血气分析病例.ppt

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1、临 床 技 能 训 练,血 气 分 析 病例实战,陈 作 雷,青岛大学医学院附属医院麻醉科,二个规律、三个推论,规律1：HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.40.05（HCO3-/PaCO2=20/1）的生理目标 极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为 1245mmol/L。规律2：原发失衡的变化 代偿变化推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常

2、有混合性酸碱失衡 推论3：原发失衡的变化决定PH偏向,病例一,22岁的男性糖尿病患者因上呼吸道感染就诊。血气结果如下：pH 7.19，PaO2 102 mmHgPaCO2 15 mmHg，HCO3-6 mmol/L，CL-94mmol/L，Na+128mmol/LK+5.9mmol/L BG 324 mg/dl,问 题,血气数值的内在一致性？是否存在碱血症或酸血症？呼吸障碍是原发的吗？对代谢性酸中毒的代偿是否适当？如果病人存在代谢性酸中毒，是高氯型代酸还是高AG代酸？是否存在另外一种酸碱紊乱（代碱）？什么是AG？此病人AG增加的原因是什么？,第一步 内在一致性？,根据 Henderseon-H

3、asselbach 公式评估血气数值的内在一致性：H+=24PaCO2/HCO3-;如果 pH 和 H+数值不一致,该血气结果可能是错误的;此例病人：H+=2415/6=60 数据内在一致，数据可靠！,第二步 酸血症/碱血症？,是否存在酸血症或碱血症？pH 7.45 碱血症；记住：即使pH值在正常范围（7.357.45），也可能存在酸中毒或碱中毒；通常这就是原发异常；需要核对PaCO2,HCO3-,和AG；此例病人：pH=7.19 7.35 酸血症;,第三步 原发因素？（呼吸/代谢）,是否存在呼吸或代谢紊乱？pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改

4、变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同；此病例pH 7.19 PaCO2 15 mmHg 代酸,第四步 代偿是否适当？,针对原发异常是否产生适当的代偿？通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35-7.45）；如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常；,此例：PaCO2=1.56+8 2=172。测定数值15在此范围内（1519），代偿适当！,第五步 计算阴离子间隙,计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）；AG=Na+-(Cl-+HCO3-)=12 2 正常的阴离子间隙约为12 mEq/L；对于低白蛋白血症患者,阴离子间隙正常值低于12 m

5、Eq/L 低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降 1 gm/dL，阴离子间隙“正常值”下降约 2.5 mEq/L（例如，血浆白蛋白 2.0 gm/dL 患者约为 7 mEq/L）；如果阴离子间隙增加，在以下情况下应计算渗透压间隙 AG升高不能用明显的原因（DKA，乳酸酸中毒，肾功能衰竭）解释；怀疑中毒等。OSM间隙=测定OSM(2x Na+血糖/18BUN/2.8)；正常应当10,AG=128 94 6=2814，此例为高AG代酸！,第六步 计算AG,如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与HCO3-降低的关系；AG=HCO3-；计算患者潜在HCO3-非常重要，潜在HCO3-=AG+实测HCO3

6、-。即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。潜在HCO3-26mmol/L，代谢性碱中毒。意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时HCO3-等量的下降；2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱或三重酸碱失衡中代碱的存在；,AG=28-12=16 潜在HCO3-=16+6=22 排除可能被掩盖的代谢性碱中毒,病例一 病因分析,此例病人最可能的原因为糖尿病酮症酸中毒！,病例二,32岁男性患者，长期酗酒，因恶心、呕吐伴腹痛三天就诊，自述4h前喝了些名称不详的东西来缓解疼痛。体检无明显阳性体征发现。血气结果如下：pH 7.25，PaO2 110 mmHg PaCO2 10 mmH

7、g，HCO3-4 mmol/L，CL-82mmol/L，Na+132mmol/L K+3.9mmol/L BG 68 mg/dl BUN 14 血酒精浓度=106 尿液分析：蛋白（-），酮体（-），结晶（+）,问 题,血气数值的内在一致性？是否存在碱血症或酸血症？呼吸障碍是原发的吗？对代谢性酸中毒的代偿是否适当？如果病人存在代谢性酸中毒，是高氯型代酸还是高AG代酸？是否存在另外一种酸碱紊乱（代碱）？什么是AG？此病人AG增加的原因是什么？怎样诊断乙二醇中毒？代谢性碱中毒的原因？,第一步 内在一致性？,根据 Henderseon-Hasselbach 公式评估血气数值的内在一致性：H+=24Pa

8、CO2/HCO3-;如果 pH 和 H+数值不一致,该血气结果可能是错误的;此例病人：H+=2410/4=60 数据内在一致，数据可靠！,第二步 酸血症/碱血症？,是否存在酸血症或碱血症？pH 7.45 碱血症；记住：即使pH值在正常范围（7.357.45），也可能存在酸中毒或碱中毒；通常这就是原发异常；需要核对PaCO2,HCO3-,和AG；此例病人：pH=7.25 7.35 酸血症;,第三步 原发因素？（呼吸/代谢）,是否存在呼吸或代谢紊乱？pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同；此

9、病例pH 7.25 PaCO2 10 mmHg 代酸,第四步 代偿是否适当？,针对原发异常是否产生适当的代偿？通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35-7.45）；如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常；,此例：PaCO2=1.54+8 2=142。测定数值10，原发呼碱,第五步 计算阴离子间隙,计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）；AG=Na+-(Cl-+HCO3-)=12 2 正常的阴离子间隙约为12 mEq/L；对于低白蛋白血症患者,阴离子间隙正常值低于12 mEq/L 低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降 1 gm/dL，阴离子间隙“正常值”下降

10、约 2.5 mEq/L（例如，血浆白蛋白 2.0 gm/dL 患者约为 7 mEq/L）；如果阴离子间隙增加，在以下情况下应计算渗透压间隙 AG升高不能用明显的原因（DKA，乳酸酸中毒，肾功能衰竭）解释；怀疑中毒等。OSM间隙=测定OSM(2x Na+血糖/18BUN/2.8)；正常应当10,AG=132 82 4=4614，此例为高AG代酸！,第六步 计算AG,如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与HCO3-降低的关系；AG=HCO3-；计算患者潜在HCO3-非常重要，潜在HCO3-=AG+实测HCO3-。即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。潜在HCO3-26mmol/L，代谢性碱中

11、毒。意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时HCO3-等量的下降；2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在；,AG=46-12=34 潜在HCO3-=34+4=38 提示患者存在潜在代谢性碱中毒,病例二 病因分析,此例病人最可能的原因为乙二醇摄入（尿液结晶）造成的高AG代酸和由于呕吐造成的代碱，再加上呼碱，诊断三重酸碱失衡！,病例三,47岁女性患者，长期酗酒，因“恶心，呕吐和发热”就诊。CXR示RLL渗出。血气结果如下：pH 7.15，PaO2 45 mmHg PaCO2 49 mmHg，HCO3-18 mmol/L，CL-96mmol/L，Na+

12、140mmol/L K+2.9mmol/L BG 96mg/dl 尿液分析：酮体（+）CXR：LUL，RML及RLL渗出,问 题,血气数值的内在一致性？是否存在碱血症或酸血症？呼吸障碍是原发的吗？对代谢性酸中毒的代偿是否适当？如果病人存在代谢性酸中毒，是高氯型代酸还是高AG代酸？高AG代酸的原因？怎样解释病人的临床表现？,第一步 内在一致性？,根据 Henderseon-Hasselbach 公式评估血气数值的内在一致性：H+=24PaCO2/HCO3-;如果 pH 和 H+数值不一致,该血气结果可能是错误的;此例病人：H+=2449/18=65 数据内在一致，数据可靠！,第二步 酸血症/碱血

13、症？,是否存在酸血症或碱血症？pH 7.45 碱血症；记住：即使pH值在正常范围（7.357.45），也可能存在酸中毒或碱中毒；通常这就是原发异常；需要核对PaCO2,HCO3-,和AG；此例病人：pH=7.15 7.35 酸血症;,第三步 原发因素？（呼吸/代谢）,是否存在呼吸或代谢紊乱？pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同；此病例pH 7.15 PaCO2 49 mmHg 呼酸,第四步 代偿是否适当？,针对原发异常是否产生适当的代偿？通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35

14、-7.45）；如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常；,此例：若为单纯呼酸的话，HCO3-应该升高，而本例实测为18，说明为亦存在代酸，那么此病人应为二重酸中毒,第五步 计算阴离子间隙,计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）；AG=Na+-(Cl-+HCO3-)=12 2 正常的阴离子间隙约为12 mEq/L；对于低白蛋白血症患者,阴离子间隙正常值低于12 mEq/L 低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降 1 gm/dL，阴离子间隙“正常值”下降约 2.5 mEq/L（例如，血浆白蛋白 2.0 gm/dL 患者约为 7 mEq/L）；如果阴离子间隙增加，在以下情况

15、下应计算渗透压间隙 AG升高不能用明显的原因（DKA，乳酸酸中毒，肾功能衰竭）解释；怀疑中毒等。OSM间隙=测定OSM(2x Na+血糖/18BUN/2.8)；正常应当10,AG=140 96 18=2614，此例为高AG代酸！,第六步 计算AG,如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与HCO3-降低的关系：AG=HCO3-；计算患者潜在HCO3-非常重要，潜在HCO3-=AG+实测HCO3-。即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。潜在HCO3-26mmol/L，代谢性碱中毒。意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时HCO3-等量的下降；2）揭示被高AG代酸掩

16、盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在；,AG=26-12=14 潜在HCO3-=14+18=32 提示患者存在潜在代谢性碱中毒,病例三 病因分析,此例病人最可能的原因为酒精性酮症酸中毒造成的高AG代酸和由于呕吐造成的代碱，肺部感染引起呼酸，诊断三重酸碱失衡！,病例四,62岁男性患者，因SOB收入ICU，其住所发现速尿、依那普利、KCl和阿司匹林的药瓶。CXR示肺水肿。血气结果如下：pH 7.42，PaO2 106 mmHg PaCO2 16 mmHg，HCO3-10 mmol/L，CL-108mmol/L，Na+140mmol/L K+2.8mmol/L BG 96mg/dl,问 题,血气数值的

17、内在一致性？是否存在碱血症或酸血症？呼吸障碍是原发的吗？对代谢性酸中毒的代偿是否适当？如果病人存在代谢性酸中毒，是高氯型代酸还是高AG代酸？是否存在代谢性碱中毒，如何计算AG？此病人的代谢紊乱的原因？,第一步 内在一致性？,根据 Henderseon-Hasselbach 公式评估血气数值的内在一致性：H+=24PaCO2/HCO3-;如果 pH 和 H+数值不一致,该血气结果可能是错误的;此例病人：H+=2416/10=38 数据内在一致，数据可靠！,第二步 酸血症/碱血症？,是否存在酸血症或碱血症？pH 7.45 碱血症；记住：即使pH值在正常范围（7.357.45），也可能存在酸中毒或碱

18、中毒；通常这就是原发异常；需要核对PaCO2,HCO3-,和AG；此例病人：pH=7.42 正常,第三步 原发因素？（呼吸/代谢）,是否存在呼吸或代谢紊乱？pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同；此病例pH 7.42 PaCO2 16 mmHg 呼碱,第四步 代偿是否适当？,针对原发异常是否产生适当的代偿？通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35-7.45）；如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常；,此例：因为PH正常范围，除了呼碱，一定伴有代酸,第

19、五步 计算阴离子间隙,计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）；AG=Na+-(Cl-+HCO3-)=12 2 正常的阴离子间隙约为12 mEq/L；对于低白蛋白血症患者,阴离子间隙正常值低于12 mEq/L 低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降 1 gm/dL，阴离子间隙“正常值”下降约 2.5 mEq/L（例如，血浆白蛋白 2.0 gm/dL 患者约为 7 mEq/L）；如果阴离子间隙增加，在以下情况下应计算渗透压间隙 AG升高不能用明显的原因（DKA，乳酸酸中毒，肾功能衰竭）解释；怀疑中毒等。OSM间隙=测定OSM(2x Na+血糖/18BUN/2.8)；正常应当10,AG=140 108

20、 10=2214，此例为高AG代酸！,第六步 计算AG,如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与HCO3-降低的关系：AG=HCO3-；计算患者潜在HCO3-非常重要，潜在HCO3-=AG+实测HCO3-。即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。潜在HCO3-26mmol/L，代谢性碱中毒。意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时HCO3-等量的下降；2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在；,AG=22-12=10，潜在HCO3-=10+10=20 患者不存在潜在代谢性碱中毒,病例四 病因分析,此例病人最可能的原因为水杨酸造成的高AG代酸和呼碱,