《颅脑疾病的CT诊断》PPT课件.ppt

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1、内容提要,颅脑CT的基本概念中风的CT诊断,颅脑CT的基本概念,内容,颅脑CT解剖CT值占位效应造影剂强化白质水肿脑室积水脑萎缩,听眦线,认识脑CT解剖,脑实质：额叶，颞叶，顶叶，枕叶，脑干，小脑，基底节蛛网膜下腔脑池脑沟脑裂脑室,认识脑室脑池,CT值与X线衰减,灰阶表与CT值 CT值 灰度,组织,金属 骨皮质钙化新鲜血肿纤维组织软组织软组织水肿较粘稠液体组织液纯水脂肪空气,灰质,白质,骨,皮下脂肪,乳突蜂房气体,腰大肌,甲旁亢多发钙化,占位效应,占位效应的认识十分重要对蛛网膜下腔受压征像的观察比对脑实质受压的观察更重要,其征像如下:病灶周围的脑沟,裂,池,脑室受压变窄或消失.中线结构向对侧移

2、位可以出现脑积水严重时可以引起脑疝,急性硬膜外血肿,天幕裂孔疝,海马沟回疝,急性脑梗塞引起占位效应,开颅术后引起占位效应,明显占位(脑疝),密度减低伴占位效应,大脑中动脉和大脑后动脉区域水肿,海马钩回疝的伴发改变,大脑后动脉受压引起脑梗塞,有时可引起大脑中动脉或供应基底节区域小动脉的受压而引起上述区域的梗塞,急性硬膜 下血肿伴发脑疝而继发大脑后动脉受压引起枕叶脑梗塞,大脑镰下疝可引起大脑前动脉的受压而引起其供血区域的梗塞,注射造成影剂后的强化现象,正常结构:血管,垂体,大脑镰,小脑幕,脉络丛强化.正常脑组织是不强化的,由于血脑屏障的原因.病理状态下:肿瘤,血管瘤,AVM,脓肿壁,亚急性血肿边缘

3、,梗塞区,放疗后坏死,乳癌骨转移强化,动脉瘤强化,白质水肿,原因:肿瘤,脓肿,亚急性血肿,脑炎,脑膜瘤,多发脑脓肿伴白质水肿,乳癌转移伴水肿,脑积水,分类阻塞性脑积水交通性脑积水正常压力性脑积水(是交通性脑积水的一种特殊类型,多发生在慢性交通性脑积水的基础上,部分完好的脑脊液循环吸收功能 代偿,而脑脊液的分泌功能下降,从而形成新的平衡.CT可以正常)征象:脑室扩大,以侧脑室额角和第三脑室为最敏感,先天性导水管阻塞引起明显阻塞性脑积水,阻塞性脑积水,小脑血肿第四脑室受压引起阻塞性脑积水,阻塞性脑积水,交通性脑积水,脑膜 炎引起交通性脑积水,交通性脑积水,轻度脑积水的认识,第三脑室和侧脑室颞角,脑

4、室的扩张以第三脑室及侧脑室颞角最敏感,正常时第三脑室呈现细缝状,当有脑积水时就变成圆形.,轻度脑积水,主要观察双侧脑室颞角和第三脑室的改变,是主要诊断依据.,脑萎缩,脑萎缩:弥漫性脑萎缩,局限性脑萎缩脑萎缩征象:脑实质的减少,脑室和蛛网膜下腔的扩大.,弥漫性脑萎缩正常弥漫性脑萎缩,弥漫性脑萎缩,半脑萎缩,左侧 右侧,局灶性脑萎缩,脑出血 血肿吸收后出现局灶性脑萎缩,是局部脑组织损害的后遣症,邻近脑室脑沟被拉开等,通常合并脑组织的软化,囊变,局灶性脑萎缩,小脑萎缩,沟回深宽,小脑体积缩小,中风的CT诊断,出血性中风缺血性中风,中风1梗塞 血栓 栓塞 低氧血症2 出血 脑实质内出血(ICH)蛛网膜

5、下腔出血(SAH),SAH,ICH,高血压性脑出血的部位 基底节 丘脑 脑干 小脑 皮质下脑白质发生率顺序:基底节-丘脑-脑干-小脑-皮质下脑白质,IVH;脑室内出血,血肿扩大伴脑疝,SAH:网膜 下腔出血,IVH:脑室内出血,丘脑血肿,IVH:脑室内出血,基底节出血伴脑室内出血(IVH),继发蛛网膜 下腔出血(SAH),丘脑出血破入脑室,系列片显示吸收表现,脑干出血,脑干出血破入脑室,小脑出血破入脑室,小脑血肿破入脑室并压迫第四脑室而引起阻塞性脑积水,皮质下出血,尾状核出血压迫孟氏孔导致单侧脑积水,脑干出血,血肿吸收,病灶边缘水肿血肿边缘强化残余血肿,基底节出血,周围白质水肿使占位征象更明显

6、,丘脑出血,单侧丘脑出血 双侧丘脑出血 吸收期改变,外囊出血,急性皮质下出血吸收期完全吸收,出血两周CT呈等密度改变MRI:T1WI和T2WI均为高信号说明是出血灶,陈旧性脑内出血,陈旧性脑内出血表现为脑软化灶和邻近脑萎缩,外囊出血完全吸收呈囊样改变伴邻近脑组织萎缩,陈旧性脑血肿呈囊样改变伴邻近脑组织萎缩Wallerian变性:大脑皮质运动区,放射冠及内囊部位发生脑血管障碍或外伤,细胞体和轴突出现坏死,在坏死端以下的轴突和髓鞘发生离心性分解直至末端.沿皮质脊髓束,锥体束发生退行性变.CT表现为中脑大脑脚和桥脑的萎缩.,肥大性下橄榄核变性,Hypertrophic olivary degener

7、ation大多继发于中脑,桥脑或小脑的出血,肿瘤或或梗塞性病变后,是一种特殊的继发性变性,其结果是远隔部位的下橄榄核神经元顺行性空泡化变性,在MR图像上表现为下橄榄核部位体积增大及延髓腹外侧孤立的局限性T2WI高信号结节灶.临床上易误诊为梗塞,肿瘤或脱髓鞘性改变,小脑出血后发生下橄榄核变性(左)T2呈高信号,T1呈等信号,小血肿小囊腔,右外囊出血左外囊出血,右侧呈小囊腔改变,87,10,20,左丘脑出血破入脑室87,10,26血肿周围水肿87,11,9亚急性血肿,周围攻水肿88,5,19 软化灶88,6,15 继发肪积水,侧脑室周围有间质性水肿(脑脊液外渗),脑出血其它危险因素淀粉样变性脑肿瘤

8、出血倾向:血液疾病 尿毒症 SLE 肝脏疾病 抗凝血治疗,淀粉样变性多发于脑皮质内,多发倾向,反复发作,老年人多见,出血掩盖肿瘤征象,多形性胶质瘤,肺癌脑转移伴出血,肿瘤出血伴明显占位,术后病理症实为少枝胶质瘤,白血病伴脑内多发出血,其它危险因素,血管性疾病 AVM 动脉瘤 静脉性血管畸形,AVM引起出血,AVM,大脑中动脉动脉瘤,大脑中动脉动脉瘤,脑出血的诊断,CT对脑出血的诊断具有非常重要的作用MRI可提供一些帮助,尤其是亚急性期价值较大血管造影适应症 非典型部位 年轻人中风(无出血倾向)方法 DSA，CTA,MRA,蛛网膜下腔出血,蛛网膜下腔出血分类,原发性蛛网膜下腔出血继发性蛛网膜下腔

9、出血外伤性蛛网膜下腔出血,动脉瘤为常见原因,出血部位在蛛网膜下腔 脑沟，脑裂，脑池常合并轻度脑积水,症状头痛，呕吐颈项强直神志改变,动脉瘤好发部位90%起自颈内动脉系统其中前交通动脉3035%后交通动脉起始处及附近颈内动脉3035%10%起自椎基底动脉系统其中其起始部占5%,蛛网膜下腔出血原因:颈内动脉起始部及后交通动脉动脉瘤,蛛网膜下腔出血及脑室内出血原因:颈内动脉起始部及后交通动脉动脉瘤,蛛网膜下腔出血原因:颈内动脉起始部及后交通动脉动脉瘤,蛛网膜下腔出血原因:前交通动脉动脉瘤,蛛网膜下腔出血原因:前交通动脉动脉瘤,蛛网膜下腔出血原因:前交通动脉动脉瘤,蛛网膜下腔出血原因:前交通动脉动脉瘤

10、,蛛网膜下腔出血原因:左大脑中动脉动脉动脉瘤,蛛网膜下腔出血原因:右大脑中动脉动脉动脉瘤,肝硬化,头痛7天,男38岁,蛛网膜下腔出血原因:右大脑中动脉动脉动脉瘤,蛛网膜下腔出血原因:右大脑中动脉动脉动脉瘤,蛛网膜下腔出血原因:左后交通动脉动脉瘤,蛛网膜下腔出血原因:左后交通动脉动脉瘤,蛛网膜下腔出血原因:右椎基动脉动脉动脉瘤,继发性脑积水,(蛛网膜下腔出血后)原因:左后交通及颈内动脉动脉瘤,蛛网膜下腔出血原因:左后交通及颈内动脉动脉瘤破裂右大脑中动脉动脉瘤未破裂,动眼神经麻痹原因:左后交通及颈内动脉动脉瘤压迫所致,动脉瘤的诊断原则,寻找蛛网膜下腔出血的原因 CTA DSA寻找颅内非常见部位血肿

11、的原因CTA寻找动眼神经麻痹的原因,缺血性中风的CT诊断,按大小分类大面积脑梗塞小灶性脑梗塞腔隙性脑梗塞(10MM),1 血栓,2 栓塞,3 低氧血症(心衰,休克,一氧化碳中毒),24小时以上有阳性发现,大面积梗塞主要表现为三角形或楔形低密度区伴占位效应病理上主要为细胞水肿(细胞毒性水肿),大面积脑梗塞,楔形,三角形,细胞肿胀间隙变小,白质灰质受累,血管源性:细胞外间隙增宽,主要累及白质,灰质常不受累,脑组织水肿分类(细胞毒性,血管源性间质性),间质性水肿见于脑积水,脑室周围,大面积脑梗塞,早期多无阳性发现10小时可为阴性表现或少许间接征象1 脑沟消失2 灰白质界限不清3岛盖消失4大脑中动脉密

12、度增高5基底节密度减低,梗塞10小时,梗塞2天后,岛盖,岛盖消失,脑沟变平,灰白质界限不清,梗塞9小时,基底节密度减低,岛盖消失,梗塞2天后,MRI T2WI显示梗塞灶清晰,基底节及岛盖密度减低,早期,后期,A早期 B 三天后,A 早期显示大脑中动脉密度增高B早期基底节密度减低C 4天后显示出血性脑梗塞表现,A早期B三天后有占位征象,基底节密度减低,岛盖消失,占位效应,原因为细胞水肿峰值时间2至7天,占位效应十分明显,急性脑梗塞伴海马沟回疝,增强表现强化原因1血脑屏障的破坏2侧枝循环灌注增多强化时间7-40天10-20天为强化峰值时间,强化表现,脑回样强化斑片状强化线状强化环状强化,脑回样强化

13、,大脑中动脉及大脑前动脉梗塞脑回样强化,出血性脑梗塞,出血性脑梗塞CT上发现率为17%,MRI发现率为30%常见于栓塞性脑梗塞时间:3-10天机理:过渡灌注毛细血管脆性增大,左颞枕叶交界区梗塞出血性脑梗塞,大脑后动脉梗塞,血肿周围水肿伴明显占位效应手术后伴基底节梗塞及右枕叶出血性脑梗塞,腔隙性脑梗塞,位置基底节脑干皮质下脑白质特点小而多,可以无症状或症状反复多发,MRI对脑梗塞的作用梗塞后4小时有阳性表现敏感性高于CT,对于急诊CT仍然是首选检查方法MRI主要用于怀疑脑干和小的腔隙性脑梗塞,陈旧性脑梗塞(脑软化灶)密度低(水样密度)边界清邻近脑组织有萎缩样改变,陈旧性脑梗塞伴Wallerian变性,出血性脑梗塞,脑软化灶,谢谢,