《胆结石的隐患》PPT课件.ppt

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1、胆结石的隐患,临床上多用四分法，辅以九分法使用 上腹部的器官：上腹部的器官主要有：肝，胆囊，胃，胰，脾 十二指肠的上部，降部，升部 左腹可以看见一小部分的横结肠，左右肾及肾上腺（四分法）,九分法,四分法,（四分法）,（四分法）,（四分法）,（四分法）,1,肝大部分位于右季肋区和腹上区，小部分达左季肋区,2,肝脏组织学,肝小叶不规则的多角棱柱状（2x1mm）,成人50-100万,中央静脉肝板（肝细胞索），界板肝血窦胆小管(肝细胞凹陷，相互联通形成),小叶间动脉、小叶间静脉和小叶间胆管,门管区,肝小叶,肝脏血液循环,很快汇入下腔静脉,肝外胆道,胆小管 闰管 小叶间胆管 左右肝管 肝总管胆管胆囊（储

2、存和释放胆汁）胆总管+胰管肝胰壶腹十二指肠（十二指肠大乳头）,胆汁,胆汁中极大部分是水(肝胆汁中水约占97%)，在水中溶有许多种物质，其中包括能帮助脂肪消化和吸收的胆汁酸，以及与消化无关的肝的排泄物胆红素胆汁的颜色就是由胆汁中胆红素的含量所决定的。此外，胆汁中含有磷脂、胆固醇、钠、钾、钙、磷酸盐和碳酸盐等，以及少量蛋白质等成分，不含消化酶,胆色素的代谢胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，也是肝功能的重要指标,衰老的红细胞血红蛋白胆红素（未酯化，UCB间接胆红素）胆红素结合白蛋白随血液进入肝脏（干细胞）与Z/Y蛋白结合与葡萄糖醛酸形成结合胆红素葡萄糖醛酸酯（直接胆红素CB/DB）随胆汁进入肠道肠道

3、细菌及-葡萄糖醛酸苷酶的作用而转变为尿胆原随粪便排出（部分由门静脉重吸收入肝：再循环）肾小球滤过 小部分来源于骨髓,与凡登白实验中的偶氮试剂反应,胆汁的主要作用-脂肪的消化吸收,促进脂肪的消化：胆盐、卵磷脂、胆固醇乳化脂肪颗粒裂解，增加脂肪酶的作用面积，有利于脂肪的分解。促进脂肪分解物的吸收：胆盐形成微胶粒，将脂肪酸、甘油（甘油三酯）等结合成水溶性复合物，加速了脂肪分解产物的吸收。,胆汁的其它功能,促进脂溶性维生素（A、D、E、K)的吸收；防止胆固醇沉积；胆红素、药物激素的转化与排泄；参与脂类、蛋白质、糖类和维生素的代谢；吞噬、防御及造血,4,急性胃肠炎：腹痛以上腹部与脐周部为主，常呈持续性隐

4、痛伴阵发性加剧，常伴恶心、呕吐、腹泻，可有发热。体格检查时可发现上腹部或及脐周有压痛，多无肌紧张，更无反跳痛，肠鸣音稍亢进。结合发病前可有不洁饮食吏不难诊断。,胃、十二指肠溃疡：好发于中青年，腹痛以中上腹部为主，大多为持续性隐痛，体格检查可有中上腹压痛，但无肌紧张，无反跳痛。频繁发作时可伴粪便隐血试验阳性。胃肠钡餐检查或内镜检查可以确立诊断。,若原有胃、十二指肠溃疡病史或有类似症状，突然发生中上腹部剧痛、如刀割样，并迅速扩展至全腹，检查时全腹压痛，腹肌紧张，呈“板样强直”，有反跳痛、肠鸣消失，出现气腹、移动性浊音，肝浊音区缩小或消失则提示为胃、十二指肠穿孔。腹部平片证实膈下有游离气体、腹腔穿刺

5、抽得炎性液体诊断可以确定。,胆囊炎、胆结石：此病好发于中老年妇女。慢性胆囊炎者常感右上腹部隐痛、进食脂肪餐后加剧，并向右肩部放射。急性胆囊炎不少患者在进油腻晚餐后半夜发病，因高脂饮食能使胆囊加强收缩，而平卧又易于小胆石滑入并嵌顿胆囊管，胆囊内腔内压力升高，呈右上腹持续性剧痛、向右肩部放射，多伴有发热、恶性呕吐。患胆石症者多伴有慢性胆囊炎。胆石进入胆囊管或在胆管中移动时可引起右上腹阵发性绞痛，亦向右肩背部放射，常伴恶心。,体格检查时在右上腹有明显压痛和肌紧张，Murphy征阳性是胆囊炎的特征。若有黄疸出现说明胆道已有梗阻，如能扪及胆囊说明梗阻已较完全。急性胆囊炎发作时白细胞总数及中性粒细胞明显增

6、高。超声检查与X线检查可以确诊。,急性胰腺炎：多在饱餐后突然发作，中上腹持续性剧痛，常伴恶心呕吐及发热。上腹部深压痛，肌紧张及反跳痛不甚明显。血清淀粉酶明显增高可以确诊本病。不过血清淀粉酶的增高常在发病后68小时，故发病初期如若血清淀粉酶不高也不能排除此病的可能。,如若腹痛扩展至全腹，并迅速出现休克症状，检查发现全腹压痛，并有肌紧张及反跳痛，甚至发现腹水及脐周、腹侧皮肤淤斑，则提示为出血坏死性胰腺炎。此时血清淀粉酶或明显增高或反不增高。X线平片可见胃与小肠充分扩张而结肠多不含气而塌陷。CT检查可见胰腺肿大、周围脂肪层消失,由心脏疾病所引起的腹痛称为心源性腹痛。老年人心源性腹痛较容易发生误诊或漏

7、诊，常被误诊为急性胆囊炎、急性胃肠炎、肝炎、胃痉挛、胃穿孔、急性胰腺炎等。因此，老年人出现腹痛时，特别是有心脏病史的人，应考虑心脏疾患的可能性，需及时进行心电图检查，以免误诊。膈神经,急性上腹痛多因腹腔内脏器病变所致，但由于受相似的脊髓节段神经支配，腹腔外疾病也可引起腹痛。当膈胸膜受病变刺激时，疼痛可放射致上腹部，使得部分胸肺疾病患者可表现为明显的急性上腹痛，以致较易误诊为急腹症。,体查发现，这类患者腹痛症状重，但腹部体征却常较轻，甚至无阳性体征。患者的腹痛可与呼吸有关，多在吸气末加重，致患者常因疼痛而出现屏气，或不敢作深呼吸动作。,黄疸,黄疸是由于血清中胆红素（CB UCB）升高导致皮肤黏膜

8、和巩膜发的症状和体征分类 溶血性黄疸 血红蛋白 UBC在血液中潴留 肝细胞性黄疸 肝细胞无法摄取转化UCB，未受损肝细胞转化得到CB因胆汁排泄受阻，使得 血液中 CB、UCB 胆汁淤积性黄疸 胆道阻塞胆道扩张，最后导致小胆管与毛细血管破裂，胆汁中的 胆红素反流入血 先天性非溶血性黄疸 肝细胞在摄取、转化以及排泄胆红素所致的缺陷。,7,溶血性黄疸引起溶血的疾病都能导致溶血性黄疸阵发性睡眠型血红蛋白尿,机制：大量红细胞破坏 大量血红蛋白 大量UBC超过肝细胞 摄取转化排泄的能力 贫血、缺氧及破坏的红细胞的毒性作用 肝细胞对胆红素 的代谢能力降低症状：轻度黄疸 伴随症状：急性溶血 发热寒战头痛呕吐腰

9、痛，不同程度的贫 血和血红蛋白尿 慢性溶血 急性肾衰竭，伴有贫血和脾肿大实验室检查：TB，主要是UCB，CB没有太大变化，但有代偿性升高 尿液隐血实验阳性 血液检查：贫血，网织红细胞增加，骨髓红细胞系列增生旺盛,肝细胞性黄疸各种广泛性的肝损伤疾病都可引发黄疸,机制：肝细胞对胆红素的摄取、结合排泄功能降低，UBC 健康的肝细胞转化合成的BC因，肝细胞肿胀，汇管区病变水 肿，小胆管内胆栓形成，胆汁排泄受阻反流进入血液循环。症状：皮肤黏膜呈浅黄至深黄色，疲乏食欲减退。实验室检查：CB、UCB都升高，尿中CB定性实验阳性。病毒性肝炎，肝硬化，中毒性肝炎，败血症,胆汁淤积性黄疸,机制：胆道阻塞，胆道上方

10、压力升高，胆管扩张，最后导致胆小管 与毛细血管破裂，胆汁中的胆红素反流入血。胆汁无法进入 十二指肠。胆红素反流入血随尿液排出。症状：皮肤暗黄色，皮肤瘙痒，心动过缓，尿色深，粪便颜色变浅 或呈土黄色。实验室检查：CB，尿胆红素阳性，尿胆原及粪胆原缺如 血清碱性磷酸酶及总胆固醇提高 肝外性：胆总管结石狭窄，炎性水肿，肿瘤及蛔虫等阻塞 肝内性：肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病（阻塞性）原发性胆汁性肝硬化（胆淤 胆汁分泌功能障碍）,先天性非溶血性黄疸,Gilbert综合征：摄取UBC功能障碍，葡萄糖醛酸转移酶缺乏Crigler-najiar综合征：葡萄糖醛酸转移酶缺乏Rotor综合征：摄取和排泄胆红素障碍Rubin-Johnson综合征排泄胆红素障碍,