直接PCI术中无复流慢血流的应对策略.ppt
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1、直接PCI术中无复流/慢血流的应对策略,中国人民解放军总医院 心血管内科国家/军队心血管疾病介入诊治培训基地(北京,100853),王 禹,2014西京心血管病论坛,CASE 1:急诊PCI:76,女性,胸痛4h。,结果:死亡,慢血流/无复流特点,1、使简单病变产生复杂结果;,2、没有特异性识别、预测手段;,3、至今国际上无特效治疗方法;,4、预后差异很大。,无复流与慢血流的定义,无复流(no reflow)现象是指:在冠状动脉介入治疗中,冠状动脉原狭窄或闭塞病变处经球囊扩张或支架置入后,冠状动脉造影血流明显减慢(由TIMI-3级变为 0-1级),出现心肌组织无灌注的现象,而介入治疗病变处并无
2、明显夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄,若血流TIMI 2级被称为慢血流(slow flow),其发生率1-5%。约有15%-33%的AMI患者在急诊PCI中发生慢血流无复流现象。慢血流无复流是AMI远期心血管事件的独立预测指标。,图像采集速度30帧s时:LAD 36.22.6帧 LCX 22.24.1帧 RCA 20.43.0帧校正的前降支TIMI帧数:将前降支动脉的TIMI帧数除以1.7得到,正常值为21.12.1帧。SCF定义:图像采集速度30帧时,造影剂通过至少1支冠状动脉的帧数正常值的2倍标准差,其中前降支动脉可采用原始或校正的TIMI帧数,或造影剂通过至少支冠状动脉的帧数27帧,TI
3、MI血流计帧法和校正的TIMI计帧法,病因分类,结构性无再流:坏死区域内微血管管壁细胞成分出现不可逆的破坏造成无再流,是不易改善的无再流。功能性无再流:血管解剖结构完整,但由于微血管床的痉挛和(或)微血栓栓塞、或微循环内皮的严重肿胀,造成的无再流,是可以改善-逆转的无再流。,冠脉造影之外的血管床:冠状动脉铸模,冠状动脉钼靶X线片,慢血流/无再流发病机制,微血管结构完整性破坏:电镜显示,无再流区毛细血管内皮严重肿胀、突出甚至脱落、周边的坏死、显著水肿心肌压迫,使毛细血管及内皮细胞完整性、通过性遭到显著破坏可能是再灌注后无再流现象发生的最主要机制。,微血管功能完整性损伤:主要是微血管痉挛。其原因可
4、能为:1、冠状动脉缺血-再灌注损伤,使心脏交感神经兴奋,有-受体介导的冠状动脉系统的弥漫性痉挛。2、缺血-再灌注损伤使内皮细胞生成一氧化氮减少,血管舒张功能减弱。3、ATP敏感K+通道受抑制致冠状动脉痉挛。4、血小板脱颗粒,释放血栓素A2和5-羟色胺等缩血管因子,引起微血管痉挛。,慢血流/无复流发病机制,慢血流/无再流发病机制,血小板激活:早期阶段:血小板激活造成微血栓阻塞,同时脱颗粒释放血栓素A2和5羟色胺等缩血管因子,引起微血管痉挛,产生慢血流/无复流。晚期阶段:中性粒细胞、自由基释放及细胞水肿造成再灌注损伤,慢血流/无再流发病机制,微栓子栓塞:在心肌梗死再灌注性无再流发生中起关键作用。微
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