资源心衰.ppt

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1、心力衰竭（heart failure),心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,心力衰竭的概念,心输出量绝对或相对下降,（Concept of heart failure）,概 念,（1）原发性：心肌衰竭（myocardialfailure)（2）继发性：?,1.关键：心肌舒缩功能障碍,概 念,心力衰竭,心功能不全(心泵衰竭）,代偿阶段,失代偿阶段？,（心衰症状）,（有心肌损伤，无心衰症状）,充血性心力衰竭,概 念,(1)供血减少(2)静脉淤血 充血性心力衰竭（Congestive heart failure）,2主要变化:心输出量,概 念,Section 1 Cause and precipit

2、ating factors,(病因与 诱因),1病因与诱因,一、Cause1.原发性心肌舒缩功能障碍心肌病变，心肌缺血缺氧维生素B1缺乏,2.心脏负荷过度压力负荷过度容量负荷过度,1病 因,1.感染2.酸碱、电解质紊乱3.心律失常4.妊娠分娩,二、Precipitating factors 加重心脏负荷（耗氧）或加重心肌损害的因素,1诱 因,Section 2 Classification of,左心衰（left heart failure)右心衰（right heart failure)全心衰（whole heart failure),一、按部位分,2分 类 按部位,收缩性衰竭：心肌变性，坏

3、死 舒张性衰竭：发生早，恢复晚,二、按机制分,2分 类 按机制,低输出量型（low output heart failure)高输出量型（high output heart failure),三、按心输出量分,2分 类 按心输出量,低输出量型心衰,高输出量型心衰前,高输出量型心衰,正常心输出量,正常人,?,?,2分 类 按心输出量,四、按病情程度分,轻、中、重,2分 类 按病情程度,急性心衰（acute heart failure)慢性心衰（chronic heart failure),五、按发生速度分,2分 类 按发生速度,美国心脏病学会和美国心脏学会(ACC/AHA)慢性心力衰竭评估与治疗

4、指南,为了强调心力衰竭发生发展的过程,将心力衰竭分为4 个期,Section 3 Body compensation during,3机体代偿,一、神经体液调节机制的激活,1.交感肾上腺髓质系统激活心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活钠水潴留、回心血量增加3.其他：ANP,NO,TNF,endothelin,3机体代偿 神经体液调节机制的激活,*心率加快（160/min）*心脏紧张源性扩张*心肌收缩性增强？*心室重塑,二、心脏代偿,3机体代偿 心脏代偿,压力感受器：心输出量动脉血压主动脉弓和颈动脉窦心迷走，交感 容量感受器：心力衰竭心房淤血容量感受器交感神

5、经化学感受器：缺氧心率,（一）心率加快-1.机制,3机体代偿 心脏代偿-心率加快,代偿作用局限：过快（180次/分）增加心肌耗氧 缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少,衰竭心肌:负性力-频率关系/-R blocker,digitalis,（一）心率加快-2.意义,3机体代偿 心脏代偿-心率加快,A,B,3机体代偿 心脏代偿-心率加快,Frank-Starling定律,（二）心脏紧张源性扩张：Increased preload,3机体代偿 心脏代偿-心脏紧张源性扩张,部分心肌坏死；正常心肌收缩性增强,（三）心肌收缩性增强？,3机体代偿 心脏代偿-心肌收缩性增强,（四）心室重塑(ventr

6、icular remodeling),心力衰竭时，为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。,3机体代偿 心脏代偿-心室重塑,Ventricular remodeling,在基因调控下，心脏的结构、代谢和功能的模式改建过程,肥大表型改变凋亡,心肌细胞+非心肌细胞+细胞外基质,成纤维增生炎症增生,胶原增生,3机体代偿 心脏代偿-心室重塑,作用缓慢、持久心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大,肥大心肌的生长具有不平衡性，超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。,心肌肥大的意义：,3机体代偿 心脏代偿-心室

7、重塑,胎儿型基因被激活：ANF基因-MHC-MHCAng-等 间质细胞，I,型胶原产生、降解；I(粗)/(细)型胶原比早 期，晚期,心肌细胞 细胞总数1/3，体积70%,表型改变和胶原增生,3机体代偿 心脏代偿-心室重塑,1.血容量 2.血液重新分配 3.组织利用氧的能力4.红细胞,三、心脏以外的代偿,3机体代偿 心脏以外的代偿,Section 4 心力衰竭发生机制,4 心力衰竭发生机制,心力衰竭基本机制,心肌舒缩性,心泵功能,机体,4 心力衰竭发生机制,一、心肌舒缩的分子基础,1.收缩蛋白myosin,actin2.调节蛋白 tropomyosin,troponin3.Ca 2+4.ATP,

8、4 心力衰竭发生机制,二、心肌收缩性减弱,（一）心肌结构破坏 1。心肌细胞数量减少（收缩蛋白丧失）Necrosis AMI apoptosis,4 心力衰竭发生机制-心肌收缩性减弱 心肌结构破坏,2.心肌结构改变,肌丝/线粒体间质/心肌胚胎基因表达肌原纤维错位凋亡/坏死/肥大/纤维化,4 心力衰竭发生机制-心肌收缩性减弱 心肌结构破坏,肥大心肌的不平衡生长方式,(1)心肌交感神经密度及NE(2)线粒体数量相对不足(3)微血管数量相对不足或狭窄(4)肌球蛋白ATP酶活性(5)肌浆网钙转运障碍(6)肌节错位,4 心力衰竭发生机制-心肌收缩性减弱 心肌结构破坏,3.心室扩张,机制：心肌减少 肌丝重排

9、 室壁应力增大，胶原降解,4 心力衰竭发生机制-心肌收缩性减弱 心肌结构破坏,(二)心肌能量代谢障碍,1.能量生成障碍（1）心肌缺血缺氧（2）维生素B1缺乏,2.能量利用障碍（1）肌球蛋白头/尾比值（2）V3数量（3）MLC-1；TnT4,3.能量储备减少 磷酸肌酸减少ATP CP,CPK,4 心力衰竭发生机制-心肌收缩性减弱 心肌能量代谢障碍,ATP缺乏引起的后果:,4 心力衰竭发生机制-心肌收缩性减弱 心肌能量代谢障碍,（三）心肌兴奋-收缩偶联障碍（Ca2+转运异常）,1.肌浆网摄储释钙障碍原因：心肌肥大、酸中毒、能量机制：（1）酸中毒使SR和钙牢固结合（2）钙释放通道(ryanodin-

10、R)（3）钙储量:钙泵活性,4 心力衰竭发生机制-心肌收缩性减弱 兴奋收缩偶联障碍,肌浆网Ca2+释放量,Ry-受体,Ca2+,H+,肌浆网,Ca2+,4 心力衰竭发生机制-心肌收缩性减弱 兴奋收缩偶联障碍,钙通道膜电压依赖性:+Em opens it；受体操纵性:NE；Na+/Ca 2+载体机制：（1）心肌NE（2）-R密度，功能（下调；脱敏）（3）高血钾竞争抑制,2.钙内流受阻,4 心力衰竭发生机制-心肌收缩性减弱 兴奋收缩偶联障碍,3.肌钙蛋白与钙结合障碍,机制：H+竞争与肌钙蛋白结合；,4 心力衰竭发生机制-心肌收缩性减弱 兴奋收缩偶联障碍,三、心室舒张功能（过程）异常,1.钙离子复位

11、延缓 ATP、使钙泵活性2.横桥解离障碍 ATP 肌钙蛋白与钙亲和力,（一）心室舒张功能障碍,4 心力衰竭发生机制-心肌舒张功能异常 舒张功能障碍,细胞内钙离子复位延缓,肌浆网,胞浆,Ca2+,Ca2+,Ca2+,Ca2+ATP酶Na+-Ca2+交换体,4 心力衰竭发生机制-心肌舒张功能异常 舒张功能障碍,1.心肌收缩构型变化2.冠脉灌注不足,（二）心室舒张势能减少,4 心力衰竭发生机制-心肌舒张功能异常 舒张势能减少,（三）心室顺应性降低,心室在单位压力下引起的容积变化（V/P),4 心力衰竭发生机制-心肌舒张功能异常 顺应性降低,Collagen,(细),I(粗),顺应性降低的原因：1.室

12、壁厚度增加2.室壁成分改变,顺应性降低引起心衰的机制：1.妨碍心室充盈2.加重淤血3.妨碍冠脉灌注,4 心力衰竭发生机制-心肌舒张功能异常 顺应性降低,四、心脏各部舒缩不协调?,心力衰竭与心泵衰竭,1、心律失常破坏2、同一心室心肌梗死区域性分布,4 心力衰竭发生机制-心脏各部舒缩不协调,病因,收缩物质心肌肥大,结构破坏,能量生成利用,能量代谢障碍,钙转运异常,钙内流钙动员钙结合障碍,心肌收缩性减弱,钙复位延缓横桥解离舒张负荷,心室舒张,心室内外因素,心室顺应性,心室舒张顺应性异常,心力衰竭,Section 5 心衰时机体的改变,5-心衰时机体的改变,HF,CO,VR,供血不足,肺循环淤血,体循

13、环淤血,神经体液,+,5-心衰时机体的改变,一、心输出量不足,心功能检测1.心泵功能（，CO3.5L/min,CI2.2L/min/m2）2.心室舒张末期压力（）3.心肌收缩功能（,+dp/dtmax）4.心室舒张功能和顺应性（）5.心力贮备,5-心衰时机体的改变 心输出量不足 心功能检测,临床表现：1.皮肤苍白或发绀2.乏力、失眠、嗜睡3.尿量减少4.心源性休克,5-心衰时机体的改变 心输出量不足 临床表现,1.静脉淤血和静脉压力2.水肿3.肝肿大压痛和肝功能异常,二、体循环淤血,5-心衰时机体的改变 体循环淤血,疲乏,水肿,颈静脉怒张,肝肿大,腹水,厌食,紫绀,外周静脉压升高,5-心衰时机

14、体的改变 体循环淤血,体循环淤血心性水肿,5-心衰时机体的改变 体循环淤血,三、肺循环淤血,表现为肺水肿和呼吸困难,5-心衰时机体的改变 肺循环淤血,劳力性呼吸困难,端作呼吸,夜间阵发性呼吸困难,咳嗽,紫绀,铁锈色痰,肺动脉楔压升高,5-心衰时机体的改变 肺循环淤血,（一）呼吸困难,呼吸困难的基础：肺淤血，肺水肿,呼吸困难的基本机制：1.肺顺应性下降2.呼吸道阻力增加3.J-感受器受刺激4.缺氧、酸中毒,5-心衰时机体的改变 肺循环淤血 呼吸困难,呼吸困难的分类,1.劳力性(dyspnea on exertion)伴随着体力活动而出现机制：（1）回心血量（2）HR，心肌缺血；Hb氧合（3）Pa

15、O2和CO2刺激呼吸中枢兴奋,5-心衰时机体的改变 肺循环淤血 呼吸困难,2.端坐呼吸（orthopnea)患者被迫采取端坐位或半卧位，以减轻呼吸困难机制：平卧位（1）机体下半身静脉回流（2）水肿液吸收入血增多（3）横膈上移限制呼吸运动,5-心衰时机体的改变 肺循环淤血 呼吸困难,3.夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea)夜间入睡后因气闷而被突然惊醒的呼吸困难,5-心衰时机体的改变 肺循环淤血 呼吸困难,Paroxysmal nocturnal dyspnea机制：（1）体位改变：平卧位（2）入睡后迷走兴奋性相对（3）熟睡后神经反射敏感性,5-心衰时机体

16、的改变 肺循环淤血 呼吸困难,（二）肺水肿左心衰最严重表现机制1.cap 血压2.cap 通透性,5-心衰时机体的改变 肺循环淤血 肺水肿,一、X线检查二、超声心动图 三、放射性核素检查四、有创性血流动力学检查,Section 6 实验室及其他检查,6实验室及其他检查,Section 7 诊断要点,病因+病史+症状+体征+实验室及其他检查前提：具备明确的器质性心脏病或损害心功能疾病的诊断,7 诊断要点,一、病因诱因防治二、调节神经体液系统失衡及干预心室重塑 ACEI和-受体阻断剂;AngII-R 阻断剂 三、降低心脏负荷四、改善心脏舒缩功能五、改善心肌能量代谢六、换心、心肌干细胞,Section 8 心衰的防治原则,8-心衰的防治原则,Section 9 护理评估,9护理评估 病史,1、病史心衰的病因和诱因病程发展经过心理-社会状况,9护理评估 身体评估及辅助检查,2、身体评估一般状态心肺其他3、实验室及其他检查,10 常用护理诊断,1、气体交换受损2、体液过多3、活动无耐力4、潜在并发症,Section 10 常用护理诊断,11 护理措施及依据,1、气体交换受损2、体液过多3、活动无耐力4、潜在并发症：洋地黄中毒,Section 11 护理措施及依据,12 健康指导,1、饮食与活动2、预防病情加重3、提高对治疗的依从性,Section 12 健康指导,