《钾代谢障碍本》PPT课件.ppt
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1、钾代谢障碍(本科),病理生理学教研室刘承武2016,Outline,一、正常钾代谢(Normal metabolism of potassium),摄入(intake):食物 50120mmol/d,2.吸收(absorption):肠道,人体含钾量:5055mmol/kg血清 K+:3.55.5mmol/L,3.分布(distribution):,4.排泄(excretion)肾:90 粪便、汗液:10,多吃多排、少吃少排、不吃也排,5.功能(function),参与细胞代谢,维持细胞膜静息电位,调节渗透压和酸碱平衡,K+,K+,酶,氨基酸,蛋白质,6.钾平衡的调节(Regulation o
2、f potassium balance),1.激素:胰岛素,儿茶酚胺2.细胞外液的K+浓度3.酸碱平衡,影响钾在细胞内外转移的因素,醛固酮:Na-K+泵活性细胞外液的K+浓度:酸碱平衡:H使Na-K泵活性远曲小管液流速加快:,影响肾排钾的因素,肾脏对钾的调节,二、低钾血症(Hypokalemia),概念(concept)血清 K+3.5mmol/L,区别:缺钾(potassium deficit)-体内钾缺失,(一)原因和机制(Causes and mechanisms),1.摄入不足,Hypokalemia,2.失钾过多,经消化液丢失,经肾失钾,排钾性利尿剂:速尿皮质激素、醛固酮 Cushi
3、ngs disease渗透性利尿:肾小管性酸中毒镁缺失,经皮肤失钾,3.钾向细胞内转移,胰岛素治疗,碱中毒,低钾性家族性周期性麻痹,受体活性,(二)对机体的影响,对神经肌肉兴奋性的影响,神经肌肉兴奋性,与原发病、低钾程度及发展速度、细胞内外钾的比率(K+i/K+e)密切相关。,血K+,机制(mechanism),因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。,临床表现,CNS:萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌:四肢无力软瘫,呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻,急性,慢性,因发展缓慢,K+细胞内外转移,致K+i/K+e比率在正常范围,Em无明显变化,对N-M的影响不明显。,
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