《血液流变学》PPT课件.ppt

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1、血液流变学,第一节 血液流变学基础理论,一、基本概念,（一）什么叫血液流变学?研究血液及其组成成分的流动与变化规律的学科称为血液流变学。血液流变学是从不同层次上研究血液与血管流变问题的一门学科，主要包括红细胞的聚集、变形能力检查、血小板的功能检查（主要指血小板的聚集能力检查）以及甘油三脂、胆固醇等生化检查。,(二)临床上常用的血液流变学的检测指标1.表观粘度（b）:在一定切变率下测得的粘度值为表观粘度。2.相对粘度(r):血液粘度与血浆粘度的比值为相对粘度。3.还原粘度（RV）：以血浆粘度为标准，单位压积血液的粘度比血浆粘度增加了多少。,4.红细胞压积（Hct）：血液中红细胞所占体积的百分比称

2、作红细胞压积。5.血沉(ESR)：单位时间内红细胞的沉降率叫血沉。血沉反映的是红细胞在血浆中的分散能力或聚集状态，反映红细胞的聚集性。,6.血沉方程K值：ESR除反映血液的成分改变外，又在很大程度上依赖于红细胞压积，后者成为影响血沉的主要因素。红细胞压积增高的标本可引起ESR减慢；反之则加快。因此血沉方程K值的换算可较客观地反映红细胞的聚集性。7.红细胞变形指数（TK）：反映红细胞的变形能力。,8.红细胞刚性指数（IR）：反映红细胞的变形能力。9.红细胞聚集指数（RE）：反映红细胞的聚集性。10.红细胞电泳指数：反映红细胞的聚集性。,一.检测方法：1.全血粘度：目前主要采用锥板法。2.血浆粘度

3、：毛细管法。3.红细胞压积:温氏法、微量毛细管法和微量电比容法，最常用的为温氏法。4.血沉：温氏法。5.血小板聚集率：比浊法。,第二节 血液流变学临床诊断意义一、血液流变学相关检测指标的临床诊断意义,（一）全血粘度1.影响因素(1)影响血粘度的内在因素 1）红细胞压积（Hct）:Hct是影响血液粘度的重要因素，血液粘度随Hct呈指数增长，当Hct达到80%时，血液便失去流动性。,2)红细胞变形和大小:红细胞在流动中发生变形和定向是影响高切变率时血液粘度的重要因素之一。此外，在红细胞数相等的条件下，每个红细胞大小(MCV)的不同，对血液粘度也有明显影响。,3）红细胞聚集：低切变率时血液粘度主要受

4、红细胞聚集的影响，红细胞聚集受多种因素影响，主要决定于血浆大分子的桥联力、流场的切应力以及红细胞表面的静电排斥力等之间的平衡。,4）血浆粘度：血浆粘度对全血粘度有很大的影响。血浆中含有多种血浆蛋白、脂类及电解质等，其中以蛋白质对血浆粘度影响最大。,(2)影响血液粘度的外界因素 1）温度 温度对血液粘度的影响依赖于血液及组成成分的流变性，如红细胞聚集、变形及血浆粘度等对温度变化的反应，一般以生理温度（37）为佳。,2）渗透压及pH 渗透压及pH可引起红细胞形状、大小及膜硬度的改变，从而引起血液粘度的变化。3）输液 输液的渗透压与血浆不同，导致体液经毛细血管壁出入而影响Hct。此外，输液后也可使红

5、细胞聚集而影响血液粘度。,4）抗凝剂 柠檬酸盐、草酸盐等可引起红细胞皱缩而影响Hct，导致血液粘度改变。而肝素、乙二胺四乙酸(EDTA)则对红细胞大小形状无影响，故推荐以肝素或EDTA作为血液流变学检测的抗凝剂。,2.临床意义 血液的粘度是血液流动性的指标，粘度越高流动性越小，反之越大。血液粘度主要有血细胞比容、血浆粘度、红细胞聚集和变形性等内在因素决定。一般情况下，低切粘度反应红细胞聚集性，高切粘度反应红细胞变形性。,（1）血浆蛋白异常所致血液粘度增高：巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、某些结缔组织性疾病等，由于血浆中异常蛋白质的含量升高而致全血粘度上升。,（2）Hct增高所致血液粘度增高：见于真

6、性红细胞增多症、肺心病、白血病、灼伤、严重脱水等情况下的血液浓缩。（3）红细胞结构异常所致血液粘度增高：如镰状细胞贫血、遗传性球性红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、异常血红蛋白症等。,（4）多个因素改变引起的全血粘度增高，由于HCT增高，ADP释放增加及血小板抑制物前列环素清除加快等而导致血液粘度增高，见于缺血性心脏病、脑血栓、脑梗死、高血压、外周动脉疾病、糖尿病和恶性肿瘤。,(二)血浆粘度1、影响因素血浆中的蛋白质、脂类及电解质是构成血浆粘度的主要成分，因此，这些成分的升高或减少及比例的改变均可影响血浆粘度，尤以蛋白质对血浆粘度的影响最为明显。,2.临床意义所有引起血浆蛋白质异常增高的

7、疾病均可导致血浆粘度升高（主要因素是纤维蛋白），如巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、纤维蛋白原增多症、某些结缔组织性疾病；此外，冠心病、急性缺血性中风、血管闭塞性脉管炎、慢性肺气肿、肿瘤、白血病、肝脏疾病、糖尿病及精神分裂症等也可见血浆粘度升高。,（三）红细胞压积(Hct)1、影响因素（1）所用器材必须清洁干燥、以防溶血。（2）不能使用能改变红细胞体积的抗凝剂。（3）离心力大小直接影响结果。（4）采血时间应安排在早晨为宜。,2、临床意义 红细胞压积是以红细胞在全血中所占有的容积来反映红细胞的浓度，Hct直接决定着全血粘度和血液流变性。,（1）Hct增高，常导致全血粘度增加，呈现血液高粘滞综合症。临床

8、研究表明，红细胞压积增高与血栓形成密切相关。此外，在诊断心、脑及血管疾病的血栓前状态中也有显著意义。,Hct增高多见于肺心病、充血性心力衰竭、真性红细胞增多症、先天性心脏病、高山病及灼伤、腹水等。（2）Hct降低：见于各种贫血、血液稀释时。,（四）红细胞沉降率（ESR）1、影响因素（1）测定应在取样后2小时内完成。（2）测定时环境温度过高时结果偏高，过低结果偏低。2、临床意义（1）生理性增高：见于妇女月经期、小儿及60岁以上的老人。,（2）病理性增高：见于结核活动期、风湿病、严重贫血、白血病、恶性肿瘤、甲状腺功能亢进症、肾病、感染、亚急性细菌性心内膜炎、急性心肌梗死、系统性红斑狼疮、组织损伤及

9、坏死等。心肌梗死时常于发病后3-4天ESR增快，并持续1-3周；心绞痛时血沉正常，故可借ESR加以鉴别。,（五）血沉方程K值 1、影响因素影响血沉及红细胞压积的因素均可影响血沉方程K值。,2、临床意义血沉方程K值排除了红细胞压积对红细胞沉降率的影响，无论ESR是否增快，K值增高便反映红细胞的聚集性增加。,（1）ESR快,K值大,ESR肯定快。（2）ESR快,K值正常,表明压积低，ESR并不快。（3）ESR正常,K值大,表明压积高，ESR还是快。（4）ESR正常,K值正常，ESR肯定正常。,（六）全血还原粘度（r）临床意义：全血还原粘度为全血粘度与红细胞压积的比值。也即以血浆粘度为标准，在单位压

10、积条件下，以全血粘度比血浆粘度增加了多少作为红细胞流动性的评价。1.低切还原粘度称为红细胞聚集指数，指数越大聚集性越高。,高切还原粘度称为红细胞刚性指数，指数越大红细胞柔韧性越差。（1）全血粘度高，全血还原粘度亦高，全血粘度可能高。（2）全血粘度正常，全血还原粘度高，表明压积低，全血粘度还是高。（3）全血粘度高，全血还原粘度正常，表明压积高，全血粘度并不高。（4）全血粘度正常，全血还原粘度亦正常，全血粘度肯定正常。,(七)红细胞聚集指数（RAI）1、影响因素 任何引起红细胞表面电荷改变的因素如抗凝剂的选择、渗透压、pH、切变率均可引起红细胞聚集性的非病理性改变。,2、临床意义 血栓形成性疾病时

11、，该值明显升高。此外，高血压、冠心病、脑卒中、肺心病、糖尿病及恶性肿瘤、周围血管病、灼伤及休克等也明显升高。,（八）红细胞变形指数(DI)1、影响因素1）外部因素（1）切变率对变形性的影响：红细胞的变形作用是切变率的函数，故其变形随切变率的增加而增加。,（1）红细胞浓度对变形性的影响：随着红细胞浓度的增加，红细胞变形和定向也增加。（2）介质对变形性的影响：在相同流体切变率下，悬浮介质粘度越大，红细胞变形性也越大。因此，血浆中各种蛋白质的含量不仅影响血浆粘度，还直接影响红细胞的变形性。,2）内部因素（1）红细胞膜的粘弹性：红细胞表面结构的蛋白质及酶维持了细胞膜的粘弹性，一旦发生改变，可导致红细胞

12、变硬，变形性降低。,（1）红细胞的几何形状：正常红细胞呈双凹盘形，其表面积与体积之比可影响红细胞的变形性。（2）红细胞内粘度：当红细胞内血红蛋白发生沉淀或聚合时，处于高涨介质中的红细胞内粘度升高，变形性降低。,2、临床意义 正常红细胞能通过比其直径小得多的微血管，说明红细胞本身具有变形能力。此种变形能力使细胞在血液中可沿流动方向变形或定向，从而使其体积，血液粘度下降。,如果红细胞变形能力降低或丧失，在高切变速度范围内增加了红细胞之间的摩擦力而直接影响血液的流动性。高血压、冠心病、脑卒中、高血脂、糖尿病、肺心病、肝脏疾病、周围血管病、某些血液病及急性心肌梗死、休克、灼烧等疾病均可见红细胞变形能力

13、异常。,（九）红细胞刚性指数（IR）临床意义：反映红细胞变形能力的指标，减低见于溶血性贫血，急性心梗，脑血栓、高血脂、肝硬化、糖尿病、遗传性红细胞增多症、酸中毒、低氧血症。,（十）血小板聚集试验（PAgT）1、检测原理：在特定的连续搅拌条件下，在富血小板血浆中加入诱导剂，诱导剂与血小板膜上相应受体结合后使血小板活化并导致血小板聚集，不同诱导剂引起的血小板聚集是针对血小板膜上不同的受体而设计的，因此选择相应的诱导剂，才具有临床意义。（见附表）,1、常用诱导剂（1）二磷酸腺苷（ADP）（2）肾上腺素(ADR)ADP、ADR诱导血小板聚集的机制主要是通过血栓烷A2（TXA2）的形成及有限的颗粒内容物

14、释放。一般临床上服用抵克力得时，可选用ADP作诱导剂。,(3)胶原（COL）胶原诱导的聚集是通过ADP的释放和前列腺素血栓烷系统的代谢产物形成的。,(4)花生四烯酸(AA)花生四烯酸代谢包括磷脂酶A2或磷脂酶C、甘油二脂酶引起的花生四烯酸释放，在环氧化酶作用下形成环内过氧化物PGG2和PGH2,随后在血栓烷合成酶作用下生成TXA2，然后跟血小板上TXA2受体结合，促进血小板聚集。临床上使用阿斯匹林时，应选用AA做诱导剂。,（1）瑞斯托霉素（Ristocetin）瑞斯托霉素介导血浆VWF与血小板GPIb结合而引起聚集反应，用于GPIb或VWF缺陷相关疾病的诊断。临床上用于诊断血管性血友病（VWD

15、）。,3、临床意义（1）血小板聚集率降低：可见于血小板无力症、巨血小板综合症、储存池病、低（无）纤维蛋白原血症、肝硬化、尿毒症、细菌性心内膜炎、抗血小板抗体及服用血小板抑制药物等。,（1）血小板聚集率增高：见于糖尿病、急性心肌梗死、静脉血栓形成、高脂蛋白血症、抗体抗原复合物反应、人工瓣膜、口服避孕药、高脂饮食或吸烟等。,附表：抗血小板药物抑制血小板花生四烯酸代谢 磷脂酶抑制剂：阿托品、氢化可的松环氧化酶抑制剂：阿斯匹林、消炎痛、保泰松血小板膜受体抑制剂纤维蛋白原受体（GPb-a）：蛇毒、噻氯匹定、（TP）,附表：抗血小板药物ADP受体：腺苷及类似物胶原受体（GPab）:GKWEWGGPK九肽肾

16、上腺素受体抑制剂：酚妥拉明、心得安增加血小板cAMP药物前列环素及其衍生物、前列腺素E、潘生丁等注：根据临床用药种类的不同，应选择不同诱导剂来检测血小板聚集率才具有临床意义。,（十一）红细胞电泳指数临床意义：红细胞电泳指数反应红细胞聚集性。有资料表明，缺血性疾病，如冠心病、缺血性中风、心肌梗塞、血栓闭塞性脉管炎等红细胞与血小板电泳减慢，易聚集或形成血栓。经中药或中西医结合治疗后，电泳速度加快。因而此项检测有助于缺血性血管的临床研究及疗效观察。,一、临床常见的高粘滞综合症分型（一）高压积型：诊断依据是红细胞压积（Hct）、全血还原粘度（h）、Hct反映了红细胞浓度，Hct过高，可使全血粘度增高，

17、h是用Hct对全血粘度的校正，更准确的反映了Hct对全血粘度的影响。Hct超过45时，这种影响更为明显。,临床上真红细胞增多症、COPD、充血性心衰、先心病、烧伤及脱水等病症是常见高压积型HVS。治疗采用血液稀释疗法、血液成份分离输入法、放血疗法、血液稀释疗法有低容、等容、高溶稀释法。稀释液有电解质溶液、胶体溶液及这2种混合液。,适量放血加输入低分子右旋糖酐是较理想的治疗方法，并尽可能一次稀释到理想压积值，对于急症患者最好在较短时间（6小时）内完成，效果更为理想。,低分子右旋糖酐是常用的血液稀释药物，10的浓度可提高血浆渗透压，使组织间液移向血管内，具有较强的增容作用，增容系数12。该药还有解

18、聚作用及抑制纤维蛋白原及血小板的功能。,(二)高血浆粘度型诊断依据是血浆粘度(p)、纤维蛋白原及球蛋白浓度。临床上巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、球蛋白增多症、慢性肝炎、肝硬化、高脂血症、冠心病常见此型HVS。纤维蛋白原增高是血浆粘度增加的主要原因，其次是球蛋白浓度增加，血浆中脂类及糖影响较小。治疗也可以采用血液稀释疗法和去纤疗法。,稀释血浆的药物要选择药液本身粘度较低的药物，如电解质溶液、藻酸双酯钠注射液等。低右注射液本身粘度为33.4cp，不能稀释血浆。纤维蛋白原不仅是凝血因子，对血浆粘度、红细胞聚集、屈服应力都有影响。,去纤疗法就是通过降低纤维蛋白原浓度，改善血流的流动性，国内广泛应用的是蛇

19、毒制剂。其作用机理是从纤维蛋白原链上水解释放出FPA，并使之形成可被纤溶酶破坏的可溶性聚集体，使纤维蛋白原水平降低。该制剂还有降低血小板数量，抑制血栓形成的作用。,此外，降脂药安妥明、扩血管药脑脉康也有降纤及降低血浆粘度作用。,(三)红细胞聚集增强型诊断依据是红细胞电泳（EPM）、红细胞聚集指数（VAI）、血沉及校正值(ESR、ESRK、PESEK)、红细胞聚集曲线参数。,血液中的红细胞在静止或低切速流动时，细胞相互迭连在一起；聚集成缗钱状小柱，各小柱彼此连接形成网络状结构，这是低切速下血液粘度增高的原因。但这种聚集是可逆的，在较高切速流动时（40/s以上）聚集逐渐解体,血液粘度随之下降.红细

20、胞聚集性过强,即使在较高切速下仍不能解聚,使血液处于高粘滞状态。,临床上糖尿病、周围血管病、中风及静脉血栓性疾病患者常见高凝聚型HVS。治疗可以采用血液稀释疗法，应用低右可以增强细胞表面电荷数量，减低聚集性。应用去纤疗法可以降低纤维蛋白原含量，使构成缗钱状的细胞蛋白桥联作用减弱，聚集性减低。潘生丁、复方丹参制剂、维脑路通也有降低聚集性的作用。,(四)红细胞变形能力降低型 诊断依据有红细胞滤过速率(EFR)、红细胞激光衍射值（DI）、红细胞内粘度（i）、红细胞变形指数（TK、RI值）。当红细胞变形能力降低时，使微循环出现障碍，临界半径增大，血流阻力增加，致使组织灌注不足，进而引起缺血、缺氧等病理

21、变化。,心肌梗塞、中风、高血压病及间歇性跛行患者常可见到低变形型HVS。临床治疗的药物很多，如扩张血管药己酮可可碱、卡兰片、钙通道阻断剂尼莫地平、异搏定、脑益嗪，增加能量的药物ATP、辅酶A、吸氧等，中药川芎及银杏叶制剂都有提高红细胞变形能力的作用。,(五)全血粘度增高型 诊断依据有反映低、中、高切变率下的全血粘度（b）、相对粘度(r)等。本型仅仅表现单纯全血粘度增高，或低切粘度高或高切粘度高或各切速下粘度均高。临床上缺血性心脑血管疾患、周围血管病，盆腔淤血综合征等常见本型HVS。,治疗可采用血液稀释疗法，低切粘度增高可采用去纤解聚疗法，高切粘度增高可采用提高红细胞变形能力的方药。,第三节 正

22、常参考值 限于方法仪器的局限性，各实验室应参阅自己的参考值。,项目男性女性全血粘度230/s5.190.694.730.69115/s5.820.825.280.8746/s 7.061.106.391.1023/s8.381.517.541.4411.5/s10.692.139.601.96.5.75/s13.733.27 12.389.94,项目男性女性还原粘度9.391.439.211.44血沉15.759.51 23.8311.23血沉K值（ESR-K）61.9235.8176.7535.79校正血沉K值（PESR-K）95.7258.47122.2162.17,项目男性 女性聚集指数

23、（RAI）2.650.572.620.52红细胞变形能力（TK）0.860.120.880.13变形指数（PI）5.331.265.011.23,项目男性 女性血小板最大聚集率：11.2umoL/L ADP（7017）%5.4 umoL/L肾上腺素（6520）%20mg/L花生四烯酸（6913）%20mg/L胶原（6013）%1.5g/L瑞斯托霉素（679）%,第四节 相关计算公式一、血沉方程K值 K=E/-(P+lnH)K方程常数E血沉值H红细胞比积P血浆比积（1-H）,二、相对粘度r=b/p b表观全血粘度 p牛顿血浆粘度三、比粘度=（b-p）/p四、还原粘度RV=(b-1)/HCT HC

24、T红细胞压积,五、红细胞刚性指数IR=(b/p-1)x(1/HCT)六、红细胞聚集指数RE=L/pL低切变率下的表观粘度七、红细胞变形指数TK=（r0.4-1）/r0.4xHCT,第五节 临床血液流变学的新进展近年来，血液流变学的新发展集中在细胞流变学、血液血流血管的相互作用以及血液流变学药物的发展。,1.细胞粘附的病理意义a.红细胞粘附：糖尿病、恶性疟疾、链状细胞贫血。b.白细胞粘附:白细胞粘附障碍综合征、白细胞与缺血再灌注。,c.血小板粘附和聚集：一过性脑缺血（TIA）与颈动脉病变有关。TIA第一次发作后5年内有40的人发生脑卒中；而脑卒中病人中有75曾有TIA病史，血小板在颈动脉血栓形成

25、中起重要作用。,2血液流变学药物a.血液流变学药物的范围相当广泛，应包括具有改善血液宏观流变性（血液与血浆粘度）的药物、改善红细胞变形性与聚集性的药物、调节白细胞流变性与粘附性的药物、抗血小板粘附与聚集的药物、调节白细胞流变性与粘附性的药物、降低纤维蛋白原药物、抗凝血药、溶解血栓药、血管扩张剂、血管收缩剂以及影响血管内皮功能的多种药物。,b.血管内皮细胞功能的调节剂与保护剂血管内皮细胞（EC）覆盖血管内表面，它是血管与血流之间的界面。研究表明，EC可分泌多种生理活性物质。因此影响血小板活性、血管运动和血栓溶解能力。此外，脑缺血再灌注后EC可调亡，而剪应力可抑制某些因素引起的EC调亡。,所以，剪

26、应力依赖性血管内皮细胞功能与凋亡是国际流变学界今年才开始研究的课题之一。最近，关于心肌缺血预适应的研究表明，EC对于缺血比心肌更敏感，它在预适应中的作用是关键的。有关流变学药物的研究，包括内皮细胞保护剂和药理性预适应的研究等，无疑是今后的热点课题。,c.抗剪应力诱导的血小板聚集的药物研究研究剪切诱导的血小板聚集及其对策对于老年脑血管病的防治有突出的意义。,d.活血化瘀中药血瘀征与活血化瘀药物的研究是血液流变学应用于中医药的主要领域。多年来，中西医结合研究会对血瘀证的诊断标准和药物治疗都进行了大量临床与实验研究。血瘀证的诊断标准的实验室指标由血液流变学、微循环、凝血、血管阻塞等七个方面评价。,这些方面都涉及血管、血液和血流有关的问题。因此，从广泛的意义上讲，都与血液流变学有关。血液流变学指标已成为血瘀证诊断与临床疗效的评定标准。,