《肿瘤急症处理》PPT课件.ppt
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1、肿瘤科常见的急重症处理方案,胃癌术后应激性溃疡,1)胃黏膜屏障破坏,胃黏膜屏障是指氢离子和钠离子处于平衡状态,从而可保护胃黏膜不受损害。但当某些疾病或因素产生的强烈应激刺激破坏了这种平衡时,就可发生本并发症;(2)缺血缺氧:休克时因缺血缺氧和弥漫性血管内凝血(DlC),可削弱黏膜的抵抗力,使之被胃酸腐蚀,于是引起应激性溃疡或黏膜糜烂;(3)血管痉挛:食管和胃黏膜血管痉挛,供血量减少,破坏胃黏膜屏障;(4)胆汁反流:胃肠大手术后,因肠麻痹可引起胆汁反流,使胃黏膜屏障遭破坏。,临床表现,术后5日左右突然出血,呕血或便血,很少有腹痛或穿孔,急救原则:,中和清除胃酸,抑制胃酸分泌,止血、纠正血容量不足
2、,防止溃疡进一步加深。,急救措施:,对于应激性溃疡发生大出血时,由于病者全身情况差,不能耐受手术,加以术后再出血发生率高所以一般先用内科治疗,无效时才考虑外科治疗。,内科治疗的方法有:,(一)胃管吸引 留置胃管持续吸引可防止胃扩张,并能清除胃内胃酸和积血,了解出血情况。,(二)冰盐水或血管收缩剂洗胃 冰盐水灌洗(每次60ml)或血管收缩剂(去甲肾上腺素8mg放在100ml葡萄糖溶液中)滴入,均可使粘膜血管收缩达到止血目的。,(三)胃肠道外用血管收缩剂 去甲肾上腺素8mg放在250ml生理盐水中滴入腹腔或作选择性动脉插管,每分钟注射0.2u。垂体后叶加压素于胃左动脉内,持续24小时,出血停止后逐
3、渐减量。,(四)抗酸药间隔洗胃h2受体拮抗剂甲氰咪胍和前列腺素均能使胃粘膜血管充血扩张增加出血,故有人主张在已出血的病例中不用。如使用方案:西米替丁400mg,每46小时静脉滴入,调节胃酸pH至4.0以上。亦可用奥美拉唑(洛赛克),如用善得定、施他宁等,效果更好。,(五)同时输血或补液,口服或经胃管予云南白药止血治疗。,(六)手术治疗 仅10%应激性溃疡出血病人需手术治疗。手术的指征为:开始就是大出血,快速输血而血压仍不能维持;持续少量出血或间断出血,2448小时输血量达231。对于手术方式的选择意见比较分歧。最早是作胃大部切除术。但术后常再出血,说明胃大部切除术切除粘膜的范围不够,未能切除所
4、有出血的病灶,或防止残留的粘膜产生新的出血病灶。全胃切除术血效果固然好,但应激性溃疡病人全身情况极差,手术死亡率很高,术后很多后遗症。现在一般采用降胃酸加/或切除部分粘膜的手术以及胃血管的断流术。前者包括胃大部切除术,迷走神经切断术和迷走神经切断术加部分胃切除术。迷走神经切断术不但能降低胃酸分泌,还能使胃内的动静脉短路开放,减少至胃粘膜的血流。有的资料表明迷走神经切断术的止血效果与胃大部切除术相似,但再出血率与死亡率均比胃大部切除术低,而胃部分切除术加迷走神经切断术的止血效果比前二者均好,再出血率比前二者均低。胃血管断流术即将胃的血管除胃短动脉外全部(包括胃左、右动脉及胃网膜左、右动脉)切断结
5、扎。有人报告术后再出血率低,胃并不坏死,也不发生胃部分切除后的并发症。有人主张作胃部分切除术后用roux-en-y法重建胃肠道,以防止胆汁反流,损害胃粘膜。对于术后再出血的病人应尽早再次手术,最好采用近全胃切除或全胃切除术即止血效果可靠的手术,因为这类病人不可能耐受第二次术后出血和第三次止血手术。,预防措施:,术后每日用西米替丁600mg800mg。,脊髓压迫症,发病机制:,椎间盘突出、颈椎病、肿瘤,是脊髓压迫症的三大原因,引起脊髓压迫症较常见的恶性肿瘤有:肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、前列腺癌、多发性骨髓瘤等。,临床表现:,与脊髓受压部位一致的较剧烈的疼痛;脊髓压迫部位以下的麻木、无力、感觉异常及自
6、主运动障碍,严重时有截瘫,常伴尿潴留、尿失禁及排便障碍。,急救措施:,已知恶性肿瘤患者,一旦出现明确症状,应及时静脉注入地塞米松治疗;镇静止痛;预防感染和褥疮;支持疗法:维生素、高蛋白、高纤维饮食;原发病治疗:放疗、化疗、手术等。,注意事项:,脊髓压迫缓慢发生时症状不典型,应提高警惕,尽早确诊;搬动时宜小心谨慎,以免造成二次损伤;对伴高血压、糖尿病的老年肿瘤患者,使用地塞米松需权衡利弊;对老人的护理应更为精心,以防治肺炎和褥疮的发生。,过敏反应,发病机制:,过敏反应是化疗最大的潜在致命性不良反应之一。致敏原因主要包括血浆制品,细菌产物如天冬氨酸酶,细胞毒性药物(也包括紫杉醇或紫杉特尔的溶剂),
7、抗生素,碘造影剂,乳胶变态反应,单克隆抗体等。其实,几乎所有药物都可引起过敏反应。,临床表现:,病人可能出现焦虑,呼吸困难,晕厥等。也可出现荨麻疹,全身骚氧,支气管痉挛,喉头水肿等。外周血管扩张可能引起严重的低血压及晕厥。,急救措施:,1、对症处理,保持呼吸道通畅,维持用氧等处理改善症状。必要时给予支气管插管。,急救措施:,2、肾上腺素,可静脉给药或气管插管内给药。由于肾上腺素的心血管反应,要避免用于症状轻微的过敏反应病人。,急救措施:,3、静脉补液可用于低血压的治疗,采取补液措施后仍无缓解可使用升压药物。如多巴胺。,急救措施:,4、沙丁胺醇等气雾剂治疗,可缓解支气管痉挛。,急救措施:,5、苯
8、海拉明。由于该药可一起低血压,所以必须检测血压。,临床表现:,6、皮质类固醇由于作用缓慢,数小时产生效用。使用皮质类固醇是因为它们的延迟效应,但它们不是紧急情况下的急救措施的基础用药。,注意事项:,对过敏反应的诊断和治疗需要迅速果断。早期治疗有利于减轻和防止进一步发展。对证处理有可能是最重要的治疗手段。过敏反应需要经常评估病情。,高血压危象,发病机制:,精神因素、劳累为高血压危象最常见诱因,其次为感染、外伤等应激状态,发病机理为)情绪过分激动,血管反应性增加,血管紧张素或去甲肾上腺素增多;()胆碱能张力降低,前列腺素或缓激肽减少;()钠潴留或容量负荷过重,引起动脉血管强烈收缩、血压极度升高,导
9、致血管内皮损伤、纤维蛋白样坏死,使心、脑、肾等靶器官出现缺血、水肿和坏死。,临床表现:,头痛、烦躁、恶心、多汗,心悸、呼吸困难,心绞痛;严重者剧烈头痛、呕吐伴意识模糊。,急救原则:,药物降压原则:高血压危象的治疗原则是使血压迅速而适度地降至安全水平,于开始24小时内使平均动脉压下降20-%或使舒张压降至,48小时内使血压不低于,避免血压下降过快过猛,保证心、脑、肾等重要脏器的灌注,而不是使血压迅速降至正常或理想水平。如果发现有重要脏器的缺血的表现,血压降低的幅度应更小些。在随后的1-2周内,再将血压降到正常水平。,急救措施,、一般治疗及观察:入,吸氧,心电、血压监护,记单位时间出入量。,急救措
10、施,、静脉降压治疗:首选硝普钠,输液泵控制下静滴,起始剂量30,最大剂量1;对有冠心病心绞痛发作的病人,选用硝酸甘油,起始剂量,最大剂量。需长期静脉给药者,于小时后改用乌拉地尔 静滴。,急救措施,、其他药物治疗:静脉降压治疗效果不满意者,临时加用卡托普利舌下含服;对神经系统症状明显、证实脑组织水肿明显者,给予%甘露醇-250快速滴注每小时次直至症状改善;除非合并有肾动脉狭窄、心动过缓、急性左心衰竭等禁忌证,均早期给予卡托普利、倍他洛克口服及速尿静推。,急救措施,4、地尔硫卓 降压同时具有扩冠作用并可以控制时上性心率失常。配制成50MG/500ML,每小时5-15MG静滴。用于危象或ACS。,甲
11、状腺功能亢进危象,发病机制:,(一)大量TH释放入血甲亢的临床表现是由于血TH水平过高。甲亢危象是甲亢的急剧加重。它可能是由于大量TH突然释放入血所致。正常人及部分甲亢患者服药用大剂量的TH可产生危象。甲状腺手术、迅速停用碘剂及同位素131碘治疗后血TH水平均升高。这些事实均支持以上看法。但甲亢患者服TH后,一般不引起危象,甲亢危象时血TH水平不一定升高,因此不能简单地认为甲亢危象是由于血TH过多所致。,发病机制:,二)血游离TH浓度增加感染、应激、非甲状腺手术可使血甲状腺结合球蛋白(TBG)及甲状腺素结合前白蛋白(TBPA)浓度下降,TH由TBG解离;T4(甲状腺素)在周围的降解加强,血循环
12、中游离T3(三碘甲腺原氨酸)的绝对值和T3/T4比值升高,这些可能是甲亢危象发病的重要因素。感染等引起TH携带蛋白结合力的改变是短暂的,只持续12天,这与甲亢危象一般在23天脱离危险也是一致的。,发病机制:,(三)机体对TH耐量衰竭甲亢危象时各脏器系统常有功能衰竭,甲亢危象时甲状腺功能测定多在甲亢范围内,死于甲亢危象的患者尸检并无特殊病理改变,典型的和淡漠型甲亢危象间亦无病理差异,这些均间接地支持某些因素引起周围组织及脏器对过高TH的适应能力减低,即甲亢失代偿。,发病机制:,(四)肾上腺能活力增加甲亢时心血管系统的高动力状态和肾上腺素过量的表现极相似。甲亢危象也多在应激时,即交感神经和肾上腺髓
13、质活动增加时发生。经动物硬膜外麻醉、给甲亢患者作交感神经阻断或服用抗交感神经或肾上腺能阻断药物,均可使甲亢的症状和体征改善。这些研究均提示甲亢的表现是由于血中TH水平高,加大了儿茶酚胺的作用所致。有人认为甲亢危象时产生过多热量是由于脂肪分解加速,TH有直接或通过增加儿茶酚胺使脂肪分解的作用。由于大量ATP消耗于将脂肪分解产生脂酸再脂化,此作用使氧消耗增加,并产生热量。甲亢危象患者用肾上腺能阻断剂后,血内很高的游离脂肪酸水平迅速下降,同时临床上甲亢危象好转。这也支持交感神经活力增加在甲亢危象发病中起重要作用的论点。,临床表现:,甲亢危象的典型临床表现为高热、大汗淋漓、心动过速、频繁呕吐及腹泻、极
14、度消耗、谵妄、昏迷。最后死于休克、心肺功能衰竭、黄疸及电解质紊乱。,临床表现:,(一)体温急骤上升,高热39以上,大汗淋漓,皮肤潮红,继而汗闭,皮肤苍白和脱水。高热是甲亢危象与重症甲亢的重要鉴别点。,临床表现:,(二)中枢神经系统精神变态,极度烦躁不安,谵妄,嗜睡,最后昏迷。,临床表现:,(三)心血管系统心动过速,常达160次/min以上,与体温升高程度不成比例。可出现心律失常,如早搏、室上性心动过速、心房纤颤、心房扑动或房室传导阻滞等,也可以发生心力衰竭。最终血压下降,陷入休克。一般有甲亢性心脏病者较易发生危象,一旦发生甲亢危象也促使心脏功能恶化。,临床表现:,(四)胃肠道食欲极差,恶心,频
15、繁呕吐,腹痛、腹泻甚为突出,每日可达十数次。体重锐减。,临床表现:,(五)肝脏肝脏肿大,肝功能不正常,终至肝细胞功能衰竭,出现黄疸。黄疸的出现是预后不好的征兆。,临床表现:,(六)电解质紊乱最终患者有电解质紊乱,约半数患者有低血钾症,1/5患者有低血钠症。,临床表现:,小部分甲亢危象患者临床表现不典型,其特点是表情淡漠、嗜睡、反射降低、低热、恶病质、明显无力、心率慢、脉压小,突眼和甲状腺肿常是轻度的,最后陷入昏迷而死亡。临床上称之为淡漠型甲亢危象。,甲状腺功能检查,甲亢危象时文献上各学者测得的基础代谢率、胆固醇、甲状腺摄131碘率均在甲亢范围内,但血清TH水平结果不一致。有学者认为甲亢危象时,
16、血TH水平比甲亢时为高。但若血清TH浓度显著高于正常,对预测其临床表现和预后有一定作用。甲亢危象时由于病情危急,多不能等待详细的甲状腺功能检查即应开始抢救治疗。诊断主要依赖临床症状和体征,诊断甲亢危象时患者应有甲亢的病史和特异体征如突眼、甲状腺肿大及有血管杂音等。当临床上疑有甲亢危象时,可在抽血查TH水平或紧急测定甲状腺2h吸131碘率后即进行处理。,急救措施:,(一)降低循环TH水平 1.抑制TH的制造和分泌抗甲状腺药物可抑制TH的合成。一次口服或胃管鼻饲大剂量药物(相当于丙基硫氧嘧啶6001200mg)后,可在1h内阻止甲状腺内碘化物的有机结合。然后每日给维持量(相当于丙嘧300600mg
17、),分3次服。丙嘧比他巴唑的优点是丙嘧可抑制甲状腺外T4脱碘转变为T3,给丙嘧后一天血T3水平降低50。这样就抑制了T3的主要来源。给抗甲状腺药物后1h开始给碘剂。无机碘能迅速抑制TBG的水解而减少TH的释放。由于未测出产生持续反应的最小剂量,现一般给大量,每日口服复方碘溶液30滴,或静脉滴注碘化钠12g或复方碘溶液34ml/10002000ml溶液。碘化物的浓度过高或滴注过快会引起静脉炎。患者过去未用过碘剂者效果较好,已用过碘剂准备者效果常不明显。要在给硫脲嘧啶后1h给碘剂的理由是避免甲状腺积集碘化物,后者是TH的原料,使抗甲状腺药物作用延缓。但有时碘化物的迅速退缩作用比抗甲状腺药物的延缓作
18、用对甲亢危象患者的抢救更加重要,而在临床应用时不需等待。,2.迅速降低循环TH水平碘化物和抗甲状腺药物只能减少TH的合成和释放,不能迅速降低血T4水平。T4的半寿期为6.1天,且多与血浆蛋白结合。迅速清除血中过多TH的方法如下。,。(1)换血:此法能迅速移走TH含量高的血,输入血内的TH结合蛋白和红细胞均未被T4饱和,可再从组织中吸回一些TH。但有输血所有的缺点。,。(2)血浆除去法(plasmapheresis):在一天内取患者血57次,每次500ml,在取出后3h内迅速离心,将压缩红细胞加入乳酸复方氯化钠液中再输入。患者均可于治疗当日或次日神志清醒、体温正常、心率下降、心力衰竭好转,甚至心
19、房纤颤消失,血T3及T4明显下降或降至正常。此法比较安全节约。,。(3)腹膜透析法:血清T4可下降1/31/2。上述迅速清除血TH的方法操作均较复杂。在有条件的医疗单位,当其他抢救措施均无效时以考虑试用。由于这些方法应用尚不多,其真正疗效及并发症尚待继续观察。,急救措施:,。(二)降低周围组织对TH的反应碘和抗甲状腺药物只能减少TH的合成和释放,对控制甲亢危象的临床表现作用不大。近年来多用抗交感神经药物来减轻周围组织对儿茶酚胺过敏的表现。常用的药物有以下两类。,1利血平和胍乙啶能耗尽组织储存的儿茶酚胺,太剂量时并能阻断其作用,故能减轻或控制甲亢的周围表现。利血平首次肌注5mg,以后每46h肌注
20、2.5mg,用药48h后甲亢危象表现减轻。胍乙啶只能口服,故呕吐、腹泻严重者可影响疗效。剂量是12mg/(kgd),用药1224h开始有效,但需数天方达最大疗效。利血平的缺点是抑制中枢神经系统,影响观察病情,且可有皮疹、轻度位置性低血压和腹泻。胍乙啶不能通过血脑屏障,故不改变患者的神志和行为。,2肾上腺素能阻断剂甲亢病人用心得安后虽然甲状腺功能无改善,但代谢研究证实有负氮平衡、糖耐量进步、氧消耗降低、皮肤温度下降等。现认为心得安可抑制甲状腺激素对周围交感神经的作用,可立即降低T4转变为T3。滴注异丙基肾上腺素后发现药物剂量、血浆浓度及肾上腺素能阻断间无明显关系,故用药剂量需根据患者具体情况决定
21、。甲亢危象的一般用量是静脉注射心得安15mg,或每4h口服2060mg。用药后心率常在数小时内下降,继而体温、精神症状,甚至心律紊乱均有明显改善。对心脏储备不全、心脏传导阻滞、心房扑动、支气管哮喘患者应慎用或禁用。交感神经阻断后低血糖的症状和体征可被掩盖。阿托品是心得安的矫正剂,需要时可静脉或肌内注射0.41.0mg以拮抗心得安的作用。由于甲亢危象的发病机制不单是肾上腺素能活力增加,故抗交感类药物只应作为综合治疗的一部分,急救措施:,。(三)大力保护体内各脏器系统,防止其功能衰竭发热轻者用退热剂,但阿司匹林可进一步增高病人代谢率,应当避免使用;发热高者用积极物理降温,必要时考虑人工冬眠,吸氧。
22、由于高热、呕吐及大量出汗,患者易发生脱水及低钠,应补充水及电解质。补充葡萄糖可提供热量及肝糖元。给大量维生素,尤其是B族,因患者常有亚临床的不足。积极处理心衰。甲亢危象时证实有肾上腺皮质功能不全者很少,但危象时对肾上腺皮质激素的需要量增加,故对有高热及(或)休克的甲亢危象可加用肾上腺皮质激素,肾上腺皮质激素还可抑制TH的释放,及T4转变为T3,剂量相当于氢化可的松200300mg/d,有人认为能增加生存率。,颅内压增高,发病机制:,引起颅内压增高的原因甚多,诸如颅腔狭小,颅骨异常增生、颅内炎症、脑积水、脑水肿、高血压、颅内血管性疾病、脑出血、脑脓肿、脑寄生虫及颅内肿瘤等。在疾病情况下,通过生理
23、调节作用以取代颅内压的代偿的能力是有限度的,当颅内病变的发展超过了这一调节的限度时,就可以产生颅内压增高。其主要机理有生理调节功能丧失;脑脊液循环障碍;脑血液循环障碍;脑水肿。,临床表现:,头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三主征。1.头痛:头痛是颅内高压的常见症状,初时较轻,以后加重,并呈持续性、阵发性加剧,清晨时加重是其特点,头痛与病变部位常不相关,多在前额及双颞,后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。2.呕吐:呕吐不如头痛常见,但可能成为慢性颅内压增高患者的唯一的主诉。其典型表现为喷射性呕吐,与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关。3.视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观的重要体征,4.其他症
24、状:可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。5.脑疝:急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝.前者发生较快,有时数小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不发生。,急救措施:,主要在降低颅内压。维持有效有血液循环和呼吸机能,增强脑细胞对病损作耐受性。,(一)降颅压药,1脱水疗法。成人常用20甘露醇250毫升,快速静滴,每46小时一次。心、肾功能不全者慎用,防止发生肺水肿和加重心肾功能衰竭,甘露醇不仅可以降低颅内压和减轻脑水肿,还可改善脑及体循环,防止自由基的产生,增强神经细胞耐受缺氧的能力,促进脑机能的恢复。10甘油葡萄糖液或10甘油生理盐水溶液500毫升静滴,于23小时内静脉
25、滴完,12次日,或按每日1克公斤计量,与等量盐水或桔汁混匀,分三次口服或鼻饲。甘油静脉滴注或口服多用于慢性颅内压增高患者。高渗性脱水剂的剂量应适当掌握,并非越大越好,一般血渗透压升高31mosm,如用大剂量甘露醇,使血渗透压310mosm,即可能引起酸中毒,肾功能衷竭和高渗性昏迷。,(一)降颅压药,2利尿剂,速尿4060毫克静脉注射或50葡萄糖40毫克速尿4060毫克静推13次日,也可加入甘露醇内快速静滴;口服剂量一次2040毫克,3日。利尿酸钠,成人一次用量2550毫克加入10葡萄糖20毫升中缓慢静注。利尿剂和脱水剂的应用,因排钾过多,应注意补钾。3肾上腺皮质激素。常用药物有地塞米松2040
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