《霍乱培训》PPT课件.ppt
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1、镇江市第四人民医院 急诊科谈小明2014-7-23,2014年霍乱(Cholera)培训,一、概述,由霍乱弧菌引起,以腹泻为主要临床表现的急性肠道传染病 起病急,其典型症状是严重的水样腹泻,从而导致感染者脱水、血容量减少性休克、酸中毒霍乱作为一种古老的传染病,因始发于气候炎热的印度而被列为热带病,但可因带菌者的移动而波浪式地蔓延到气候较冷的俄罗斯和北欧的一些地区自19世纪初以来,曾先后发生7次世界大流行,每次流行我国都未能幸免目前认为,印度恒河下游三角洲是古典型霍乱的地方性疫源地,印尼的苏拉维西岛是埃尔托型霍乱的地方性疫源地特点是发病急、传播快、波及面广和鼠疫、黄热病一起被世界卫生组织(WHO
2、)规定为必须实施国际卫生检疫的三种传染病在我国传染病防治法中被列为甲类报告传染病,全球七次大流行,第七次大流行,1961年起源于印度尼西亚的苏拉威西岛 1962年年底几乎蔓延到整个东南亚群岛1963至1969年,南亚诸国及中东地区 1970年到达西非的撒哈拉地区1991年1月疫情到达南美洲1992年在印度和孟加拉国O139群霍乱1994年7月在东扎伊尔霍乱暴发2002年非洲发生13起霍乱流行2010年10月海地暴发霍乱,至今已造成7000多人死亡,52万人感染,二、病原学,1883年德国科学家Koch从埃及患者粪便中首次发现霍乱弧菌1905年另一位德国科学家Cotschlich在埃及西奈半岛E
3、L-Tor检疫站从麦加朝圣者尸体分离出类似霍乱弧菌菌株,命名为EL-Tor弧菌 1937-1958印尼苏拉威西岛发生过ELTor弧菌首次次流行,当时称为副霍乱1961年ELTor弧菌在印尼全国流行,并传向国外由于两种弧菌的形态和血清学特性基本一样,临床表现及防治也完全相同,1962年被第15次世界卫生大会将两者所致的疾病统称为霍乱 1992年出现了霍乱O139新菌型,(200个以上O血清群),根据弧菌O抗原不同,分成个血清群,第群包括霍乱弧菌的两个生物型。第群A、B、C三种抗原成份可将霍乱弧菌分为三个血清型:含AC者为原型(又称稻叶型),含AB者为异型(又称小川型),A、B、C均有者称中间型(
4、彦岛型)。,霍乱弧菌的形态、特征,革兰氏染色阴性短小弯曲的杆菌无芽孢、无夹膜,两端钝圆或稍平菌体单端有一根鞭毛,超过体长的4-5倍运动活泼繁殖速度快,粪便直接涂片染色:呈鱼群状排列,存活能力,古典型弧菌在外环境中存活力很有限,但埃尔托型抵抗力较强 在未经处理的河水、塘水、井水、海水中,El Tor弧菌可存活1-3周在有藻类或甲壳类等生物的淡水中,存活时间更长,条件适宜时可繁殖,甚至越冬在高糖(15%)、高盐(40%)或干燥食品中,一般不超过1-2日在鲜鱼、鲜肉和贝壳类食物上可存活1-2周在蔬菜水果上可存活1周左右食品上的菌在冰箱内比常温下存活时间长,抵抗力,对热、干燥、直射阳光敏感100煮沸1
5、-2分钟可被杀死干热100亦可杀死对低温和碱耐受力较强,在碱性肉汤或碱性蛋白胨中生长良好对酸和强氧化剂敏感对常用含氯、碘的消毒剂敏感,2漂白粉、0.25过氧乙酸溶液和1:500000高锰酸钾溶液数分钟便可将其杀灭用氯处理过的自来水中,霍乱弧菌一般不能生存,三、流行病学,1、流行环节传染源:病人和带菌者 病人分为重型、中型和轻型重、中型病人由于频繁的腹泻和呕吐,极易污染周围环境,因而是重要的传染源轻型病人由于及时就诊的少,临床上又易误诊和漏诊,不易被发现,轻型更有流行病学意义,带菌者指虽无临床表现但粪便中却能排出霍乱弧菌的人,分为:1、潜伏期带菌者:潜伏期末常能查出霍乱弧菌 2、病后带菌者:恢复
6、期带菌者 慢性带菌者 3、健康带菌者,传播途径,经水传播 经食物传播 经生活接触传播 经苍蝇传播,人群易感性,人不分种族、年龄和性别,对本病都是易感的隐性感染者多(约占75%),显性感染少在新感染区,人群普遍缺乏免疫力,成人比儿童易受到感染在老的地方性流行区,儿童发病率较成人为高,2、影响流行的因素,自然因素:如洪涝灾害等,容易使疫情扩散和蔓延,而在干旱时,水体一旦污染也易引起暴发或流行社会因素:作用更为重要,如风俗习惯、卫生水平、公共卫生设施是否完善、卫生机构是否健全、疫情报告是否及时、自我保健意识等,3、霍乱的流行特征,地区分布:一般以长江中下游及东南沿海地区为主要流行地区,如广东、广西、
7、浙江、江苏、上海等,沿海沿江地区的发病率高于平原,平原高于半山区和山区,盐碱地区高于非盐碱地区季节分布:我国绝大多数地区的发病季节一般在511月,而流行高峰多在710月人群分布:各年龄组普遍易感,无性别差异,不同职业发病率有一定差别,如渔民、船民、农民等发病较多,近年来流动人口也成为某些地区的主要发病人群扩散方式:有近程传播和远程传播两种方式流行形式:有暴发和散发两种形式,四、发病机理,细菌入侵 细菌的入侵与弧菌的数量和能 否产生致病因子有关霍乱肠毒素的形成 弧菌黏附于肠上皮 细胞表面并在此大量繁殖,同时产生外毒素,即霍乱肠毒素 霍乱肠毒素的作用机制 刺激肠壁隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐的
8、功能增强,同时抑制绒毛细胞对钠离子的正常吸收、致肠腔内大量液体与电解质聚积,引起剧烈腹泻,五、临床表现,(一)潜伏期:一般为12日,可短至数小时或长达56日(二)前驱期:大多数病人起病急,无前驱期,仅少数患者有前驱期症状(三)泻吐期:起病突然,剧烈腹泻继以呕吐,一般无发热和腹痛,每日大便次数为数次至十数次。大便性状稀便、水样便(清水样、黄水样):少数为米泔样或血性。呕吐呈喷射状,呕吐物初为食物残渣,继为水样,与大便性状相仿,此期可持续数小时至23日不等,(四)脱水虚脱期:由于严重泻吐引起水和电解质丧失,引起以下临床表现。1.一般表现:神志不安,表情淡漠,眼窝深陷,声音嘶哑,口渴,唇舌干燥,皮肤
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