《糖尿病性眼病》PPT课件.ppt

《《糖尿病性眼病》PPT课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《《糖尿病性眼病》PPT课件.ppt（56页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、糖尿病性眼病（Diabetic Retinopathy）,安徽医科大学附属医院眼科张晓峰,前言,我国糖尿病发病率为2.5%，全国约有糖尿病患者12002400万人我国DR患病率为46.851.3%（协和医院）,糖尿病眼部并发症有哪些？,糖尿病性视网膜病变白内障视神经病变黄斑病变眼内炎玻璃体出血继发性青光眼,糖尿病视网膜病变（DR）是致盲的重要原因,失明的糖尿病患者：DR 占（85%）DR致盲的直接原因是玻璃体出血（80.5%)。其他为黄斑区脂质块、牵引性网脱。视力中轻度下降者：为黄斑水肿（63.4%)、其次为新生血管和毛细血管闭塞。,视功能情况,DR早期一般无眼部自觉症状病变发展可引起不同程度

2、的视力下降黄斑受累可出现中心视力下降、中心暗点、视物变形变色,引起视力严重丧失的四种危险因素,出现新生血管视盘和盘周新生血管严重的新生血管玻璃体和视网膜前出血,糖尿病视网膜病变的发病率,糖尿病患者中血糖控制不良者为65%、控制较好者为29%病程在2029年的糖尿病患者中，血糖控制不良者为90%、控制较好者为18%,糖尿病视网膜病变和病程的关系,糖尿病病程8年DR为50%。20年后达100%,DR与糖尿病类型的关系,型糖尿病（胰岛素依赖型）易发展成增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）,年龄性别与糖尿病视网膜病变的关系,儿童罕见青年以后可见,DR流行病学调查存在的问题,大量无症状患者未被发现已确诊患者

3、约60%血糖控制差，伴有全身多种严重并发症DR患者到眼科就诊时间偏晚，视力已受严重损害患者对自身疾病无充分的认识,DR与糖代谢紊乱的关系,DR是视网膜血管主要是微血管系统的损害所致视网膜的一系列病理改变与糖代谢机制紊乱与糖酵解紊乱视网膜毛细血管周细胞内的醛糖还原酶可促使高浓度的葡萄糖转化为山梨醇，使周细胞损害消失，减低了毛细血管的收缩力和对毛细血管内血流量的调节力,糖尿病视网膜病变与血流动力学的关系,眼动脉的改变比视网膜中央动脉明显呈低流速、低流量、高阻力改变眼动脉呈缺血改变。血流减慢和组织供氧减少,DR与血液粘滞度的关系,糖尿病患者视网膜毛细血管内皮损害血管通透性增高，血浆外渗，血液浓缩，血

4、流速度缓慢持续高血糖造成糖基化血红蛋白升高，红细胞凝集力增高和变形力下降微循环障碍，红细胞氧解离度下降，产生低氧血症血脂蛋白、纤维蛋白原、2-球蛋白等升高,糖尿病视网膜微动脉瘤是如何形成的,微动脉瘤是糖尿病视网膜病变早期特征性病理改变是由毛细血管周细胞丧失、血管壁扩张形成和周细胞内含有醛糖还原酶有关,DR视网膜循环紊乱造成的改变,血-视网膜屏障破坏，液体渗入视网膜，造成视网膜水肿和渗出。主要部位在外丛状层，黄斑部因有较多放射状排列的Henle纤维水肿较严重。微血管瘤，破裂后出血。出血和渗出被吸收后形成蜡黄色的硬性渗出。小静脉扩张,DR微血管瘤的临床表现,微血管瘤是DR的最早出现的体征，出现率为

5、95.8%眼底镜下呈圆形暗红色小点，类似视网膜深层出血点。鉴别点：微血管瘤存在数月、出血点很快吸收。微血管瘤荧光显影、出血点不显影,DR眼底出血的临床表现,DR出血部位较深为圆形或不规则形出血点火焰状出血者常伴有高血压动脉硬化视网膜出血严重可融合成片累及视网膜各层，甚至突破内界膜进入玻璃体形成视网膜前出血、玻璃体积血,DR眼底渗出的临床表现,硬性渗出：黄色、边缘清晰，1/10-1/6PD大小也可融合成片。位于外丛状层，为蛋白、脂质和玻璃样沉积并含有吞噬脂质的泡沫细胞。FFA不显影、大片渗出可出现假荧光,DR眼底渗出的临床表现,软性渗出：发生率18.1%，边缘不清、形态不规则、大小不一、絮状斑。

6、为视网膜循环严重障碍，神经纤维层发生梗死造成。存在时间为半年到一年半。FFA为无灌注区,DR眼底静脉的临床表现,早期视网膜静脉扩张充盈纡曲后期静脉管径变多得粗细不匀，严重者呈串珠状。血管盘绕成环状FFA荧光渗漏，血管壁荧光着色,DR视网膜新生血管的临床表现,新生血管多位于视网膜前、视乳头表面、上下血管弓附近及黄斑颞侧，视网膜前新生血管位于大血管上。新生血管与玻璃体内增殖膜共生。由视网膜缺氧时所产生的血管生长因子刺激所致虹膜表面有时也可见新生血管（虹膜红变）,DR视网膜水肿的临床表现,视网膜水肿是血-视网膜屏障被破坏所致，眼底镜下可见局灶性或广泛性水肿。轻度水肿易忽视。FFA可见微血管瘤、有病变

7、的毛细血管或视网膜动静脉小分支均有渗漏,DR视神经乳头的临床表现,视乳头水肿 型糖尿病患者可出现视乳头水肿，水肿可快速吸收。若变化比较明显应考虑为增殖性DR的早期乳头表现缺血性视乳头病变或糖尿病视神经病变 前者出现象限性视野缺损，后者视力下降,DR黄斑部的临床表现,视网膜黄斑部病变：黄斑水肿、出血、渗出、黄斑部毛细血管床缺血、黄斑部视网膜前膜形成。统称为糖尿病黄斑病变增殖性病变对黄斑的侵犯：黄斑水肿为局部微循环不正常，包括局部微血管瘤，FFA示黄斑拱环扩大,增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）的临床表现,视网膜血管壁萌发新生血管，好发于视乳头及其附近的视网膜表面，突出于内界膜与玻璃体接触，易出血进

8、入玻璃体视网膜组织在新生血管附近发生纤维细胞增殖，形成增殖带视网膜表面和临近玻璃体处发生血管纤维性增殖称为PDR,增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）的临床表现,增殖带随病程延长而增多并收缩牵引引起新生血管出血和视网膜脱离,DR分期（1984年全国眼底病会议公布）,单纯型：有微血管瘤或小出血点（+）较少、易数，（+）较多、不易数 有黄白色硬性渗出或伴有出血斑（+）较少、易数，（+）较多、不易数 有白色软性渗出或伴有出血斑（+）较少、易数，（+）较多、不易数,增殖性：眼底有新生血管或并有玻璃体出血 眼底有新生血管和纤维增殖 眼底有新生血管和纤维增殖，并发视网膜脱离,DR单纯性和增殖性的最主要区别,单

9、纯性DR（BDR）：眼底显示微血管瘤而无新生血管增殖性DR（PDR）：新生血管增殖为主要特征视网膜缺血是DR的基本病变，棉绒斑出现提示视网膜缺血明显化,DR怎样诊断,糖尿病病史血糖、尿糖检查眼底检查：微血管瘤、渗出物及新生血管等眼底特征性改变,DR怎样诊断,眼底荧光血管造影：早期可见荧光素不灌注的毛细血管闭锁区。中等程度DR毛细血管闭锁范围扩大，其边缘毛细血管扩张、荧光渗漏。造影时毛细血管瘤数远多于眼底镜下所见。,DR怎样诊断,视电生理检查：视觉诱发电位（VEP）和视网膜电图（ERG）检查，特别应注意视网膜震荡电位（OPS）的改变。彩色多普勒血流成像（CDFI）检查球后动脉血流动力学改变。血液

10、粘滞度的改变。,糖尿病与高血压性视网膜病变的区别点,水肿：（d）轻或无；（h）视乳头及视网膜有水肿渗出物：（d）蜡样深层硬性渗出或围绕黄斑呈环状；（h）棉绒班黄斑部呈星状。出血：（d）多位于深层呈点状圆形或不规则形；（h）多位于浅层呈火焰状或线状,糖尿病与高血压性视网膜病变的区别点,血管变化：（d）血管损伤在毛细血管及静脉，以静脉变化为主可见微血管及新生血管；（h）血管损害为小动脉，以动脉变化为主可见痉挛和硬化,DR的治疗,DR的治疗应根据不同时期进行药物、激光、手术治疗。药物治疗仅为辅助治疗。迄今无一种药物能有效控制DR的发展。根本的治疗在于早期控制血糖和全身相关因素如血压、血脂、肾功能等。

11、,DR的药物治疗,导升明（Doxium）化学名为2，5二羟基苯磺酸钙，为一血管保护剂，具有抗氧化性，可减少活性氧所致微血管渗漏。国产药为多贝斯。有以下作用：降低毛细血管通透性：长期使用可使视网膜荧光素渗漏减少降低血液粘度：可降低全血粘度、血浆粘度、红细胞压积和纤维蛋白元含量。,DR的药物治疗,改善血小板的聚集性：可促进视网膜病变吸收，水肿减轻，视力稳定或改善,DR的药物治疗,迪拉雷100（Difrarel 100）又称黄佯盐100，由欧洲野生越桔的花青素甙提取物和胡萝卜素组合而成。可促进胶元合成，增加血管壁抗力，减低其通透性；作用于氧自由基，具有抗氧化作用。剂量及用法：每片100mg，每天3次

12、，每次100-200mg，每月服20天，停10天，连服6-12个月。,DR的药物治疗,弥可保（Mithycobal）是一种甲基维生素B12，在神经组织中迅速达到并维持较高水平。可增加神经细胞的DNA、蛋白质及卵磷脂的合成。可促进轴突的再生、修复损伤的神经纤维；可明显改善视网膜电图a，b波的振幅。用法：前4周针剂肌注 0.5mg每周3次，以后口服0.5mg，每日3次，4个月一疗程,DR的药物治疗,其他药物：阿司匹林 为抗血小板凝集剂。常用于冠心病预防心肌梗塞，也曾用于防治DR，但疗效不确定。醛糖还原酶抑制剂 可保护视网膜血管周细胞。,激光光凝的基本原理,激光的热凝固作用可以封闭病变血管，消除其出

13、血和渗出，特别是黄斑及其周围的渗漏血管破坏眼底新生血管消除毛细血管梗阻区，改善视网膜病变区的缺氧状态，阻止新生血管的发生与发展,激光光凝的方法有哪些,光凝的基本方法：全视网膜光凝（PRP）、局部光凝和格栅状光凝DR的光凝治疗最常用的是氩离子激光（488nm蓝光、514.5nm绿光）和氪离子激光，对黄斑部光凝时选纯绿光，以减少黄斑 黄色素的吸收；视网膜水肿严重时可选氪红（647.1nm）、黄（568.2nm）激光,全视网膜光凝（PRP）,PRP是治疗DR最常用的方法，主要治疗DR毛细血管渗漏引起的严重视网膜水肿、严重缺血性视网膜病变、视网膜病变出现广泛的新生血管,全视网膜光凝（PRP）,光凝斑一

14、般为200500m，时间为0.2秒，功率从100mw逐渐加大至光凝斑灰白色，光斑间隔半个光斑直径，回避大血管。常规PRP大约需要500m光斑10001600个，分24次完成。合理分期进行可减少激光的副作用。,局部融合激光,用于治疗视网膜表面下的微血管瘤、局灶性渗漏、硬性渗出、距黄斑中心凹5003000m之间的病灶、扁平新生血管多个大光斑，超过其边界500m,格栅样光凝,用于治疗黄斑区弥漫性渗漏所引起的水肿。方法：黄斑中心500m以外，即2PD外的任何部位作C形或环行光凝。C形光凝为围绕黄斑区作光凝只留乳斑区。环行光凝为围绕黄斑区光凝，乳斑区内有渗漏也做少量的光凝。如3-11周黄斑水肿不消退、视

15、力0.5，可在FFA基础上再次光凝。,激光的并发症和注意事项,黄斑水肿加重：有黄斑水肿的患者应先治疗黄斑水肿或与PRP同时治疗，先行PRP有加重黄斑水肿的危险损伤黄斑中心凹：激光中眼球转动误伤光凝斑进行性扩大：激光治疗数月后光凝斑周围色素上皮萎缩进行性扩大如靠近中心凹可影响视力,激光的并发症和注意事项,视网膜下新生血管形成：避免用小光斑、高能量光凝造成Bruch膜破裂，使脉络膜新生血管经色素上皮进入视网膜下形成视网膜下新生血管视网膜脱离：避免一次光凝点太多、能量过强。可引起脉络膜毛细血管大量扩张和渗漏引起渗出性网脱。,激光的并发症和注意事项,睫状体和脉络膜脱离：脉络膜渗出造成可无症状、自然消失

16、。脉络膜血肿：较罕见。玻璃体出血：视网膜有新生血管的病人应先光凝无灌注区如新生血管不萎缩再直接光凝新生血管，如高能量直接光凝新生血管可造成其出血。,DR的手术治疗（适应症）,DR晚期严重并发症如大量玻璃体积血、玻璃体内膜增殖、牵拉性视网膜脱离。手术难度大、并发症多、视力预后差但仍能挽救部分患者的视力。不易吸收的玻璃体积血，型DM宜早，出血一个月以上，待出血状态稳定、玻璃体液化后脱离形成。型DM宜迟，3个月可行手术。,DR的手术治疗（适应症）,合并视网膜裂孔 牵拉性脱离时间久视网膜可出现裂孔，形成牵拉与裂孔并存的视网膜脱离。裂孔小、位于后极部增殖膜旁。视盘或周围视网膜受到牵拉，血流下降造成视力下

17、降。黄斑牵引 可造成黄斑水肿出现视力下降视物变形,DR的手术治疗（适应症）,浓密的黄斑前出血 视网膜前出血呈舟状，在黄斑前影响视力且不易吸收形成纤维膜后对视力影响更大。进行性纤维血管增生 在PDR患眼周边部可发生纤维血管向玻璃体内增生。黄斑持久性水肿或伴有脂性渗出 采用玻切术清除黄斑部增厚的玻璃体皮质有利于水肿消退，渗出吸收。,手术的目的,清除玻璃体混浊和出血，恢复屈光间质的透明，松解增殖膜对视网膜的牵拉特别是对黄斑部的牵拉，使视网膜复位，保存或增进视力。手术只是治疗并发症对原有的病变如视神经萎缩、视网膜血管闭锁不能改善。,手术方法（术式）,常规三管闭合式玻璃体切割术。根据病人具体情况加上环扎、剥膜、气液交换、眼内光凝、膨胀气体、硅油眼内填充等术式共同使用。,手术预后,PDR因其眼底病变重，手术并发症多预后较差。影响视力和以下因素有关：术前眼底病变严重程度；术前是否作过光凝（PRP）；合并晶状体切除，晶体切除者较未切除者更易发生新生血管性青光眼；有无医源性裂孔。,