药理学 第2版42氨基甙.ppt
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1、,第42章 氨基糖苷类抗生素,分 类,天然 来自链霉菌:链霉素,卡那霉素,妥布霉素 来自小单胞菌:庆大霉素,西索米星 半合成 阿米卡星,奈替米星,异帕米星,卡那霉素B,优 点,比青霉素和头孢菌素抗G杆菌活性强抗菌谱广,缺 点,无抗厌氧菌活性,消化道不吸收,损伤肾功能和第八对脑神经,第一节 氨基糖苷类抗生素的共性,【药理作用】氨基糖苷类抗生素可起到杀菌作用,属静止期杀菌药。其杀菌作用具有如下特点:1.杀菌作用呈浓度依赖性。2.仅对需氧菌有效,尤其对需氧革兰阴性杆菌的抗菌作用强。3.具有明显的抗生素后效应。4.具有初次接触效应。5.在碱性环境中抗菌活性增强。,抗菌谱,对需氧G-杆菌(包括铜绿假单胞
2、菌),耐甲氧西林敏感葡萄球菌敏感 对沙雷菌属,嗜血杆菌属,痢疾杆菌,沙门杆菌、结核分支杆菌有良好的作用 对淋球菌,脑膜炎球菌等G-球菌,肠球菌,厌氧菌,链球菌不敏感,抗菌机制,抑制细菌核糖体循环中的多个环节 抑制蛋白质的合成 杀菌 通过离子吸附作用附着于细菌表面造成胞膜缺损,通透性增加,胞内重要物质外漏而导致细菌死亡,抑制蛋白质合成的全过程(起始、延伸、终 止)静止期杀菌药,1.起始阶段:抑制30S亚基始动复合物和70S亚 基始动复合物的形成,2.延伸阶段:与30S亚基的P10蛋白结合,致A位 歪曲,mRNA错译,阻止移位,3.终止阶段:阻止终止密码子与A位结合;阻 止70S 亚基的解离。,与
3、细菌核糖体30S亚基结合抑制蛋白质合成环节:,抑制蛋白质合成的开始,细菌的耐药机制1.产生钝化酶(主要)如:磷酸转移酶、核苷转移酶、乙酰转移酶,2.细胞膜通透性下降 如:绿脓杆菌对链霉素的耐药,3.修饰靶蛋白(P10蛋白)如:结核杆菌对链霉素的耐药,体内过程,吸收:肌内注射和静脉滴注给药。口服很难吸 收,仅作肠道消毒用。分布:血浆蛋白结合率低(链霉素除外)分布于细胞外液,不能透过血脑屏障 在肾皮质,内耳内、外淋巴液有高浓度 蓄积 代谢与排泄:原形经肾排泄,尿中浓度很高,t1/2约为23 h,肾衰竭患者可延长2030倍,以肾功能不全时应注意调整剂量及时间,临床应用,敏感需氧G-杆菌所致的全身感染
4、 严重感染需与-内酰胺类和氟喹诺酮类 联合应用消化道感染、肠道术前准备外用链霉素、卡那霉素治疗结核,不良反应,耳毒性 前庭功能障碍:眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤 平衡障碍 听神经损伤:耳鸣,听力减退,永久性耳聋 机制:药物阻碍毛细胞糖代谢和能量利用,使细胞膜Na+-K+-ATP酶功能障碍,毛细胞受损,耳毒性防治 经常询问患者是否有早期症状耳鸣、眩晕等定期频繁听力监测“亚临床耳毒性”老人和儿童患者更应注意、孕妇避免使用避免合用其他耳毒性药物避免与掩盖耳毒性药物合用抗组胺药 监测血药浓度,血药峰浓度不超过12mg/L,谷浓度不高于2mg/L,不良反应,肾毒性药源性肾脏衰竭 表现:蛋白尿、管形尿、血尿
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