血管活性药物.黄璇.ppt

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1、1,血管活性药物和抗心律失常药物的应用,EICU 黄璇,2,问题,感染性休克？感染性休克的病人不应该大量补液吗？去甲肾上腺素VS多巴胺?,3,学习内容,4,传统作用：血管活性药物分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类，分别用于升降血压为主 目前作用：（1）对血管紧张度的影响（2）对心肌收缩力的影响（3）对心率的影响,血管活性药物的发展沿革,5,血管活性药物的分类,血管加压药,血管扩张药,正性肌力药,去甲肾上腺素、多巴胺、肾上腺素、血管加压素、去氧肾上腺素、麻黄碱等,乌拉地尔、酚妥拉明、硝酸甘油、硝普钠等,多巴酚丁胺、米力农、洋地黄、左西孟旦等,6,肾上腺素能受体的分布,肾上腺素能受体,a受体,a1受

2、体,a2受体,外周血管,中枢占优势外周占少数,心肌,血管平滑肌,1受体,2受体,受体,7,血管加压药物,多巴胺去甲肾上腺素肾上腺素血管加压素去氧肾上腺素间羟胺麻黄碱,8,血管加压药物-多巴胺,多巴胺-去甲肾上腺素和肾上腺素的前体，作用于多巴胺受体、a1受体、1受体,肾上腺素能受体,a受体,a1受体,a2受体,外周血管,中枢占优势外周占少数,心肌,血管平滑肌,1受体,2受体,受体,多巴胺受体,9,小剂量,1-5ug/kgmin,中剂量,5-10ug/kgmin,大剂量,10ugkgmin,兴奋多巴胺受体，肾和肠系膜血管扩张增加肾血流量和钠的排除,兴奋1受体，心肌收缩力和心率 增加,兴奋1受体，周

3、围血管收缩 外周阻力增加，血压升高,血管加压药物-多巴胺,剂量依赖性,个体差异性？,10,血管加压药物-多巴胺,.临床应用：抗休克不良反应：治疗量不良反应轻，剂量过大或静滴速度过快可出现心动过速、血压升高、心律失常和肾功能下降等；静滴部位漏出血管外，可导致局部组织缺血坏死禁忌症：高血压、动脉硬化、冠心病、甲亢禁用护理要点：在静滴过程中监测血压、心率、尿量、病人状态和静滴部位的情况,11,血管加压药物-多巴胺,多巴胺的肾脏保护作用？多巴胺受体激活后可扩张肾血管、增加尿量没有证据表明多巴胺有保护肾脏的作用，不推荐小剂量多巴胺用于保护肾脏的治疗多巴胺的副作用？易造成心动过速及其他心律失常通过下丘脑垂

4、体轴影响内分泌系统,12,血管加压药物-去甲肾上腺素,去甲肾上腺素-强a1受体兴奋和弱1受体兴奋,肾上腺素能受体,a受体,a1受体,a2受体,外周血管,中枢占优势外周占少数,心肌,血管平滑肌,1受体,2受体,受体,多巴胺受体,13,血管加压药物-去甲肾上腺素,临床应用：休克和低血压、上消化道出血（适量稀释后口服，可使食管或胃粘膜血管收缩而产生止血效果）不良反应：局部组织缺血坏死、急性肾衰竭禁忌症：高血压、冠心病护理要点：作为静脉穿刺时药液勿漏出血管外，静滴时间不能过长，经常更换注射部位，注意观察给药部位有无苍白、水肿等缺血表现，若出现应立即热敷，并酌情用a受体阻断剂做局部注射 深静脉穿刺；注意

5、监测尿量，至少保证每小时25ml以上；停药时逐渐减量，避免引起血压下降,14,血管加压药物-去甲肾上腺素,去甲肾上腺素易引起肾功能衰竭？原始的动物实验保证心脑灌注的同时提升血压、调节阻力、改善肾脏灌注、改善肾功能,15,血管加压药物-比较,多巴胺 VS 去甲肾上腺素,无肾脏保护作用,易引起心动过速等心律失常,兴奋多巴胺、a1、1受体，剂量依赖,强a1受体兴奋和弱1受体兴奋,无造成急性肾功能衰竭后果,很少引起心律失常,感染性休克首选升压药物-去甲肾上腺素,16,血管加压药物-肾上腺素,肾上腺素-可强烈兴奋几乎所有的肾上腺素能受体,肾上腺素能受体,a受体,a1受体,a2受体,外周血管,中枢占优势外

6、周占少数,心肌,血管平滑肌,1受体,2受体,受体,多巴胺受体,17,血管加压药物-肾上腺素,a1 1受体,a1 2受体,2受体,其他,18,血管加压药物-肾上腺素,临床应用：心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘、与局麻药配伍、局部止血不良反应：剂量过大或静脉注射速度过快可导致血压剧升，有发生脑出血的危险；大剂量可导致早搏、心动过速甚至室颤，故应该严格控制剂量禁忌症：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、甲亢禁用护理要点：性质不稳定、遇光易分解，应储存在阴凉处，如氧化变成红色或棕色不可用；要密切观察病人的BP、HR等；不易与碱性药物同管,19,血管加压药物-比较,肾上腺素VS去甲肾上腺素肾上腺素对1受体

7、具有较强的兴奋作用：增加心率，增加全身氧耗肾上腺素激动2受体的作用：激活骨骼肌2受体进行无氧代谢产生乳酸感染性休克中仅作为去甲肾上腺素的替代药物，而不是一线药物,20,血管加压药物-去氧肾上腺素,肾上腺素能受体,a受体,a1受体,a2受体,外周血管,中枢占优势外周占少数,心肌,血管平滑肌,1受体,2受体,受体,多巴胺受体,去氧肾上腺素-又名苯肾上腺素，直接作用a1受体,注：反射性降低心率，减少心输出量，不推荐用于感染性休克的患者,21,血管加压药物,血管加压素：刺激血管平滑肌V1受体，与去甲肾上腺素联合使用或代替麻黄碱：直接作用于a1、1、2受体，作用与肾上腺素相似间羟胺：作用于a受体 与去甲

8、肾上腺素相比，主要特点：收缩血管、升高血压的作用较弱而持久；肾血管收缩作用弱，较少引起急性肾衰竭；兴奋心脏的作用较弱，可使休克患者的心排量增加；对心率影响不明显，很少引起心率失常；化学性质稳定,22,血管扩张药物,血管扩张药,产生NO,a受体阻滞,钙离子拮抗,其他,23,血管扩张药物,a受体阻滞剂,产生NO，扩血管,钙离子拮抗剂,乌拉地尔 酚妥拉明,硝酸甘油 硝普钠,地尔硫卓 尼卡地平,其他,血管紧张素转换酶抑制剂,24,血管扩张药物-a受体阻断剂,乌拉地尔：作用于a受体，减少外周血管阻力酚妥拉明：舒张血管、兴奋心脏,临床应用外周血管痉挛性疾病、静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏、休克、难治性充血性

9、心力衰竭不良反应：心血管反应常见有直立性低血压，胃肠反应常见有腹痛、腹泻等护理要点：用药过程中注意监测血压脉搏的变化，调整滴速及用量，以免中毒；不要突然改变体位，防止发生意外,25,血管扩张药物-生成NO类,硝酸甘油 硝普钠,扩张静脉为主,代谢产生NO,具有耐药性,代谢产生NO,同时扩张动静脉,较长时间会引起氰化物中毒,全,心绞痛 急性心肌梗死 心功能不全,高血压危象,26,正性肌力药物,多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂：米力农 氨力农洋地黄类：地高辛 西地兰左西孟旦,27,正性肌力药物,心肌收缩的机制：心肌属于横纹肌，含有由粗、细肌丝构成的和细胞长轴平行的肌原纤维，当胞浆内钙离子浓度升高时，钙离子

10、和肌钙蛋白结合，触发粗肌丝上的横桥和细肌丝结合并发生摆动，使得心肌细胞收缩心肌的收缩有赖于细胞外钙离子的内流,28,正性肌力药物,多巴酚丁胺,磷酸二酯酶抑制剂,洋地黄类,左西孟旦,钙内流增加,钙增敏作用,激活腺苷环化酶,抑制磷酸二酯酶,抑制Na-K-ATP酶,29,正性肌力药物-多巴酚丁胺,肾上腺素能受体,a受体,a1受体,a2受体,外周血管,中枢占优势外周占少数,心肌,血管平滑肌,1受体,2受体,受体,多巴胺受体,多巴酚丁胺-作用1受体，激活腺苷环化酶,.。,30,正性肌力药物-多巴酚丁胺,临床应用：治疗心脏手术后或心肌梗死并发心功能不全。禁忌症：房颤不良反应：可见心悸、头痛等。护理要点：连

11、续用药可产生快速耐药性，遵医嘱用药,31,正性肌力药物-磷酸二酯酶抑制剂,磷酸二酯酶抑制剂作用机制：选择性的抑制心肌磷酸二酯酶，减少细胞内环磷酸腺苷的降解代表药物：米力农 氨力农,32,正性肌力药物-洋地黄类,洋地黄类作用机制：1.作用于心肌细胞上的Na-K-ATP酶，从而使Na-K交换减少，而Na-Ca交换增加，使细胞内Ca浓度增加 2.减慢房室传导速度，使心率减慢代表药物：地高辛 西地兰 低钾时洋地黄类药物易中毒？中毒反应？处理？,33,正性肌力药物-左西孟旦,左西孟旦增加心肌肌钙蛋白C对钙离子的敏感性，增加心肌收缩力特点：半衰期长，作用时间久,34,临床应用中应注意的问题,35,临床应用

12、中应注意的问题,36,血管活性药物输注中的注意事项,37,临床应用中应注意的问题,38,渗 漏,静脉药物输注常见并发症:,39,静脉药物输注常见并发症:,静脉炎,40,静脉药物输注常见并发症:,过 敏,41,静脉药物输注常见并发症:,组织坏死,42,明确目标 选准药物 临床观察！,43,心律失常心动频率和节律的异常，此时心房、心室正常激活和运动顺序发生障碍。心律失常的分类 缓慢型：异丙肾上腺素或阿托品治疗 快速型,抗心律失常药物,44,45,抗心律失常药物-异丙肾上腺素,异丙肾上腺素-对 1受体 2受体均有强大的激动作用,肾上腺素能受体,a受体,a1受体,a2受体,外周血管,中枢占优势外周占少数,心肌,血管平滑肌,1受体,2受体,受体,多巴胺受体,46,异丙肾上腺素,临床应用：支气管哮喘 房室传导阻滞 心脏骤停不良发应：心悸头痛 心律失常（当支气管哮喘患者已经明显缺 氧时，剂量过大容易引起）耐受性禁忌症：冠心病、甲亢等,抗心律失常药物-异丙肾上腺素,47,抗心律失常药物-阿托品,阿托品-M受体阻断剂,48,抗心律失常药物-阿托品,作用：抑制腺体分泌、扩瞳、松弛内脏平滑肌、兴奋心脏（加快心率 加快房室传导）、中枢兴奋、扩张血管（与M受体阻断无关)临床应用：解除平滑肌痉挛 抑制腺体分泌 眼科 有机磷中毒 缓慢性心律失常,49,