《颌骨涎腺》PPT课件.ppt

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1、第十四章 颌骨疾病急性化脓性骨髓炎 巨颌症慢性化脓性骨髓 纤维结构不良结核性骨髓炎 朗格汉斯组织 放射性骨髓炎 细胞增生症,炎症基本病理过程,变质渗出增生,血管反应细胞反应,炎症血管反应,炎症血管反应和细胞反应,组织水肿,浆细胞,炎症类型,急性和慢性变质性炎、渗出性炎和增生性炎渗出性炎的类型 浆液性 纤维素性 化脓性 出血性,第一节 颌骨骨髓炎,概述1.颌骨骨髓炎：是指发生于颌骨骨膜、骨密质及骨髓的炎症，常与颌面部软硬组的炎症同时存在。2.病原体：化脓性细菌3.类型：急性、慢性、特异性（结核、放线）4.临床特征：人群；症状,一、急性化脓性骨髓炎,1.急性化脓性骨髓炎：颌骨骨膜、骨质和骨髓的急性

2、化脓性炎。2.病原体:细菌3.感染途径：（1）炎症局部蔓延牙源性感染青年，成年人，下颌多见。口腔黏膜外伤（3）血行感染新生儿或婴幼儿。,急性化脓性颌骨骨髓炎,病理变化:早期：一般化脓性炎-骨髓腔内血管扩张,组织水肿；中性粒细胞浸润。晚期：骨髓-脓肿；骨组织-死骨骨吸收；修复肉芽组织,死骨形成,急性化脓性颌骨骨髓炎,临床表现（1）起病急，局部和全身症状明显。（2）局部疼痛，多个牙松动。（3）病变波及下牙槽神经管,下唇麻木。（4）炎症侵犯咀嚼肌，张口受限。（5）炎症穿过骨密质，达到骨膜和邻近的软组织，相应部位的皮肤和粘膜发红，肿 胀。,X线表现发病后1-2周，出现境界不清的“虫蚀状”密度减低区。,

3、二、慢性化脓性颌骨骨髓炎,（一）病因1.急性治疗不当，慢性迁延2.毒力弱的细菌感染（二）临床表现主要症状：窦道、瘘管长期流脓；局部、全身症状轻,慢性化脓性颌骨骨髓炎,（三）病理变化：（1）骨组织-死骨，骨溶解吸收（2）死骨周围炎性肉芽组织。（3）反应性新生骨。（4）骨髓腔内有大量淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润。,慢性化脓性颌骨骨髓炎,死骨形成和淋巴细胞浸润,三、结核性骨髓炎,1.感染途径（1）血行感染；（2）直接侵犯2.临床表现（1）儿童；（2）症状同慢性化脓性骨髓炎，上下颌骨内有脓肿形成（冷脓肿）；（3）瘘管形成，骨质破坏。,结核性骨髓炎,4.病理（1）骨髓腔内：结核肉芽肿；脓肿形成。（2）

4、死骨形成。（3）结核结节周围的骨组织有骨吸收。（4）继发感染，形成结核性脓肿。,结核结节,朗格汉斯巨细胞,四、放射性骨髓炎,头颈部恶性肿瘤放射治疗的严重并发症。病理（1）骨组织暴露部位，皮质骨明显；（2）密致骨-骨变性和坏死（3）松质骨-骨小梁萎缩；（4）骨髓纤维化，炎细胞浸润临床表现：病程缓慢，局部疼痛（间断性），牙龈和软组织炎症；瘘管；全身症状衰弱、消瘦、贫血。,第二节 颌骨的非肿瘤性疾病,巨颌症纤维结构不良朗格汉斯细胞组织细胞增生症,一、家族性巨颌症（cherubism）,又称家族性颌骨纤维异常增殖症或家族性颌骨多囊性病。病因不明，有家族性，为常染色体显性遗传性疾病。,（一）临床表现,1

5、.幼儿期发病，男性较多2.病变多侵犯下颌骨，呈对称性肿大，下颌牙槽突膨胀。上颌也可被侵犯。常导致牙列不整，乳牙移位。3.X线显示颌骨对称性膨胀，有多囊性密度减低区。,家族性巨颌症,（二）病理变化,1.肉眼：纤维结缔组织代替骨组织，剖面灰白色，有点状红褐色区，质软。2.镜下（1）骨组织被纤维结缔组织代替。（2）纤维中富含血管、血管壁薄，周围嗜酸性物质。（3）纤维纤细，排列疏松，其间有大量多核巨细胞，多核巨细胞常围绕血管壁。（4）多灶性出血灶及少量炎细胞。,家族性巨颌症,巨颌症的X线表现,颌骨呈对称性膨胀，为多囊性密度减低区,巨颌症的X线表现,颌骨为境界清楚的密度减低区,巨颌症,纤维组织增生，多核

6、巨细胞紧贴血管壁,巨颌症,二、骨纤维结构不良(fibrous dysplasia of bone),（一）临床表现：1.儿童和青少年多见。2.无痛性颌骨膨隆，颜面不对称，牙齿萌出异常。3.X-ray（1）囊样透亮区。（2）磨砂玻璃样区。（3）若细的骨小梁密集，形成境界不清的 不透光区。,4.分型.单骨性骨纤维异常增殖症 主要发生于肋骨，颌骨，颞骨，肩胛骨，四肢骨，颅骨等。.多骨性骨纤维异常增殖症（1）Jaffe-Lichtenstein型存在两处以上的病变，伴有皮肤的色素沉着。（2）McCune-Albright型 多数骨骼受侵,皮肤的色素沉着和性早熟等内分泌异常是本病的特征,常伴有垂体前叶的

7、腺瘤。,骨纤维结构不良临床表现,（二）病理变化：肉眼：颌骨膨胀，剖面骨密致变薄；松质骨、皮质骨界限不清。骨髓腔被灰白色的结缔组织代替，可见出血和囊性变。,骨纤维结构不良,镜下：（1）病变区纤维结缔组织增生，其中有幼稚的骨小梁。（2）骨小梁形态不规则，类似“C”，“V”，“L”等英文字母。（3）骨小梁周围无层板状结构，排列紊乱，周围有较厚的骨样组织。（4）散在的成骨细胞。（5）增生的纤维组织内富含血管，有时可见软骨岛及破骨细胞。,骨纤维结构不良,骨纤维结构不良,骨纤维结构不良,骨纤维结构不良,三、郎格汉斯细胞组织细胞增生症,郎格汉斯细胞组织细胞增生症（langerhans cell histio

8、cytosis)是以郎格汉斯细胞增生为主的疾病。包括嗜酸性肉芽肿，汉-许-克病及勒-雪病三种类型。病变主要由Langerhans细胞、嗜酸性粒细胞、多核巨细细胞和其它炎细胞组成。,嗜酸性肉芽肿临床表现：好发于儿童及青少年，孤立性骨病损；多见于下颌骨，牙龈肿胀，溃疡、颌骨肿大、龈缘呈虫蚀样破坏，龈乳头糜烂消失。X线表现：溶骨性破坏。,郎格汉斯细胞组织细胞增生症,汉-许-克病临床表现：好发于3岁儿童，疾病三大特点：颅骨缺损、突眼症、尿崩症。X线表现：颅骨呈不规则的穿凿性破坏，颌骨有骨质破坏的透射区。,郎格汉斯细胞组织细胞增生症,勒-雪病临床表现：多发于3岁婴幼儿，病情严重，可有广泛的内脏器官受累，

9、淋巴结肿大，高热腹泻等全身症状。X线表现：溶骨性破坏。,郎格汉斯细胞组织细胞增生症,病理变化：1.郎格汉斯细胞呈灶状、片状聚集，细胞体积较大，胞浆丰富，核圆形或分叶状，核仁明显。2.多核巨细胞,核位于中央或周边。,郎格汉斯细胞组织细胞增生症,勒-雪病中郎格汉斯细胞大量增生，但无泡沫细胞。汉-许-克病可见大量泡沫细胞，嗜酸性粒细胞较少。嗜酸性肉芽肿中有大量嗜酸性粒细胞。,郎格汉斯细胞组织细胞增生症,朗格汉斯细胞组织细胞增生症,溶骨性破坏或穿凿性破坏,朗格汉斯细胞组织细胞增生症,朗格汉斯细胞组织细胞增生症,嗜酸性肉芽肿,嗜酸性肉芽肿,嗜酸性肉芽肿,嗜酸性肉芽肿,第十六章 涎腺疾病,涎腺疾病类型,涎

10、腺疾病,非肿瘤性疾病,肿瘤,发育异常炎症涎石症慢性硬化性下颌下腺炎舍格伦综合征涎腺囊肿,一、涎腺一般组织结构,涎腺组织学结构,分泌单位，肌上皮细胞，皮脂腺,腺泡,结构,单立或锥体形肌上皮细胞 基膜,分类,混合性腺泡：,浆液性腺泡：胞质着色深，核圆,粘液性腺泡：胞质着色浅，核扁圆,涎腺一般组织结构示意图,腮腺(Parotid gland),腮腺的腺泡与导管（低倍）,腮腺的腺泡与导管（高倍）A:闰管(Intercalated duct)B:分泌管,纹管(Striated duct),浆液性腺泡和纹状管,粘液性腺泡,混合性腺泡,导管(duct),闰管：单扁或矮立方；短而细,纹状管,单柱，胞质嗜酸性，

11、核靠近细胞顶部基底纵纹（EM：质膜内褶）转运水和电解质（保钠排钾）,小叶间导管：假复柱总导管：复扁,涎腺组织结构,闰管和纹状管,腮 腺（纯浆液性腺）,颌下腺(Submandibular gland),下颌下腺,（混合性腺，以浆液性腺泡为主）,舌下腺,混合性腺（以粘液性腺泡为主）,舌下腺的混合性腺泡（高倍）,一、涎腺炎（sialadenitis）,（一）急性化脓性涎腺炎：1.病因：诱因+致病菌2.感染途径：血源，逆行3.临床表现：（1）老年人多见（2）腮腺区疼痛，肿大。（3）腮腺导管口红肿，有脓液溢出。（4）发热，白细胞增多。,急性化脓性涎腺炎,2.病理变化：腮腺（1）腺泡溶解性坏死；脓肿。（2

12、）导管-扩张，导管腔内及周围有大量中性粒细胞浸润。（3）纤维组织增生。,急性涎腺炎,（二）慢性涎腺炎,1.病因（1）导管内有结石，异物或瘢痕挛缩阻塞导管继发感染。（2）急性炎症转为慢性。（3）长期口腔内压力升高，可逆行感染发生慢性涎腺炎。,慢性涎腺炎2.临床表现：（1）涎腺局部肿大，有酸胀感。（2）挤压患侧，导管口有少量粘稠而有咸味的液体流出。（3）涎腺造影显示主导管呈腊肠状，末梢导管点球状扩张。,慢性涎腺炎,3.病理表现：,（1）腺泡萎缩，消失，大量纤维组织增生。（2）导管扩张，导管周围及间质中有大量淋 巴细胞和浆细胞浸润或形成淋巴滤泡。（3）导管上皮增生，出现鳞状化生。,慢性涎腺炎,（三）

13、流行性腮腺炎,流行性腮腺炎：副粘液病毒引起的呼吸道传播的急性传染病。临床：儿童多见，双侧腮腺，局部腮腺肿胀，疼痛，进食加剧；导管口红肿；全身症状-发热、头痛、呕吐等。病变：非化脓性渗出性炎 1.被膜充血；2.腺泡坏死，腺泡细胞内病毒包涵体，；3.导管上皮水肿，管腔内渗出物，；4.间质充血水肿，炎细胞浸润。,（四）巨细胞包涵体病,巨细胞包涵体病：巨细胞病毒感染，以接触感染为主要传播途径的涎腺病毒病。临床：2岁以下婴幼儿多发，大多无明显症状，部分患儿肝脾肿大，血小板减少性紫癜，出血倾向。病变：腮腺、下颌下腺 1.导管上皮细胞内病毒包涵体 2.间质血管充血，炎细胞围绕腺泡,巨细胞包涵体病,二、涎石病

14、,涎腺管内结石，好发下颌下腺，其次为腮腺、舌下腺等。临床表现：40-50岁男性多见，症状-早期不明显；涎石阻塞导管发生进食性肿胀、疼痛，进食后消失；反复发作。病变：1.腺泡萎缩、变性 2.导管扩张、鳞化；导管内结石；导管周围肉芽组织。3.结缔组织增生，炎细胞浸润,涎腺结石,三、慢性硬化性下颌下腺炎,病因不明确，伴有无痛性肿胀的下颌下腺慢性炎。临床：成年男性多见；长期单侧下颌下腺无痛性肿胀，挤压有分泌物。病变：下颌下腺 1.腺泡萎缩，消失，淋巴细胞浸润；2.导管扩张，上皮鳞化；3.导管周围纤维化；4.小叶间结缔组织增生。,慢性硬化性下颌下腺炎,四、坏死性涎腺化生（necrotizing sial

15、ometaplasia）,病因不明，有自愈倾向的涎腺良性病变，其临床和病理表现易误认为恶性肿瘤。,（一）临床表现,1.腭部多发，唇、颊及磨牙后腺。2.本病特征：粘膜表面形成溃疡（火山口），溃疡可深达骨面，骨组织不破坏；溃疡中心坏死，周围粘膜充血。少数无溃疡，表面粘膜发红的肿块。3.一般无痛或偶有刺激痛。4.病程约68周，可自愈。,坏死性涎腺化生,（二）病理变化,（1）腺小叶坏死，腺泡溶解消失，粘液池形成。（2）溃疡周围表面上皮：假上皮瘤样增生。（3）腺导管鳞状化生，形成上皮岛或上皮条索。（4）腺体内中性粒细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润。,坏死性涎腺化生,坏死性涎腺化生,五、舍格伦综合征,（一）临床

16、表现：1.40岁以上的女性多见。2.口腔症状：唾液减少、口腔粘膜干燥，镜面（乳头减少），猖獗行龋。3.眼部症状：眼干，泪液减少；眼易疲劳、异物感,施墨（Schirmer）试验检查泪液分泌。4.伴有风湿性关节炎，系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病。,概念：慢性涎腺炎、干燥性角膜炎和口干症为主要临床表现的原因不明的自身免疫性疾病。,5.涎腺肿大（多腮腺），双侧，弥漫，边界不清，光滑，无压痛，继发感染有轻微压痛。6.少数病例腺体内可触及结节样肿块-结节型舍格伦综合征。7.化验检查：轻度贫血，血沉加快，类风湿因子阳性。8.造影显示：主导管扩张，边缘不整齐，末梢导管扩张呈点状、球状或腔状。,舍格伦综合征临床表现,二、病理变化：1.肉眼（1）腺体呈弥漫性肿大或呈结节状包块。（2）剖面灰白色，小叶界限清楚；结节状者腺小叶不明显。,舍格伦综合征,2.镜下变化（1）病变从小叶中心，向周边扩展。（2）早期淋巴细胞和组织细胞浸润于腺泡间，把腺泡分开；病变严重时腺泡消失，被淋巴细胞和组织细胞代替，形成滤泡。（3）腺小叶轮廓清楚。（4）腺小叶内缺乏纤维结缔组织修复。（5）小叶内导管上皮增生，形成上皮肌上皮岛，上皮岛内有嗜酸性无定形物质沉积。,舍格伦综合征,舍格伦综合征,舍格伦综合征,舍格伦综合征,谢谢！,