《门静脉高压症》PPT课件.ppt
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1、前 言,门脉压力增高,脾大、脾功能亢进-食管胃底静脉曲张、呕血和黑便,以及腹水等。正常值约1.272.35kPa(1324cmH2O),平均1.76kPa(18cmH2O)。在我国90%由肝炎后肝硬化引起的肝窦变窄或闭塞。1980年以来-肝移植治疗终末期肝病,存活率75%。,解剖概要,肝是身体里唯一享受双重血液供应的器官。肝血流1500ml分心输出量的20%25%。门静脉主干由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成。在肝门处门静脉分支,其小分支和肝动脉小分支的血流汇合于肝小叶的肝窦,然后流入肝小叶的中央静脉、肝静脉,进入下腔静脉。门静脉系位于两个毛细血管网之间。一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网,另一端是
2、肝小叶内的肝窦。,解剖概要,肝脏血供7075来自门静脉,2530来自肝动脉,由于肝动脉压力和含氧量高,门静脉和肝动脉对肝的供氧比例各占50。门静脉系统和腔静脉之间有四个交通支。,门静脉与腔静脉之间的交通支,胃底、食道下段交通支:门静脉血流经胃冠状静脉,胃短静脉通过食道静脉丛与奇静脉相吻合;血流入上腔静脉。直肠下端、肛管交通支:门静脉血流经肠系膜下静脉,直肠上、下静脉与肛管静脉丛吻合,流入下腔静脉。腹壁交通支:门静脉经脐旁静脉与腹壁上、下深静脉吻合,血流入上、下腔静脉。腹膜后交通支:肠系膜上、下静脉分支与下腔静脉支吻合。1胃短静脉2胃冠状静脉3奇静脉4直肠上静脉5直肠下静脉、肛管静脉6脐旁静脉7
3、腹上深静脉8腹下深静脉。,病因和分类,病因:国内:肝炎后肝硬变、血吸虫性、胆汁 性占前三位国外:酒精性、肝炎后、胆汁性肝外门脉阻塞:门脉主干先天畸形、海绵窦样变、腹腔内感染等引起门脉内血栓形成和粘连。分类:肝内型、肝外型,分类:肝内型、肝外型,肝内型:分窦前、窦后和窦型三种。窦前阻塞常见于血吸虫性肝硬化,血吸卵沉积汇管区门脉分支,管腔变窄,周围肉芽肿反应。肝窦和窦后阻塞常见于肝炎后肝硬化,增生纤维和再生肝细胞结节挤压肝窦,使之变窄或闭塞,导致门脉血流受阻压力增高。肝窦变窄后压力高的肝动脉血直接注入压力低的门静脉小支,使门脉压更高。肝外型:肝外门静脉主干血栓形成(肝前),最常见为脾静脉血栓形成。
4、肝后:布-加氏综合征。,病理生理,脾肿大、脾功能亢进:脾大+外周血细胞减少。脾窦长期充血,脾内纤维组织增生、脾髓细胞增生、单核-吞噬细胞增生和脾脏破坏血细胞功能亢进。交通支扩张:主要为胃底食管下端交通支曲张,使粘膜变薄,容易因腹内压增高而破裂出血。其它如出现脐旁及腹壁上下浅静脉怒张、直肠上下静脉丛扩张引起继发性痔。腹水:四因素低蛋白血症淋巴回流受阻水钠潴留静脉内水分外渗。,临床表现,脾肿大、脾功能亢进:门脉压升高,脾脏充血肿大。脾功能亢进,如贫血,血细胞及血小板减少等。呕血和黑便:曲张静脉破裂出血是门脉高压最凶险并发症,一次出血可达1000-2000ml。肝功损害凝血机制障碍,出血难以自止。大
5、出血、休克和贫血使肝细胞严重缺氧坏死极易诱发肝性脑病。首次出血死亡率25%,2年内50%再出血。腹水:肝功能严重受损表现。肝外型肝功正常,一般没有腹水。其他:腹胀、食欲下降、肝肿大、黄疸、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、痔。,临床表现,脾肿大,临床表现,交通支开放,临床表现,交通支开放,临床表现,腹水,诊断及鉴别诊断,诊断:慢性肝病史和三个主要临床表现:脾肿大和脾功能亢进、呕血或黑便、腹水。病史体查实验室检查:血象、肝功能特殊检查:B超、食管吞钡X线检查、纤维胃镜、血管造影诊断性治疗 确诊:是肝内还是肝外型;梗阻的原因是什么?有无脾功能亢进?肝功正常,肝扫描大小正常,质软,一般为肝外型。如果肝功损害,肝
6、扫描缩小或变形,一般为肝内型。我国血吸虫病流行区,多为血吸虫性肝硬化;在城市以肝炎后肝硬化多见;年老病员应考虑慢性门脉性肝硬化。鉴别诊断:胃十二指肠溃疡、糜烂性胃炎、胃癌和呕吐源性食管粘膜破裂等相鉴别。,化验辅助检验,血象肝功能检查肝炎病原免疫学甲胎蛋白检查,辅助检查,B超,辅助检查,CT扫描,辅助检查,吞钡,辅助检查,正常,门脉高压,血管造影,肝功能Child分级标准,1964年Child将肝功分ABC三级,A级为57分,B级89分,C级1015分。目前常用Child肝功能分级来评价肝功能储备。Child A级、B级和C级病人的手术死亡率分别为0%5%、10%15%和超过25%。,治疗,基本
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