流行病学,1世界分布：世界上分布很广，五大洲的50多个国家都有发生，亚洲的印度、中国、朝鲜、日本等十几个国家均有本病的发生。在欧洲、美洲、非洲等的20多个国家也有本病发生的报道。2我国地方性氟中毒的分布：除上海市外，全国各省市区均有不同程度的地方性氟中毒的流行，分布在1187个病区县；病区人口3.3亿，氟斑牙现患4000多万，氟骨症现患260多万。,病区确定 人均日摄入量3.5mg 人群尿氟均值1.5mg 8-15岁儿童恒牙氟斑牙检出率30%

26、，或氟斑牙指数0.4 有氟骨症患者 病区分级,DFI=(可疑人数0.5+极轻人数1+轻度人数2+中度人数3+重度人数4)/受检总人数,病区分类(地方性氟病的类型)饮水型病区：分布广、危害重 浅层地下水病区 深层地下水病区 泉水和地热水病区 富氟岩矿高氟水病区 煤烟污染型病区:西南地区(贵州)燃煤方式落后、高氟（1000多mg/kg）劣质煤、高寒山区、烤火期长、室内烘烤粮食 饮茶型病区：西藏、内蒙、四川等地的少数民族（砖茶）,我国长白山以西、长江以北广大区域，包括黑龙江三肇、吉林白城、内蒙古赤峰、河北怀来、山西大同、陕西榆林等地区为浅层高氟地下水病区；渤海湾滨海平原如辽宁盘锦、天津塘沽、河北沧州

27、等地为深层高氟地下水病区；黑龙江海林、北京小汤山、广东丰顺、福建龙溪等地为高氟泉水病区；河南方城、江西宁都、云南昆阳、贵州贵阳、新疆温宿等地为富氟岩矿病区；分布于四川、贵州、广西、湖北、湖南等12个省150个县的生活燃煤污染型病区。,3.地方性氟病的人群分布：年龄分布:氟斑牙一般发生在儿童恒齿，并终生携带。氟骨症多见于成人，20岁以后明显增加，随年龄增长氟骨症病人增多。性别分布:一般不明显，女性由于生育原因氟骨症发生常多于男性，女性以疏松和软化型为主，男性以硬化型为主。家庭分布：非病区迁入病区的家庭易患病、病情重；经济条件差的家庭患病率高、病情重。,五）地方性氟中毒的发病原因和机制,发病原因：

28、长期摄入过量的氟，人体摄氟量4mg/d即可引起慢性氟中毒;身体状况。毒作用机制：抑制代谢酶活性：氟可影响糖代谢过程的酶活性，干扰能量代谢过程，如烯醇化酶、乌头酸酶、琥珀酸脱氢酶等；表现为代谢障碍、骨营养不良。,对牙齿的影响 发病机制 表 现 过量F-对牙胚发育的毒性 牙釉母细胞破坏 牙釉质疏松、着色(斑釉齿)影响牙本质钙化 牙碎裂、白垩样变、缺损 破坏钙、磷代谢/对骨骼影响 发病机制 表 现F-+Ca2+CaF2沉着在骨骼 骨质硬化沉着在肌腱、韧带 软组织硬化、关节活动受限血Ca2+缺钙综合症骨Ca2+吸收 骨质疏松软化,六）地方性氟中毒的主要临床表现,1氟斑牙（dental fluorosi

29、s）一般无自觉症状，主要是釉面光泽度改变、釉面着色、釉面缺损 诊断依据：长期生活在高氟地区，加上临床表现,2.氟骨症（skeletal fluorosis）自觉症状：疼痛（腰-大关节-足跟）、神经症状（肢体麻木、蚁走感、肌肉松弛）、其它（头痛、乏力）体征：肢体变形、骨关节功能障碍 氟骨症的X线表现-硬化型、疏松型、混合型 硬化型（挺直如棍）混合型（弯曲如弓）,3.地方性氟中毒非骨相损害神经系统损害 神经根损害症状常为首发症状，特点是沿受损神经根走行方向的放射性疼痛，咳嗽、打喷嚏、用力排便等可使疼痛加剧，神经根痛区皮肤常可查出痛觉过敏或痛觉减退。骨骼肌损害 常见手部肌肉或下肢肌肉萎缩，可由神经系

30、统损害引起骨骼肌继发性改变，也可能是氟对骨胳肌直接毒作用的结果。肾脏及其它损害 肾脏是氟的主要排泄器官，过量的氟对肾近曲小管上皮细胞产生严重损害，造成机体氟贮留而加重氟中毒。过量的氟对机体的多系统器官都有损害作用如内分泌系统、免疫系统等。,七）地方性氟病的预防,1 环境介质中氟的卫生标准饮用水1.0mg/L；大气一次最高容许浓度0.02mg/m3 日平均最高容许浓度0.007 mg/m3大米、面粉、蔬菜、蛋类1.0mg/kg，水果0.5 mg/kg 肉类2.0 mg/kg,2 预防措施 饮水型地方性氟病的预防：改用低氟水源 饮水除氟 生活燃煤型地方性氟病的预防：不用或少用高氟劣质煤 改进炉灶

31、降低食物的氟污染 关键是控制氟源，减少人体对氟的摄入量,案例介绍：河北省石家庄市怀来县八营村的200多位村民中 绝大多数人都得了一种怪病，上至七八十岁的老人，下至十来岁的儿童，几乎人人腰酸背痛、四肢疼痛。蹲不能久蹲、坐不能久坐、站不能久站。每个人的牙齿褐黄、焦黑，一块一块地脱落，有几个十几岁的孩子竟成了“没牙虎”。由于牙病严重，不少青壮年都镶上了“大金牙”。由于骨骼不好，人一接近50岁脊柱就严重变形，一个个都成了腰弯背弓的废人。最近村里又发生了一件心酸事：一位年近60岁的老人“作古”，因为脊柱几乎弯成了“环状”，入殓时怎么摆弄也装不进棺材。有人建议用棺盖强压，但亲人们不忍看到老人死后还“骨断筋

32、折”，万般无奈，只好将棺底撬掉草草掩埋了。,(三)地方性砷中毒,地方性砷中毒（endemic arsenic poisoning）是由于某些地区居民长期从外环境中摄入过量的砷而引起的以末梢神经炎、皮肤损害和致癌作用为主要表现的一种慢性全身性疾病。,砷在自然界的分布,砷是地壳的构成元素，丰度为岩石、土壤和水环境砷铁矿、雄黄（二硫化二砷）、雌黄（三硫化二砷）土壤中的砷主要来源于成土岩石。土壤平均含砷量约为5mg/kg，含有机质较高的页岩所形成的土壤含砷量达13mg/kg。人为污染也可使土壤砷含量明显升高。,淡水中砷含量在0.01-0.6 mg/L之间，海水砷浓度范围在。当地下水流经含砷岩层时，大量

33、的砷溶解于水中，致使含砷量升高，如砷矿区附近的地下水含砷量高达10 mg/L以上。某些湖泊、沼泽地区或沿海地区，由于土壤中砷的累积，致使地下水砷浓度达0.2-1.82 mg/L。不同地区的煤炭含砷量多少不等，贵州省西南部农村，煤炭含砷量为876.3-8300mg/kg。当地居民以高砷煤为燃料取暖、做饭、烘烤粮食蔬菜，致使室内空气、玉米、辣椒中砷含量升高。,砷在体内的代谢,1 砷的吸收 1）呼吸道：主要是燃煤污染型，室内空气中砷含量高。贵州一些地区居民厨房空气砷达0.43mg/m3，客厅、卧室空气中砷在0.07-0.20 mg/m3之间。2）消化道：饮用水、粮食、蔬菜中的砷以3价或5价砷的形式经

34、消化道摄入后，大部分在胃肠道吸收，吸收率可达95%-97%。3）皮肤粘膜：少 每人每日摄入砷的总量一般不超过0.2mg 每日摄入无机砷的量一般不超过50g,2 砷的分布进入体内的砷，80%95%都局限在红细胞里，大多数的砷都与血红蛋白的珠蛋白结合，随后迅速分布到全身组织器官，主要蓄积在表皮组织、脾、胃肠道、肝、肾、肺、肌肉等部位。砷进入体内两周左右，到达皮肤、毛发、指甲等表皮组织，表皮组织的角蛋白中含有丰富的巯基，砷即在此与角蛋白的巯基（二硫键）结合，形成牢固的蓄积，甚至可达终身，故毛发中的含砷量很高。,3 砷的排泄肾脏是砷化物排泄的主要器官，故尿砷测定亦可灵敏地反映机体砷负荷水平。部分砷由门

35、静脉入肝，经甲基化或其它代谢反应后，可由胆汁排入肠道，然后随大便排出体外。皮肤、汗腺、唾液腺、泌乳、毛发指甲的脱落等途径，也可排出部分砷。,砷的毒作用机制,1.抑制酶活性 2.对血管神经的作用 3.诱发脂质过氧化 4.导致细胞凋亡,地方性砷中毒的地区分布,地方性砷中毒分为饮水型和燃煤污染型，在孟加拉、印度、中国、越南、泰国、柬埔寨等国家都有流行。到2003年底全国共有病区县32个，中国砷中毒危害病区的暴露人口高达1500万之多；已确诊患者超过数万人。我国流行区：新疆、内蒙、贵州、山西、陕西、台湾等,地方性砷中毒的病区类型,1.饮水型地砷病区：该类病区是居民长期饮用含砷量较高的水而引起的慢性砷中

36、毒，台湾、新疆、内蒙、山西病区均属此类型。淡水中砷含量在0.010.6mg/L，山西病区水砷含量高达4.4mg/L。2.燃煤污染型地砷病区：煤一般含砷量为540mg/kg，而 贵州省病区县：煤含砷量高达1009600mg/kg 室内空气中的砷含量高达0.160.76mg/m3 新鲜玉米含砷量为0.460.12mg/kg 保存的玉米含砷量为4.132.76mg/kg 新鲜辣椒含砷量为2.321.26mg/kg 储存的辣椒砷量为512.0300.4mg/kg,3.混合型病区 一个地方性砷中毒病区内同时还有一种或几种地方病存在。如新疆奎屯某居民村饮水含砷量为0.85mg/L，含氟量9.9mg/L，两

37、种地方病同时存在。燃煤污染型病区也发现有砷氟中毒同时存在。,地方性砷中毒的流行特点,1.流行强度：地砷病的潜伏期一般较长。但燃煤污染型地砷病区发病的潜伏期较饮水型地砷病发病时间短(饮水型一般约10年左右)，发病急，病情重的特点。2.病区的分布特点：病区呈点、条、片状分布。内蒙病区主要分布在阴山山脉南麓，呈长条状，若与山西雁北病区一起考虑，则这条带达数千里。从一个地区来看病区主要是在低洼地，呈片状。同一位置不同深度的水层，含砷量也相差很大。所以病人呈小块状或点状分布。,3.人群的分布特点 1)年龄分布：在饮用高砷水的人群中，任何年龄均可受害。年龄最小的为3岁，最大的为80岁，且随年龄的增长患病率

38、上升，20岁以上居民患病率明显高于20岁以下，4050岁年龄段是患病的高峰期。2)明显的家庭集聚性：新疆调查85户中，81户有病人，且大部分有2例或更多的病人，有一户6口人均患病。内蒙调查111户居民，有2个以上病人的家庭为53户，最多的一家有7人患病。患病与职业、民族、性别无关。4.患病强度与暴露时间和砷剂量有明显的剂量效应关系：在暴露时间相同的情况下，患病率呈现明显的随饮水砷浓度增高的趋势。,地方性砷中毒的临床表现,1 地方性砷中毒的特异表现 末梢神经炎症状，呈四肢对称性、向心性感觉障碍，如疼温觉减退、麻木、蚁走感等。四肢肌肉疼痛、收缩无力，甚至出现抬举、行走困难。患者毛发干枯，易脆断、脱

39、落。皮肤色素异常是慢性砷中毒特异性体征：弥漫性褐色、灰黑色斑点条纹；部分皮肤出现点状、片状、条纹状色素脱失，呈现白色斑点或片状融合。皮肤色素沉着与色素缺失多同时出现在躯干部位，以腹部（花肚皮）、背部为主。,皮肤角化过度、砷疔,发砷与皮肤色素沉着、皮肤色素脱失、掌跖角化过度、砷疔四种体征之间的曲线图(发砷含量中位数与四种主要体征阳性率),黑脚病(black foot disease):砷是一种毛细血管毒物，使血管壁麻痹、通透性增加；损伤小动脉血管内膜，使之变性、坏死、管腔狭窄、血栓形成；多发生于下肢远端脚趾部位，病人主诉脚背、脚趾发凉，颜色苍白，血管搏动减弱（或消失）；由于血供减少，脚趾疼痛明显

40、，早期以间歇 性跛行为主要表现，久之脚 趾皮肤发黑、坏死。,2 砷的致癌、致突变、致畸胎作用 1)致癌作用：砷是确认致癌物，主要引起皮肤癌（鳞癌、基底细胞癌）和肺癌，也可使当地居民肾癌、膀胱癌、乳腺癌等发生率升高。2)致突变作用：基因突变、染色体畸变，DNA修复酶活性抑制。3)致畸胎作用：各种砷化合物对实验动物具有明显的致畸胎作用，并具有发育毒性及对后代的影响。但砷对人的致畸胎作用尚未见有流行病学调查报道。,3 其他损害 1)对神经系统的损害：末梢神经炎（特异）；植物神经功能紊乱（非特异）2)对肝脏的损害：肝肿大、肝区痛、肝功能异常等 3)对肾脏的损害：肾功能损害、肾实质损害 4)对血液系统的

41、损害：贫血（RBC破坏、Hb合成减少）等,地方性砷中毒的预防措施,1.改换水源2.饮水除砷：沉淀、过虑、吸附3.限制高砷煤炭的开采和使用4.改良炉灶，减少室内空气砷污染,第 三 节 生活饮用水卫生标准,生活饮用水卫生标准 1985年国家卫生部制定生活饮用水卫生规范 2001年国家卫生部颁布 常规检验项目34项、非常规检验项目62项 感官性状和一般化学指标 17 2 毒理学指标 11 60 细菌学指标 4 放射性指标 2,生活饮用水卫生标准（GB 5749-2006），2006年底由卫生部制定和颁布新标准已于2007年7月1日起实施。由于我国地域广阔，各地具体情况不同，新标准中的水质非常规指标及

42、限值的实施项目和日期将由省级人民政府根据当地实际情况确定，全部指标最迟于2012年7月1日实施。新的水质标准项目由85年的35项增至106项，该标准将逐步取代1985年发布的生活饮用水卫生标准（GB 5749-85）,制定的原则和方法 原则:水质在流行病学的安全 所含化学物质对人体无害 保证水的感官性状良好 保证或考虑经济技术上的可行性 研究方法:实验室的研究 感官性状的研究 环境毒理学的研究 环境流行病学的研究,生活饮用水卫生标准制订的依据生活饮用水卫生标准（GB 5749-2006）共106项饮用水水质指标，分为：常规指标 42 非常规指标 64,1常规指标 常规指标（regular in

43、dices）分为四组微生物学指标毒理学指标 放射性指标 感官性状和 一般化学指标,保证水质对人体健康不产生毒性和潜在危害,保证水的感官性状良好,保证水质在流行病学上安全,（1）微生物学指标1）总大肠菌群（total coliforms）：一群在37培养24h和48h后，能发酵乳糖并产酸产气的革兰氏阴性无芽胞杆菌。生活饮用水卫生标准（2006）规定每100ml水样中不得检出总大肠茵群。2）耐热大肠菌群(thermotolerant coliforms)：即粪大肠菌群，是一群在44.5培养，24h内能产酸产气的细菌。耐热大肠菌群来源于人和温血动物粪便，是判断饮用水是否受粪便污染的重要微生物学指标，

44、检出耐热大肠菌群还预示可能存在肠道致病菌和寄生虫等病原体的危险。生活饮用水卫生标准（2006）规定每100m1水样不得检出耐热大肠菌群。,3）大肠埃希氏菌（Escherichia coli,E.Coli）：大肠埃希氏菌习惯称为大肠杆菌，存在于人和动物的肠道中，在自然界中生命力很强，能在土壤、水中存活数月，是判断饮用水是否存在粪便污染的重要微生物学指标。生活饮用水卫生标准（2006）规定每100m1水样中不得检出大肠埃希氏菌。4）菌落总数：是评价水质清洁度和考核净化效果的指标。生活饮用水卫生标准（2006）规定细菌总数每ml水不得超过100个。菌落总数增多说明水受到微生物污染，但不能识别其来源，

45、必须结合总大肠菌群指标来判断污染来源及安全程度。,（2）毒理指标,（3）感官性状及一般化学指标,（4）放射性指标,总放射性不超过0.5Bq/L总放射性不超过1 Bq/L Bq becquerel(贝柯勒尔）放射性强度单位生活饮用水卫生标准（GB 5749-2006）有关氯化消毒的规定：用氯气及游离氯制剂消毒时，在接触至少30min情况下，出厂水中游离氯限值为4 mg/L，末梢水游离氯余量不低于0.3mg/L，管网末梢水中游离氯余量不应低于0.05mg/L 还有氯气及游离氯制剂、一氯胺、臭氧和二氧化氯等指标,2非常规指标（共64项）：微生物学指标：2项 毒理学指标：39项（主要包括农药、除草剂、

46、苯化合物、微囊藻毒素-LR、氯化消毒副产物等）感官性状及一般化学指标：3项,生活饮用水水质常规指标及限值,饮用水中消毒剂常规指标及要求,第四节 集中式给水(central water supply),供水方式：城建部门建设的各级自来水厂 各单位自建的集中式供水优点：有利于水源的选择和防护 易于采取改善水质的措施，保证水质良好 用水方便 便于卫生监督和管理缺点：水质一旦被污染，其危害面亦广,集中式给水的工艺流程 水源取水点 动力泵房 输水管 水厂混凝沉淀 澄清 过虑消毒 水 厂 送水管管网 用 户,水源的选择原则 水量充沛 枯水期流量（95%保证率）水质良好 生活饮用水卫生标准 易于防护 污染源

47、上游、地下水 经济技术合理 建设费用,水源卫生防护,1地表水水源卫生防护：（1）取水点周围半径100m的水域内，严禁捕捞、网箱养殖、停靠船只、游泳和从事其它可能污染水源的任何活动（2）取水点上游1000m至下游100m的水域内不得排入工业废水和生活污水；沿岸不得堆放废渣、设立码头、使用污水灌溉和剧毒农药，不得排放有毒气体、放射性物质，不得从事放牧等（3）以河流为给水水源的集中式供水，可把取水点上游1000m以外的一定范围河段划为水源保护区，严格控制上游污染物排放量（4）受潮汐影响的河流，其生活饮用水取水点上游及其沿岸的水源保护区范围应相应扩大（5）作为生活饮用水水源的水库和湖泊，应根据不同情况

48、，将取水点周围部分水域或整个水域及其沿岸划为水源保护区（6）对生活饮用水水源的输水明渠、暗渠，应重点保护，严防污染和水量流失,取水点,取水点周围半径100m的水域内，严禁从事可能污染水源的任何活动。,取水点上游1000m至下游100m的水域，不得排入工业废水和生活污水，不得从事有可能污染该水域水质的活动。,取水点上游1000m以外的一定范围河段划为水源保护区，严格控制上游污染物排放量。,取水点位于城镇和工业企业的上游,2地下水水源卫生防护：（1）地下水水源保护区的范围，应根据生活饮用水水源地所处的地理位置、水文地质条件、供水的数量、开采方式和污染的分布，由供水单位及其主管部门会同卫生、环保及规

49、划设计、水文地质部门研究确定（2）在单井或井群的影响半径范围内，不得使用工业废水或生活污水灌溉和施用难降解或剧毒的农药，不得修建渗水厕所、渗水坑，不得堆放废渣或铺设污水渠道，并不得从事破坏深层土层的活动（3）工业废水和生活污水严禁排入渗坑或渗井（4）人工回灌的水质应符合生活饮用水水质要求,水质的处理,地面水：净化（混凝沉淀、澄清、过滤）消毒 地下水：水质好-消毒 水质差-净化和消毒,水的净化和消毒,生活饮用水的净化处理：常规净化包括混凝沉淀（或澄清）-过滤-消毒。目的是除去原水中的悬浮物质、胶体颗粒和细菌等深度净化发展优质饮用水特殊净化处理原水中铁、锰、氟等,常规净化：混凝沉淀（或澄清）过滤

50、消毒,混凝沉淀（或澄清）化学品混合地，絮凝池，沉淀地过滤 快速砂滤消毒 用氯消毒，洁净水储藏池，泵,混凝沉淀(coagulation precipitation process)向水中投入带阳电荷的胶体（混凝剂）与水中带阴电荷的微细胶体中和使粒子互向凝聚，变成颗粒较大的绒体或矶花吸附悬浮物质、一部分细菌和胶体物质恕凝体不断加大，重力增加而下沉,原理1压缩双电层作用 双电子层（吸附层和扩散层）被压缩颗粒间的静电斥能就降低颗粒互相吸附凝聚并碰撞吸附形成恕凝体具有更强的吸附悬浮物、部分细菌和溶解物体积增大 沉淀,原理2电中和作用 加入水中混凝沉淀剂带正电荷与水中带负电荷的胶粒相互吸引，从而使彼此的电