《酸碱平衡经典》PPT课件.ppt
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1、1,2,8版外科学.p22 水、电解质和酸碱平衡失调是临床上很常见的病理生理改变。无论哪一种平衡失调都会造成机体代谢紊乱,进一步恶化导致器官功能衰竭、甚至死亡。因此,如何维持病人水、电解质及酸碱平衡,如何及时纠正已产生的平衡失调,成为临床工作者的首要任务。,3,诊断学.8版.p546 血气分析是抢救危重病人和手术中监护的重要指标之一。病理生理学.8版.p40 近年来由于对酸碱平衡理论认识不断深入,血气分析等技术不断提高,酸碱平衡的判断已成为临床日常诊疗的基本手段。,4,血气分析:是指对血液中的气体进行分析,主要是对血液中的O2和CO2进行分析,是当今临 床上不可缺少的一项检查,5,6,前言,七
2、、血气分析操作的注意事项,7,8,9,(二)酸碱的调节,1、血液缓冲作用 缓冲系统:由弱酸及共轭碱组成,五种中最重要的是H2CO3/HCO3-占53%可调节性(开放性):HCO3-/H2CO320/1,pH 7.40 但对挥发酸不能缓冲,10,2.肺的调节H2CO3 CO2透过血中枢H+刺激呼PaCO2 脑屏障 吸中枢 呼吸 中枢 CO2 刺激外周化学感受器 主A体 呼吸 颈A体 深快(PaO2,pH亦可刺激)PaCO2 H2CO2 3.肾的调节:排酸保碱1)泌H+,回收HCO3:(H+激活碳酸酐酶)2)泌H+、泌NH3排NH4+,回收HCO3:3)泌H+可滴定酸排出,回收HCO3:HPO42
3、-H2PO4:,反射性,11,return,12,4.组织细胞对酸碱平衡的调节作用(Role of cell)离子交换:H+K+和Cl-HCO3-的交换,K+,H+,K+,pH,高钾血症,酸中毒,13,返回,14,二、理论公式:Henderson-Hasselbalch方程式,Henderson:H2CO3 CA H+HCO3-质量作用定律 Hasselbalck:,15,简化,非常重要:(一)定酸、碱中毒(二)定呼吸性、代谢性(三)定代偿性、失代偿性(四)定单纯性、混合性(五)血气指标的基础 1、总的指标 pH、H+2、呼吸性指标 PaCO2 3、代谢性指标 SB、AB、BB、BE 4、与电
4、解质有关指标 AG,16,三、常用指标及意义(一)pH值和H+H+太低,不便,常用pH 定义:H+浓度的负对数 正常值与意义(极限)6.8 7.35-7.45 7.8(极限)酸中毒 7.40 碱中毒 正常 pH值在正常范围 正常人 代偿性酸碱紊乱 混合性酸碱紊乱,17,(二)PaCO2(动脉血CO2分压)定义:血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力 正常值与意义:通气过度()通气障碍 CO2排出 33-46mmHg CO2潴留 呼碱 40mmHg 呼酸(或代酸代偿)(5.32KPa)(或代碱代偿),18,(三)代谢性指标:SB、AB、BB、BE S.B.:标准碳酸氢盐:(standard
5、bicarbonate)全血在标准条件下(37-38,Hb100%氧合,PaCO240mmHg)所测得血浆中HCO3含量A.B.:实际碳酸氢盐(actual bicarbonate)指隔绝空气的血液标本,在实际的条件下所测得血浆 HCO3含量正常值和意义 22-27mmol/L 代酸 24mmol/L 代碱 正常 正常AB=SB AB ABSB 呼酸(或代碱代偿)AB ABSB 呼碱(或代酸代偿),19,20,21,正常值:122 mEq/L 意 义:AG:意义不大 AG(1)区分代酸类型:AG正常型、AG型(2)帮助诊断:AG 16 AG代酸,22,正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸,23
6、,病 例某某,女,45岁,有高血压病史5年,蛋白尿3年,一年前医生告诉她有肾损害,近一周来因恶心、呕吐和厌食就诊。检查有水肿,BP 170/110mmHg。化验检查:pH 7.32,HCO3-9mmol/L PaCO220mmHg,Na+127mmol/L K+6.3mmol/L,Cl-108mmol/L,24,四、单纯型酸碱平衡紊乱 4种(一)代谢性酸中毒:HCO3-PaCO2 1.概念;由于酸性物质的积聚或产生过多,或HCO3-丢 失过多引起酸中毒。2.原因、发病:酸多碱少(1)AG型:特点:血浆固定酸;AG 血氯正常 固定酸生成 乳酸酸中毒:失血性及感染性休克导致 急性循环衰竭、组织缺血
7、缺氧 酮症酸中毒:糖尿病 酸多 固定酸排出:急、慢性肾衰 固定酸摄入:大量服用阿司匹林,pH,25,(2)AG正常型:特点:HCO3-丢失或消耗或稀释 AG正常 血氯 消化道丢失HCO3-:腹泻 肠瘘 肾丢失HCO3-:泌H+,回收HCO3-肾功能不全、肾小管酸中毒、碱少 使用乙酰唑胺 含氯成酸性药物摄入:NH4Cl 消耗HCO3-血液稀释:如大量输入生理盐水 引起释稀释性代谢性酸中毒,26,3、机体的代偿调节:主要靠肺 HCO3-/H2CO3的比值向20:1靠近。血气特点:AB、SB、BB 均 ABSB,BE负值 PaCO2代偿性 失代偿时pH,代谢性酸中毒的代偿,27,4.对机体影响(1)
8、心血管S:心肌收缩力:H+与Ca2+竞争肌钙蛋白位点 H+H+影响Ca2+内流(K+)H+影响心肌C肌浆网释放Ca2+心律失常(K+)血管平滑肌对儿茶酚胺反应性,血管扩张Bp,28,(2)CNS:表现():嗜睡、昏迷;严重时,呼吸 中枢、血管中枢麻痹死亡 机制:-氨基丁酸;H+,脑C氧化磷酸化()ATP(3)骨骼系统改变:肾性骨病,见于慢性代酸(肾衰)(4)呼吸系统:加深加快,29,30,5.防治原则:,去掉病因:治疗的首位,对轻的只要去掉 病因常可自行纠正合理补碱:根据酸中毒严重程度,补给5%NaHCO3 首次剂量可100250ml不等,边治疗边观察 每负1个BE,补0.3mmol/Kg;分
9、次补*5%NaHCO3 ml数=|-BE|0.5 Kg5%NaHCO3 1ml=0.6mmol 防止纠酸后低钾、低钙,31,1.概念.体内H+丢失或HCO3-增多所引起的碱中毒。HCO3-PaCO2 2、原因、发病:酸少碱多(1)H+丢失 失H+肠道HCO3-未中和入血 经胃丢失:失Cl-肾Cl-HCO3-交换(血浆HCO3-)失水有效循环血量ADS 失K+细胞内K+外移,细胞外H+内移,(二)代谢性碱中毒,pH,32,经肾丢失:ADS 长期用利尿药低氯性碱中毒:呋塞米(速尿)(2)H+向细胞内转移 低钾血症 细胞 血液 肾小管上皮细胞 尿液 K+H+K+K+Na+尿中H+H+H+HCO3 H
10、+;NaHCO3 反常性酸性尿 低钾性碱中毒(3)碱性物质摄入或输入 NaHCO3 输入库存血:柠檬酸盐 代谢 HCO3(4)脱水:浓缩性碱中毒,33,3、机体代偿调节:主要靠肺的调节:向20:1靠近。H+呼吸中枢()通气代偿性PaCO2 血气特点:HCO3、AB、SB、BB均、ABSB、BE正值、失代偿时pH 4、对机体的影响(临床表现)(1)CNS:兴奋性:烦躁不安、精神错乱;机制:-氨基丁酸(2)Hb氧离曲线左移,导致组织细胞缺氧。(3)血浆游离Ca2+:N-肌肉兴奋性手足抽搐 OH Ca2+血浆蛋白 结合钙 H+(4)低钾血症,34,5.治则:去掉病因 盐水反应性碱中毒:NaCl(生理
11、盐水)KCl;CaCl2 机制:(1)扩充细胞与外液,消除浓缩性碱中毒(2)补充CL-,使过多的HCO3-从尿排出(3)远曲小管中CL-,集合管排HCO3-盐水抵抗性碱中毒:碳酸酐酶抑制剂:乙酰唑胺 ADS拮抗剂:螺内脂 必要时可补充盐酸精氨酸:既可补充Cl-,又可中和过多的HCO3-。,35,(三)呼吸性酸中毒,1.概念 指肺泡通气障碍及换气功能减弱,不能充分排出 CO2 或者吸入CO2过多以致PaCO2增高引起的酸中毒。2、原因:(1)CO2排出:外呼吸通气障碍:呼吸中枢(一)、呼吸肌(一)、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾病、人工呼吸机使用不当(2)CO2吸入 3、机体代偿:主要靠肾:泌H+
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