《门脉性肝硬化》PPT课件.ppt
《《门脉性肝硬化》PPT课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《《门脉性肝硬化》PPT课件.ppt(17页珍藏版)》请在三一办公上搜索。
1、人民卫生出版社,病理学基础,兰州大学第一医院 陈永林,第六章 常见疾病 第九节 门脉性肝硬化,学习目标,掌握门脉性肝硬化的基本病理变化门脉性肝硬化的病理临床联系,第六章第九节 门脉性肝硬化,门脉性肝硬化概念,肝硬化(liver cirrhosis)是指由各种病因引起的肝细胞弥漫性变性坏死,纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种病变反复交错进行,导致肝小叶结构破坏和肝血液循环途径改建,最终导致肝脏变形变硬的慢性肝脏疾病。我国采用结合病因,病变特点以及临床表现的分类法,将其分为门脉性肝硬化,坏死后性肝硬化,胆汁性肝硬化,寄生虫性肝硬化和淤血性肝硬化等。本节主要介绍最常见的一种即门脉性肝硬化,其相当
2、于国际分类的小结节型肝硬化。,第六章第九节 门脉性肝硬化,病因及发病机制,尚未完全清楚。目前研究表明,与门脉性肝硬化发生有关的因素如下。(一)病毒性肝炎 这是我国肝硬化的主要原因,其中感染HBV和HCV引起的病毒性肝炎与肝硬化的发生有密切关系。,第六章第九节 门脉性肝硬化,病因及发病机制,(二)慢性酒精中毒 长期酗酒是引起肝硬化的另外一个重要因素,在欧美一些国家更为突出。是由于酒精在体内代谢过程中产生的乙醛对肝细胞有直接毒害作用,使肝细胞发生脂肪变性而逐渐发展为肝硬化。(三)有毒物质的损伤作用 许多化学物质可以损伤肝细胞,如四氯化碳,辛可芬等,若长期作用则损伤肝细胞而引起肝硬化。,第六章第九节
3、 门脉性肝硬化,病因及发病机制,(四)营养不良 食物中长期缺乏甲流氨酸或胆碱类物质时,使肝脏合成磷脂障碍而经过脂肪肝发展为肝硬化。以上因素可引起肝细胞的变性坏死,但肝细胞可以通过再生修复。如果病因没有消除,肝细胞反复发生变性坏死及修复,肝小叶界板受损后,纤维组织增生,分割肝小叶加之肝细胞不规则结节状再生,最终形成假小叶。长期病变的过程中,肝脏的正常组织结构被破坏,肝质地变形变硬,最终导致肝脏血液循环改建和肝功能障碍而形成肝硬化。,第六章第九节 门脉性肝硬化,基本病理变化,肉眼观察:早期:肝体积正常或略大,重量增加,质地正常或稍硬。晚期:肝体积明显缩小,被摸增厚,重量减轻,质地变硬;表面及切面呈
4、弥漫全肝的小结节,其大小相仿,直径多为0.150.5cm,一般不超过1cm;切面见圆形或类圆形岛屿状结构,其周围有较窄的均匀一致的灰白色纤维组织条索或间隔包绕。,第六章第九节 门脉性肝硬化,基本病理变化,镜下观察:肝硬化的病变特征是正常肝小叶结构破坏,被假小叶取代。假小叶是指广泛增生的纤维组织将残存的和再生的肝细胞重新分割及包绕,形成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。假小叶特征:假小叶内中央静脉无或偏位或可见两个以上。包绕假小叶的纤维间隔宽窄较一致,内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润,并可见小胆管增生。假小叶内可见再生的肝细胞结节(也可形成假小叶),其特点是肝细胞排列紊乱,再生的肝细胞体积大,核大
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 门脉性肝硬化 门脉性 肝硬化 PPT 课件
链接地址:https://www.31ppt.com/p-5617345.html