《霍乱的防制》PPT课件.ppt
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1、霍乱的防治,滨海县疾病预防控制中心,霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病。以发病急,传播快,波及范围广能引起大流行为特征,是国际卫生条例规定的国际检疫传染病之一,也是中华人民共和国传染病防治法规定的强制管理的甲类传染病之一。它可以引起散发、流行、暴发,甚至世界性大流行。不仅危害人民健康,而且影响人民正常的生活、生产、旅游、经贸、交通运输,甚至社会安定,如SARS造成社会混乱,谣言四起。,流行病学,流行情况:第一次霍乱大流行(1817-1823年)是霍乱步入世界范围的新纪元。第二次霍乱大流行始于第一次大流行结束后的3-6年,止于1837年。第三次霍乱大流行始于第二次大流行结束后的10年,发源地依
2、然是印度。霍乱的第四次大流行是在1863-1875年,历时十多年,。,1881/1883-1887/1896年霍乱首先在印度国内爆发流行,随后伊斯兰教教徒、商人将霍乱传播到非洲、亚洲、欧洲、拉丁美洲,引起世界范围第五次霍乱大流行。19世纪末至20世纪初,因前一次霍乱隐患的卷土重来,导致拥有两个高峰期的第六次霍乱大流行。1905年,在埃及西奈半岛埃尔托检疫站,第一次分离出埃尔托型霍乱弧菌。,从1961年开始,由埃尔托型霍乱弧菌引起的第七次世界大流行至今已持续40余年,波及五大洲140多个国家和地区。特别是进入90年代后,全球流行形势更趋严峻。1991年拉丁美洲发生了20世纪首次霍乱大流行。同年非
3、洲的病例也是第七次大流行以来最多的一年。1992年印度出现由新菌型非O1群霍乱弧菌O139引起的流行,不到半年时间即席卷了印度和孟加拉。我国经过90年至92年病例数出于低水平后,1993年出现较大幅度上升,同时在新疆出现了O139霍乱的局部暴发。1994年我国霍乱流行进入了高峰期。,近来疫情动态,2003年报道流行、爆发的:马里1149例,死亡78例;利比里亚1-9月报道18038例(从6月-9月报道17561例);莫桑比克1-6月报道11796例,死亡87例;伊拉克4-6月爆发,报道1549例,死亡73例(4.7%);乌干达报道227例死亡35例,病死率达15.4%。2004年以来,非洲马里
4、、南非、布隆迪、喀麦隆等继续报道,其中赞比亚报道3835例,死亡179例。莫桑比克2004年7个省共发现15237例病例,死亡37例。泰国在2月也报道9例确诊病例。,霍乱的病原学,霍乱弧菌按菌体(O)抗原不同,已分出200个O血清群。其中O1血清群和O139血清群可致霍乱。O1群霍乱弧菌可分两个生物型古典生物型和埃尔托生物型。每一生物型又分小川、稻叶2个主要血清型。彦岛血清型容易发生变异,成为小川或稻叶型。故又称为不稳定型。,尽管由古典型所致的霍乱病例在印度次大陆仍有发生,但第七次世界霍乱大流行均由埃尔托型霍乱弧菌所引起。非O1群霍乱弧菌广泛分布于自然界水体中,一般不致病或仅引起散发腹泻和肠道
5、外感染。然而1992年在印度次大陆出现的新的产毒性霍乱弧菌被列为O139血清群。它是已发现的第一个能引起霍乱流行的非O1群霍乱弧菌。除O抗原不同外,O139菌的其它主要性状均与埃尔托型霍乱弧菌无显著差异。,埃尔托型霍乱弧菌存在两类株:流行株具有引起霍乱流行甚至大流行的能力。非流行株存在于自然水体中,一般不致病或仅仅引起散发腹泻病例。用噬菌体生物分型方法可以区分这两类菌株。在防疫措施上可按两类菌株区别对待。,病原学的几个概念,弧菌科包括5个属弧菌属 Vibrio 霍乱弧菌 01群 古典和ElTor生物型有30多种 非01群 02-0200 中0139其中12种 副溶血弧菌和河弧菌、拟态弧菌、有致
6、病性 麦氏弧菌、霍利斯弧菌、溶藻弧菌、弗尼斯弧菌、创伤弧菌、海鱼弧菌、辛辛那提弧菌、鲨鱼弧菌气单胞菌属 Aeromonas邻单胞菌属 Plesiomonas发光杆菌属 Photobacterium水栖菌属 Enhydrobacter,形态与染色:革兰氏阴性菌,菌体呈短小、稍弯、弧形或逗点状、长约13m,宽约0.30.6m。无芽孢、无荚膜,有偏端单鞭毛一根,运动非常活泼。,生长要求:1、营养要求简单 2、耐碱不耐酸:PH=8.2一8.8 3、耐一定浓度的盐 4、需氧性强、又具兼性厌氧 5、怕冷喜湿嗜中温,(一)对温度的耐受力:1.无芽胞,对热耐受力不强。零度以下可活14天左右。2.实验室保存菌种
7、时放室温,不放冰箱。,霍乱弧菌的抵抗力,(二)对干燥的耐受力敏感,干燥的玻片上3小时左右死亡。(三)对各种常用消毒剂如含氯制剂、碘制剂均为敏感。(四)对强氧化剂极为敏感。加热是杀死霍乱弧菌的最好方法。,埃尔托型霍乱弧菌可在某些水生动植物中生存如甲鱼、牛蛙等。例如2002年在鲈鱼中、2003年、2004年均在甲鱼中发现霍乱弧菌。致使水体成为霍乱弧菌的重要储存场所。,大多数霍乱病例可发生严重水样腹泻、呕吐,导致大量的体液丢失、脱水、周围循环衰竭、电解质紊乱、患者口渴、无尿、脱水、重症病人常有腓肠肌痉挛,并且由于脱水和循环衰竭而很快死亡。死亡原因主要是抢救不及时。低血容量休克,代谢性酸中毒、肾功能衰
8、竭、因此所有霍乱病人均应立即治疗。,对大多数轻症病人可采用口服补液治疗。对严重脱水病人,应立即开始静脉补液并服用抗菌药物。如治疗及时得当,病死率可降至1以下。霍乱的传染源是病人和带菌者,带菌者和轻症病人远较典型(中、重型)病人为多。这在埃尔托霍乱尤为突出。这说明埃尔托霍乱更具隐蔽性,控制和消除的难度也更大。这可能也是埃尔托霍乱在世界大流行迄今未能控制的原因之一。,霍乱是由霍乱弧菌经口进消化道感染所引起。水是传播本病的重要媒介。其传播方式可以是直接的,也可以是通过被污染的食物所引起的,如水产品、海产品,以及没有安全的水供应和良好的环境卫生设施地区,都处在霍乱流行的危险之中。如城区没有足够的氯化消
9、毒的管道水,郊区没有通道管道或深的受保护的水井及厕所和防水系统为普遍使用的地区。,在温带地区霍乱流行通常在夏秋季节。夏秋季节潮湿的食物在室内放置几小时,为霍乱弧菌的生长提供了良好的环境。能够传播霍乱的食物包括:生的或半熟的海产品,尤其是贝壳类动物和生的水果与蔬菜。,但是由于霍乱不能在酸性环境中生存,带有柠檬、番茄、酸奶酪或酸奶等酸性食物可阻碍霍乱弧菌的生长。控制霍乱最有效的“治本措施”是提供安全的饮用水和食品、以及病人排泄物的妥善处理以及讲究卫生、严把“病从口入关”,是人人预防霍乱的最有效的办法。,霍乱的流行病学及临床,1霍乱病例潜伏期通常为13天,可以从几小时到5天,病程通常持续23天,一些
10、病例可持续达5天。2传染期:大多数病例从发病到疾病恢复后几天仍然有传染性。少见的一些病例粪便排菌可达几个月之久。抗生素疗法可以缩短病程和减少传染时间。,3临床表现:几乎75的感染者无症状,20的人发展为不同于其他病原引起的腹泻病,较少比例的人大约为25的感染病例发展为严重的水样腹泻,呕吐和脱水。腹泻在先,呕吐在后呈喷射状。便的形状:黄水、米泔水样。气味:无粪臭,可有腥味。,次数:多则十几次不可计数。性质:无痛性。呕吐:无恶心先兆,呈喷射状。体温:开始常低于正常。常有腿部痉挛性疼痛,严重者在腹部、胳膊、有痉挛性疼痛。频繁的呕吐、腹泻体液、电解质大量丢失病人出现脱水,周围微循环衰竭、代谢性酸中毒。
11、,表现为眼窝深陷、口渴、声音嘶哑、烦躁不安、皮肤湿冷、皱缩进而血压下降少尿、无尿肾衰。为了防止肾衰或死亡,这些病人必须快速用静脉输液以补充水分。动力制动试验:动力+、制动+.,疑似病例具有下列三项之一者:(1)凡有典型临床症状,如剧烈腹泻,水样便(黄水样、清水样、米泔样或血水样),伴有呕吐,迅速出现脱水或严重脱水,循环衰竭及肌肉痉挛(特别是腓肠肌)的病例。,(2)霍乱流行期间,与霍乱病人或带菌者有密切接触史,并发生泻吐症状者。(3)出现无痛性腹泻或伴有呕吐,且粪便或呕吐物霍乱弧菌快速辅助诊断检测试验阳性的病例。,临床诊断病例具有下列三项之一者均可视为临床诊断病例:(1)疑似病例的日常生活用品或
12、家居环境中检出O1群或/和O139群霍乱弧菌者;(2)疑似病例的粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧菌毒素基因PCR检测阳性者;(3)在一起确认的霍乱暴发疫情中,具有直接暴露史且在同一潜伏期内出现无痛性腹泻或伴呕吐症状者。,实验室确诊病例(1)凡有腹泻症状,粪便、呕吐物或肛拭子样品培养O1群或/和O139群霍乱弧菌阳性者。(2)在疫源检索中,粪便或肛拭子样品检出O1群或/和O139群霍乱弧菌前后各6天内有腹泻症状者。带菌者:指无腹泻或呕吐等临床症状,但粪便中检出O1群或/和O139群霍乱弧菌。,4、病例临床管理原则:(1)治疗的目的是给病例补充液体以替代在粪便和呕吐物中丢失的电解液。(2)8090的
13、霍乱病例可以仅用口服疗法进行补液,配制1升口服补液盐(ORS)。(ORS):氯化钠(普通食盐)3.5克,葡萄糖20克(或用普通食糖量加倍),碳酸氢钠(小苏打)2.5克,或枸橼酸三钠(冰化)2.9克,氯化钾1.5克,使用时溶入1升温开水中即可。,(3)严重脱水的病例需要快速静脉补液以代替损失的静脉容量,只要病例能够进行口服补液,在静脉补液间和之后就进行口服补液。,(4)肠道门诊腹泻病人抗生素要求使用率在40%以下,对于严重脱水的腹泻病例,抗生素可以减少排便量和病程,并缩短感染期。轻型病人在入院采便后即可给予口服抗菌药物。休克或严重呕吐病人待脱水纠正和呕吐停止后立即给予口服抗菌素药物,因抗菌素由肠
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