《胸痛的鉴别诊断》PPT课件.ppt

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1、胸痛的鉴别诊断,湖州市中心医院 浙江大学湖州医院,急诊科 许岚,流行病学,北京地区横断面研究显示，胸痛占急诊就诊患者的4.7%。其中ACS患者占27.4，主动脉夹层占0.1，肺栓塞占0.2，非心源性胸痛占63.5。英国13740例胸痛患者为期1年的观察，结果显示缺血性心脏病是胸痛患者的最主要致死原因，占随访期间死亡人数的36%。我国北京地区的研究显示，在未收住院的胸痛患者中30d 随访发现，高达25%的患者出现院外死亡、再次入院和失访等情况。中国ACS临床路径研究报道，高达20%的患者出院诊断与客观检查结果不符，提示可能存在漏诊和误诊。,心源性疼痛：急性冠脉综合征（UAP、AMI)、主动脉夹层

2、、心脏压塞、心脏挤压伤（冲击伤）非心源性疼痛：急性肺栓塞、张力性气胸,胸痛的分类-致命性胸痛,胸痛的分类-非致命性胸痛,心包炎肺部：大叶性肺炎、肺动脉高压胸膜：胸膜炎、肺癌累及胸膜纵隔：肿瘤、纵隔气肿消化系统疾病：反流性食管炎、食管痉挛、溃疡膈肌：膈疝骨骼肌肉疾病：颈椎病、肋软骨炎、肋间神经痛、脊髓神经根炎、肌肉疼痛皮肤：带状疱疹膈下脏器病变精神因素（功能性疼痛）,胸痛的原因,一、胸壁病变 胸壁外伤、急性皮炎、皮下蜂窝织炎、带状疱疹、痛性肥胖症、肌炎及皮肌炎、流行性肌痛、颈椎病、肋软骨炎、骨肿瘤、肋间神经炎、神经根痛等 特征：,胸痛的原因,二、肺及胸膜病变 肺炎、肺结核、肺脓肿、肺梗死、肺癌、

3、自发性气胸、干性胸膜炎、大量胸腔积液、张力性气胸等 特征：,胸痛的原因,三、心血管系统疾病 心绞痛、急性心肌梗死、心包炎、主动脉瓣疾病、心肌病 特征：,胸痛的原因,四、纵隔及食管病变 急性纵隔炎、纵隔肿瘤、纵隔气肿、急性食管炎、食管癌等 特征：胸痛位于胸骨后，呈持续进行性 隐痛或钻痛，常放射至其他部位。吞咽时疼痛加剧，伴有吞咽困难。,胸痛的原因,五、横隔病变 膈胸膜炎、膈下脓肿、膈疝、肝炎、肝脓肿、肝癌等 特征：一般疼痛位于胸廓及胸骨下部，膈肌中央受刺激时，疼痛可放射至肩部及颈部。,病史、体格检查、辅助检查（ECG、胸片、酶学等）区分胸痛系心源性（冠状动脉）或非心源性判断危险度,胸痛的诊断思路

4、,胸痛的危险性评估,对于生命体征异常的胸痛患者，包括：神志模糊和（或）意识丧失、面色苍白、大汗及四肢厥冷、低血压、呼吸急促或困难、低氧血症(SpO290%)，提示为高危患者，需马上紧急处理。在抢救同时，积极明确病因。对于无上述高危临床特征的胸痛患者，需警惕可能潜在的危险性。,对生命体征稳定的胸痛患者，详细的病史询问是病因诊断的基石。大多数情况下，结合临床病史、体格检查以及特定的辅助检查，可以准确判断患者胸痛原因。需要强调的是，临床医师面对每一例胸痛患者，均需优先排查致命性胸痛。,胸痛的危险性评估,发病年龄疼痛的部位疼痛的性质疼痛的时间及影响因素、缓解因素疼痛的伴随症状既往史,病史-有助于胸痛的

5、诊断和鉴别诊断,发病年龄,青壮年 结核性胸膜炎、自发性气胸、急性心肌炎、心肌病、风湿性心瓣膜病40岁以上 注意心绞痛、急性心肌梗死、支气管肺癌,胸壁疾病常固定，局部有压痛带状疱疹呈多数小水疱群，沿神经分布，不越过中线，有明显的痛感。心绞痛与急性心肌梗死常位于胸骨后、心前区或剑突下，且放射到左肩和左上臂内侧。主动脉夹层多位于胸背部，向下放射至下腹、腰部与双侧腹股沟、下肢食管纵隔疾患的疼痛也位于胸骨后。自发性气胸、急性胸膜炎、肺栓塞常呈患侧剧烈胸痛。,疼痛的部位,肋间神经痛呈阵发性的灼痛或刺痛。带状疱疹呈刀割样或烧灼样剧痛。心绞痛呈绞榨样痛并有重压窒息感，心梗更为剧烈并有恐惧、濒死感。主动脉夹层为

6、突然发生的胸背部撕裂样剧痛或锥痛。肺梗死亦可突然发生胸部剧痛或绞痛。肌痛则常呈酸痛；骨痛呈酸痛或锥痛。食管炎、膈疝常呈灼痛或灼热感。,疼痛的性质,疼痛的持续时间,心绞痛发作时间短暂，持续30s至30min不等，心梗则持续数小时。平滑肌痉挛或血管狭窄缺血所致的疼痛为阵发性，而炎症、肿瘤或梗死所致的疼痛多呈持续性。,心绞痛常于劳累或精神紧张时诱发，含服硝酸甘油片3-5min内迅速缓解；而心肌梗死常呈持续性剧痛，含服硝酸甘油片仍不缓解。食管疾病多在进食时发作或加重。心脏神经官能症所致胸痛则常因运动反而好转。胸膜炎、自发性气胸、心包炎的胸痛常因咳嗽或深呼吸而加剧。,影响胸痛的因素,胸痛常伴咳嗽：气管、

7、支气管、肺部疾病所致。胸痛常伴有咯血：肺结核、肺栓塞、原发性肺癌。胸痛伴有血流动力学异常：心脏压塞、张力性气胸、急性心肌梗死、主动脉夹层、主动脉瘤破裂或大块肺梗死。胸痛常伴呼吸困难：气胸、纵隔气肿、大叶性肺炎、胸膜炎、肺动脉高压、急性心梗、主动脉瓣病变、肺栓塞。胸痛常伴吞咽困难：食管、纵隔疾病所致。,胸痛的伴随症状,有无类似胸痛发作史或其他系统病史以前的心脏情况、糖尿病和高血压病史、既往药物治疗史。以往的诊断检查过去的心电图首次发病要考虑：急性 心梗，主动脉夹层、肺 栓塞、气胸、食管破裂,既往史,体格检查,视：单侧胸廓饱满-胸腔积液触：语颤增强-肺炎叩：浊音、实音-肺炎、肺梗死、肺癌、胸膜间皮

8、瘤；鼓音-气胸心绞痛、心梗-心界正常或增大、心率增快、听诊异常发现等腹部脏器病变-相应腹部体征。,实验室检查,血常规痰的细菌学检查、脱落细胞学检查胸腔、心包腔穿刺液检测血清心肌酶学检查,器械检查,心电图超声心动图胸部X线检查CT检查MRI检查放射核素扫描心导管检查纤维支气管镜胸腔镜,三种致命性胸痛疾病一、ACS二、急性肺栓塞三、主动脉夹层,一、ACS,ST 段抬高型心肌梗死(ST elevation elevation myocardial infarction，STEMl)非 ST 段抬高型心肌梗死(non ST elevation elevation myocardial infarcti

9、on,NSTEMI)不稳定性心绞痛(unstable agina，UA),临床表现,UA 胸痛诱因与性质同典型心绞痛，但是患者活动耐量下降，或在静息下发作，胸痛持续时间延长，程度加重，发作频率增加。心肌梗死的胸痛持续时间常 30 min，硝酸甘油无法有效缓解，可伴有恶心、呕吐、大汗、呼吸困难等表现。老年、糖尿病等患者症状可不典型，临床中需仔细鉴别。,心电图是早期快速识别 ACS 的重要工具,标准 18 导联心电图有助于识别心肌缺血部位。典型 NSTE-ACS 的心电图特点为：同基线心电图比较，至少 2 个相邻导联 ST 段压低O.1 mV 或者 T 波改变，并呈动态变化。原心电图 T 波倒置在

10、症状发作时“伪正常化”也具有诊断意义。变异型心绞痛可表现一过性的 ST 段抬高。aVR 导联 ST 段抬高超过 0.1 mV，提示左主干或三支血管病变。初始心电图正常，不能除外 NSTE-ACS，如胸痛持续不缓解时，需每间隔 5-10 min 复查 1 次心电图。STEMI 患者典型心电图表现为除 V2、V3 导联外，2 个或以上连续导联 J 点后的 ST 段弓背向上抬高 0.1 mV；V2、V3 导联 ST 段，女性抬高0.15 mV，40 岁男性抬高0.2 mV，40 岁男性抬高0.25 mV 考虑诊断 STEMI。新发的左束支传导阻滞也提示 STEMI；心电图表现为缺血相关导联的 T 波

11、高耸提示为 STEMI 超极性期。在既往合并束支传导阻滞的患者中，对比发病前的心电图有重要的鉴别意义。,心肌损伤标志物是ACS 的重要检测手段,肌钙蛋白的2种亚型cTnl或cTnT是首选的标志物；对于无法早期确诊的胸痛患者在首次留取 cTn 标本后，间隔 4-6 h 复查以排除心肌梗死。CK-MB 可用于判断再发心肌梗死。临床中不能因等待患者的心肌酶结果而延误早期治疗。,危险分层,危险分层对于 ACS 患者的预后判断和治疗策略选择具有重要价值。STEMI 患者具备如下危险因素：高龄、女性、收缩压100 次/min、肺部啰音、Killip 分级一级，心房颤动、前壁心肌梗死、cTn 显著升高、既往

12、心肌梗死史、糖尿病等预示死亡风险增高。,治疗,对怀疑ACS者，应在患者到达急诊室10min内完成初步评估，20min内确立诊断。如果最初18导联心电图和心肌损伤标记物水平正常，15min后复查心电图，症状发作6h复查心肌酶。,治疗,吸氧。舌下含服硝酸甘油。充分止痛，吗啡或哌替啶。嚼服阿司匹林300mg和氢氯吡格雷300mg。STEMI，评估即刻再灌注治疗的可能性。,ACS救治流程,二、主动脉夹层,主动脉夹层是由于主动脉内膜撕裂，血液进入血管壁内，造成主动脉剥离或破裂。约有半数的主动脉夹层由高血压引起，尤其是急进型及恶性高血压，或者长期未予控制及难以控制的顽固性高血压。未治疗的病人早期病死率每小

13、时达1%，75%的病人2周内死亡。急性期治疗存活的病人，5年存活率为60%，10年为40%。,危险因素,遗传性血管病变如马方综合征、主动脉瓣二瓣畸形、Ehler s-Danlos 综合征、家族性主动脉瘤和（或）主动脉夹层以及血管炎症性疾病包括 Takayasu 动脉炎（高安血管炎）、白塞病、梅毒等均是引起主动脉夹层的高危因素。医源性因素包括导管介入诊疗术、心脏瓣膜及大血管手术损伤，或是主动脉粥样硬化斑块内膜的破溃，健康女性妊娠晚期也是导致本病的原因。,临床表现,常以骤然发生的剧烈胸痛为主诉，其性质多为刀割样、撕裂样或针刺样的持续性疼痛，程度难以忍受，可伴有烦躁、面色苍白、大汗、四肢厥冷等休克表

14、现。胸痛的部位与夹层的起源部位密切相关，随着夹层血肿的扩展，疼痛可随之向近心端或远心端蔓延。,临床表现,夹层累及主动脉根部，可导致主动脉瓣关闭不全及反流，查体可闻及主动脉瓣杂音：夹层破人心包引起心脏压塞，临床出现贝氏三联征（颈静脉怒张、脉压差减小、心动过速）。夹层累及无名动脉或颈总动脉，可导致脑血流灌注障碍，而出现头晕、嗜睡、失语、定向力障碍、肢体瘫痪等表现；血肿压迫锁骨下动脉可造成脉搏短绌、双侧收缩压和（或）脉搏不对称的表现。夹层累及腹主动脉或肠系膜动脉，可伴有反复的腹痛、恶心、呕吐、黑便等症状；累及肾动脉时，可引起腰痛、少尿、无尿、血尿，甚至急性肾功能衰竭。,影像学检查,主动脉 CT 血管

15、成像是首选的影像学检查。经胸壁和（或）食道超声心动图可辅助诊断部分累及主动脉根部的患者。部分主动脉夹层患者的胸片可见纵隔增宽。由于无创诊断技术良好的敏感性，临床已经较少行主动脉造影术。,治疗,积极镇静镇痛治疗，吗啡或哌替啶。迅速控制血压，联合应用硝普钠和受体阻滞剂，目标是将血压降到能维持足够的脑心肾血流灌注的最低血压水平。控制心率和减慢左心室收缩的速率（dp/dt）。介入和外科治疗。DeBakey 型和型，Standford A 型的急性夹层撕裂，均有手术指征，需要外科迅速干预。DeBakey 型近年来兴起介入治疗，用带膜自膨式支架封闭入口，使其假腔内自发形成血栓。,三、肺栓塞,肺栓塞包括肺血

16、栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞症等。肺血栓栓塞症为最常见类型，通常肺栓塞所指的即为肺血栓栓塞症。深静脉血栓形成是引起肺血栓栓塞症的主要血栓来源，多发生于下肢或骨盆深静脉。急性期发病率、误诊率及病死率颇高，发病1h内猝死11%，总死亡率32%。,临床表现,呼吸困难及气促是肺栓塞患者最常见的症状，见于 80%的肺栓塞患者。严重者可出现烦躁不安、惊恐甚至濒死感；晕厥或意识丧失可以是肺栓塞的首发或唯一症状。呼吸频率增快是最常见的体征，可伴有口唇发绀。循环系统的体征主要为急性肺动脉高压、右心功能不全及左心室心搏量急剧减少。常见心动过速、P2亢进或分裂、颈静脉充盈或异常搏动、三尖瓣反流产生的心脏杂音、

17、右心奔马律、肝大、肝颈静脉回流征、下肢浮肿等体征。血压下降、休克提示大面积肺栓塞。下肢深静脉血栓的体征。,实验室检查,多数急性肺栓塞患者血气分析 Pa0280 mmHg 伴 PaC02 下降。血浆 D-二聚体500ugL，可以基本除外急性肺栓塞。cTn、BNP、NT-proBNP 对于急性肺栓塞并无诊断价值，但可用于危险分层及判断预后。,心电图表现,患者可有异常心电图表现，包括 V1-V4 导联及、aVF 导联的 T 波改变及 ST 段异常；部分患者可有 SITQ征；其他心电图改变包括右束支传导阻滞、肺型 P 波、电轴右偏等右心室负荷增加的表现。,影像学检查,临床中，对尚未明确诊断的胸痛患者可

18、采用急性肺栓塞筛查量表完成初步筛查，结果为中度可疑及高度可疑的患者，需再行影像学检查确诊急性肺栓塞。,影像学检查,CT 肺血管成像作为临床首选的影像学检查。超声心动图对诊断、鉴别诊断及危险分层与预后判断均有重要价值。间接征象:包括右心室壁局部运动幅度减弱、右心房和（或）右心室扩大、室间隔左移、近端肺动脉扩张、三尖瓣反流流速增加；少数患者可以直接发现肺动脉近端血栓或右心血栓。核素通气灌注扫描对亚段以下的肺栓塞具有一定的诊断价值，但结果缺乏特异性，临床应用受限。磁共振较少应用于肺栓塞。肺动脉造影术是诊断的“金标准”，但不作为首选，仅在 CT 检查难以确诊或排除诊断时，或者患者同时需要血液动力学监测

19、时应用。,危险分层,急性肺栓塞的治疗与预后取决于其危险分层。,治疗,抗凝，静脉应用肝素使APTT维持在。口服抗凝药应在用肝素的前3d开始，并与肝素合用至INR达治疗水平2d后停用肝素。初发肺栓塞，如果有可逆危险因子，至少抗凝3个月。特发性VTE至少抗凝6个月。复发性VTE或危险因子（如肿瘤）持续存在的病人应长期应用抗凝药。大块肺栓塞、血流动力学不稳定者可以考虑溶栓、外科手术取栓或介入导管碎栓。安装下腔静脉滤器。,小结：,一、对胸痛就诊的患者要严谨认真对待，特别是经过一系列心电图、心肌酶、X线、B超等检查仍不能明确诊断者，一定要留观，反复评估。二、对新发生的胸痛，特别是第一次发生胸痛，年龄在30-50岁的男性患者，更应引起注意，即使心肌酶、心电图正常，因为此类患者更易发生心源性猝死。三、经过一系列检查仍不能明确诊断，应及时请相关专业科室会诊。四、对即刻威胁生命的胸痛，血流动力学不稳定者，一定要先稳定生命体征，积极处理再找原因。,小结：,五、经过反复评估，一系列检查仍未发现问题，家属要求回家或转院者，一定要履行告知和签字手续。六、对明确诊断要送病房或导管室者要有医生陪护并监护。七、对胸痛诊断的思维是先想到危及生命的，其次是重的，再次是一般的，但要注意潜在危机生命的因素。八、对特殊胸痛病人要注意随访有反馈，便于总结经验。,谢谢大家,