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1、1,职业中毒概述,安徽省疾病预防控制中心 徐兰萍 Tel：0551-2885396 13855116359 Email:,2,职业中毒,定义:企业、事业单位和个体经济组织的劳动者在职业活动中，因接触毒物所引起的疾病，称职业中毒。非职业中毒：环境污染、食品污染、误服毒物或其他原因所致 毒物：在一定条件下，给予小剂量后，可与生物体相互作用，引起生物体功能或器质性改变，导致暂时性或持久性损害，甚至危及生命的化学物质。,3,职业中毒,急性中毒是指短时间内（一般指24h）吸收较大量毒物，迅速作用于人体后所发生的病变。亚急性中毒指接触毒物160d（或90d）以内，发生的中毒病变。慢性中毒是长期接触较小量毒

2、物后，缓慢产生的中毒病变。,4,毒物对人体危害的类型,1.局部作用:灼伤、皮炎、毛囊炎2.中毒：毒物-体内-功能障碍-疾病或死亡3.过敏反应:变态反应4.非特异性危害：毒物-机体免疫功能低下5.致癌、致奇,5,毒物侵入人体途径,经消化道吸收 长期慢性接触、误食被毒物污染了的水或食物（甚至食用毒物污染的土壤中生长的蔬菜瓜果，如铊中毒），一旦发生中毒，就可导致全身吸收中毒。生活中毒主要途径。经呼吸道吸收 长期慢性或急性大量误吸有毒气体，如CO、硫化氢、氰化物、汞蒸气等。肺泡量多、壁薄、毛细血管丰富，易于吸收，是中毒主要途径。,6,毒物浸入人体途径,经皮肤粘膜吸收有毒气体通过皮肤吸收中毒可能性很小，

3、水溶性较强的气体如氨、氯可对皮肤粘膜产生刺激或腐蚀作用。具有脂溶性又具有水溶性的毒物苯胺、有机磷农药可通过皮肤吸收。其他途径：,7,我国法定的职业中毒目录包括56种（类）,铅及其化合物中毒（不包括四乙基铅）；汞及其化合物中毒；锰及其化合物中毒；镉及其化合物中毒；铍病；铊及其化合物中毒；钡及其化合物中毒；钒及其化合物中毒；磷及其化合物中毒；砷及其化合物中毒；铀中毒；砷化氢中毒；氯气中毒；二氧化硫中毒；光气中毒；氨中毒；偏二甲基肼中毒；氮氧化合物中毒；一氧化碳中毒；二硫化碳中毒；硫化氢中毒；磷化氢、磷化锌、磷化铝中毒；工业性氟病；氰及腈类化合物中毒；四乙基铅中毒；有机锡中毒；羰基镍中毒；苯中毒；甲

4、苯中毒；二甲苯中毒；正己烷中毒；汽油中毒；一甲胺中毒；有机氟聚合物单体及其热裂解物中毒；二氯乙烷中毒；四氯化碳中毒；氯乙烯中毒；三氯乙烯中毒；氯丙烯中毒；氯丁二烯中毒；苯的氨基及硝基化合物（不包括三硝基甲苯）中毒；三硝基甲苯中毒；甲醇中毒；酚中毒；五氯酚（钠）中毒；甲醛中毒；硫酸二甲酯中毒；丙烯酰胺中毒；二甲基甲酰胺中毒；有机磷农药中毒；氨基甲酸酯类农药中毒；杀虫脒中毒；溴甲烷中毒；拟除虫菊酯类农药中毒；根据职业性中毒性肝病诊断标准可以诊断的职业性中毒性肝病；根据职业性急性化学物中毒诊断标准（总则）可以诊断的其他职业性急性中毒。(急性职业中毒目录设开放性条款!),8,决定职业中毒临床特点和严重

5、程度的因素,1.引起中毒的毒物品种：毒物的化学结构，可决定化学反应特点、化学活性、物理特性等，也是决定该毒物的毒性、毒作用性质，侵入人体的途径及在体内分布的主要因素。不同毒物中毒，有不同的临床表现、病情轻重及转归等特点。如果毒物中含有杂质，常有增毒作用，例如含有大量硫化物的汽油吸入后，中毒性精神病的发病明显增多；含杂质三烷基磷酸酯的有机磷农药，毒性增强，且可引起迟发性肺水肿、心脏损害等。,9,决定职业中毒临床特点和严重程度的因素,2.毒物的靶器官作用：不同毒物有其特殊的效应部位，称靶器官（系统）。一种毒物的靶器官可是一个器官，也可是多个器官。决定毒物的靶器官机制尚未完全阐明，有认为与器官的结构

6、和生理功能特点有关。,10,决定职业中毒临床特点和严重程度的因素,3 剂量-效应关系：毒物对靶器官的损害程度和吸收剂量密切相关，是判断毒物和机体效应因果关系的基础。剂量是指吸收到体内，作用于靶器官的剂量，是决定发病类型和病情轻重的主要因素。,11,决定职业中毒临床特点和严重程度的因素,4 接触时间与发病：接触时间是决定分为急性、亚急性、慢性中毒的重要根据，也是决定潜伏期的特点及病情严重程度的主要因素之一。接触毒物后是否发病与接触剂量和接触时间有关，是两者的综合结果。,12,决定职业中毒临床特点和严重程度的因素,5 联合作用：指两种或两种以上有害因素的共同作用。联合作用可发生于两种以上不同品种的

7、毒物，也可以是毒物与高温、高湿等的联合作用；联合作用的结果可以是相加或相乘，即增毒作用；也可以是拮抗作用。一般以增毒作用多见，例如两种以上苯的氨基硝基化合物共同作用下，肝损害率明显增高；乙醇与四氯化碳、苯胺类等很多毒物都有明显的增毒作用；高温、高湿环境可使一些毒物在环境中挥发快，滞留时间长，以及使机体出汗增加，利于毒物吸收等而起增毒作用。拮抗作用研究较少。,13,决定职业中毒临床特点和严重程度的因素,6 其他因素：（1）年龄：一般婴儿、幼儿对毒物，尤其是亲神经毒物敏感性最强，因其中枢神经正处于发育阶段，血脑屏障功能尚不完整，抵抗力较低。老年人由于肝肾功能减退，体内脂肪增加，使化学物的代谢、排泄

8、及分布都发生变化，加上主要脏器功能都有不同程度退化，故对毒物敏感性也增加。（2）性别：女性对毒物相对更为敏感，可能与女性某些生理特点如体内脂肪含量较多，有机溶剂易于吸收，且在体内贮留时间较男性长，以及雌激素可影响毒物的酶转化等因素有关。这种情况在妊娠、哺乳期更为突出。（3）免疫力：机体免疫力强弱，取决于综合因素，其中主要为营养状态、慢性疾病、心理因素、工作性质、年龄及嗜好等。降低机体的免疫力，易发生疾病，这一普遍规律对毒物亦适用。,14,决定职业中毒临床特点和严重程度的因素,6 其他因素：（4）遗传因素：某些酶缺乏：如6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏者对高铁血红蛋白形成剂中毒较为敏感，且易发生溶血；血

9、清1-抗胰蛋白酶缺乏者，在刺激性气体中毒后易形成肺纤维化。过敏体质：有过敏体质者接触某些化学物后易患哮喘、过敏性皮炎、过敏性休克等。药物代谢酶及其他酶的基因多态性，在人群、个体间和种族中存在较大差异，成为接触毒物个体间和种族间易感性差别的重要因素。（5）耐受性：人对毒物、药物的耐受性存在个体差异；例如酒精耐受量各人之间差异很大；长期接触某一化学物也可产生耐受性。,15,职业中毒临床表现的类型,1.有一组较特异的综合征：有些化学物中毒可出现一组症状、体征或实验室检查的异常，具有特异性的综合征。例如：急性有机磷农药中毒有多汗、瞳孔缩小、肌束震颤、肺水肿、昏迷及血胆碱酯酶活力下降等；重度急性钡盐中毒

10、有四肢肌肉无力、瘫痪、心律紊乱、血钾明显下降等；慢性汞中毒有口腔-牙龈炎、震颤、易兴奋症等；慢性铊中毒早期表现为头痛、头晕、失眠、乏力、记忆力减退等类神经症症状，以后出现毛发脱落如斑脱或全脱（眉毛、腋毛、阴毛均可脱落），并有视力下降，常伴有周围神经病，指甲有米氏纹（Meesline）。,16,职业中毒临床表现的类型,2.化学物中毒是常见内科疾病病因之一：如慢性苯中毒是再生障碍性贫血诸多病因之一；慢性锰中毒是帕金森综合征病因之一；急性气管-支气管炎病因中包括刺激性气体；一些毒物如二异氰酸甲苯酯等为支气管哮喘的外源性过敏原；急性一氧化碳、硫化氢等中毒可引起心肌梗死样损害或弥漫性心肌炎。,17,职业

11、中毒临床表现的类型,3.毒物和其他病因对同一靶器官损害的异同：如：急性病毒性肝炎和毒物引起的中毒性肝病，同为肝损害，严重者都可致肝功能衰竭，而发病情况、病程转归和肝外损害的表现等，又各不相同。工业毒物砷、铊、正己烷、有机磷农药所引起中毒性周围神经病与急性感染性多发性周围神经炎在临床、病情进展等也有异同之处。刺激性气体中毒所致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）与其他原因，如严重感染、外伤等疾病所致ARDS，其病因一是毒物的直接作用，另一是原发病的继发作用，在发病情况，症状、体征、X射线胸片影象、治疗等有相同之处，又有相异之处。,18,职业中毒临床表现的类型,4.有些毒物中毒的临床表现与某些常见的内科

12、疾病相似，但又是性质完全不同的两类疾病。金属烟热或有机氟聚合物烟尘热，主要表现为寒战，继以高热，周身关节疼痛等，经过数小时后，出汗，热退，病程与疟疾发作很相似；有些毒物慢性中毒早期，常以头痛、头晕、乏力、性情改变、睡眠障碍等表现为主，与常见的功能性或器质性疾病所致的神经症表现相仿。口服毒物引起的胃肠症状，与急性细菌性食物中毒相似。,19,职业有害因素引起的靶器官系统损害,神经系统1.中枢神经系统疾病：中毒性类神经症、急性中毒性脑病、慢性中毒性脑病、中毒性脊髓病直接影响脑细胞代谢、酶或神经递质如：铅、四乙基铅、有机汞、有机磷、硫化氢、苯、四氯化碳导致脑组织缺氧：CO、光气、苯的氨基硝基化合物、硫

13、化氢、氰化物等，如二氧化碳，甲烷或氮气过高使空气氧分压过低；,20,职业有害因素引起的靶器官系统损害,2.周围神经病：常见引起周围神经病的毒物有铅、铊、砷、正已烷、丙烯酰胺、氯丙烯等。毒物可侵犯运动神经、感觉神经或混合神经。表现有运动障碍，四肢远端的手套、袜套样分布的感觉减退或消失，反射减弱，肌肉萎缩等，严重者可出现瘫痪；,21,职业有害因素引起的靶器官系统损害,呼吸系统：直接损害：刺激性气体、金属及其化合物、混合 烴类、农药、其他。间接损害引起ARDS的化学毒物：如CO、五氯酚 钠中毒 相关疾病：急性支气管炎、肺炎、肺水肿、阻塞性 支气管炎、ARDS,22,职业有害因素引起的靶器官系统损害,

14、心血管系统：临床上以心血管作为主要靶 器官损害的较少，多为化学中毒伴发或继发的 中毒表现。多见：心肌炎、心律失常、心功能不全、心肌缺血、心源性猝死、高血压、雷诺综合征等。,23,职业有害因素引起的靶器官系统损害,血液系统：:生再生障碍性贫血：苯、三硝基甲苯、四氯化碳、三氧化二砷、有机 氯、有机溶剂等巨幼细胞性贫血：常见于砷化合物铁幼粒细胞性贫血：见于慢性铅中毒和酒精中毒（乙醇）溶血性贫血：氧化砷、砷化合氢、砷化合物铜、铅、有机磷农药、杀 虫脒、苯胺、硝基苯高铁血红蛋白血症：亚硝酸盐类、苯胺类、硝基苯胺类、杀虫脒硫化血红蛋白血症：三硝基甲苯、乙酰苯胺、代森锌,24,职业有害因素引起的靶器官系统损

15、害,白细胞减少和粒细胞缺乏症：除引起再障的化学物还见于巯基乙酸、氮芥、噻嗪哌等抗肿瘤药血管性紫癜：见于金制剂、汞化合物、砷化合物、石油产物、有机磷杀虫剂 及军用毒剂路易士毒气血小板减少症：苯、铅、砷、四氯化碳、二甲基甲酰胺、乙醇、三硝基甲、苯、金制剂、二硝基酚、血小板功能异常：氰化钾、醋酸碘、甲基硝基汞、乙醇、聚乙烯酯吡咯烷、低凝血酶原血症：见于抗凝血类杀鼠剂、茚满二酮类、4-羟基豆素类等骨髓异常增生综合征：主要由苯和放射性物质引起白血病：苯和放射性物质可致白血病已得到公认,25,职业有害因素引起的靶器官系统损害,消化系统:口腔及胃肠疾患急慢性汞中毒-汞毒性口腔炎，经常接触各种酸雾或酸 酐-牙

16、酸蚀病；铅中毒-可有食欲不振、便秘、腹绞痛；中毒性肝病黄磷、砷化合物、四氮化碳、苯胺、二甲基甲酰胺等物质-中毒性肝病；,26,职业有害因素引起的靶器官系统损害,中毒性肾病:肾随是体内代谢废物、药物和外来化学物质的主要排泄器官；肾血流量丰富，易受损害。泌尿系统各部位都可能受到有毒物质损害，如慢性铍中毒常伴有尿路结石，杀虫脒中毒可出现出血性膀胱炎等，但常见的还是肾损害。不少生产性毒物对肾有毒性，尤以重金属和卤代烃最为突出。如汞、铅、铊、镉、四氯化碳、氯仿、六氟丙烯、二氯乙烷、急性化学物中毒多脏器功能障碍综合症：急性中毒所致的同时或序贯发生2个或2个以上器官功能不全以至衰竭的临床综合症。,27,举例

17、 汞中毒,.定义：在职业活动中，接触金属汞而引起的以中枢神经系统、口腔病变为主，并累及呼吸道、胃肠道、肾脏等的全身性疾病。职业接触：接触汞机会较多火法炼汞、汞合金冶炼，金和银提取，汞整流器,以及真空泵、照明灯、仪表,温度计、补牙汞合金、雷汞,颜料、制药 等。非职业接触：含汞偏方理化性质：汞为银白色的液态金属,常温中即可蒸发；,28,汞中毒,侵入途径 呼吸道：主要途径 汞蒸气具有脂溶性，可迅速通过肺泡膜弥散消化道：金属汞基本不吸收，皮肤：完整皮肤基本不吸收金属汞（汞化合物油膏易吸收）。代谢：汞蒸气与血液中的脂质结合，很快分布到全身各组织；汞及其化合物在体内均会转化成Hg2+，早期主要积累于肾，其

18、 次 脑、肠、睾丸 等；,29,汞中毒,如吸入汞蒸气具有易扩散性、脂溶性，易于透过血脑屏障及胎盘汞主要由尿和粪中排出，唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄，肺部呼出甚微；在初6-9d内主要经消化道排泄，以后经尿排出（3-5d增高，1-3月后达峰值）。体内汞在血液中半衰期为2-4天，两个半衰期后约90%的汞已从血中清除，一次性摄入后一周左右，血中已很难检出。,30,汞中毒,临床表现：急性汞中毒 短时间内吸入高浓度汞蒸气可引起发热、化学性支气管肺炎，出现呼吸衰竭，亦可发生急性肾功能衰竭。表现为起病急聚，有头痛、头昏、乏力、失眠多梦、低或中等度发热等神经系统及全身症状；明显的口腔炎及胃肠症状，腹痛腹泻、水样

19、便、大便带血等，部分病人可于1-3天后红色皮疹，皮疹为红斑丘疹，可融合成片或形成水疱，愈后遗有色素沉着。重者可为剥脱性皮炎。尿汞可增高，可有蛋白尿。,31,汞中毒,慢性汞中毒 神经-精神障碍：神衰征、情绪和性格改变，易误诊 震颤：早期出现眼睑、舌、手指震颤，渐向四肢 发展，振 幅亦见增大。特点：意向性 口腔炎：牙龈肿胀、易出血、牙龈萎缩等 肾脏损害：近端肾小管损害，出现低分子蛋白尿；重 者肾病综合征,32,汞中毒,诊断：GBZ 89-2007诊断原则（省略）慢性汞中毒观察对象 尿汞增高，无慢性汞中毒临床表现者。诊断及分级标准急性汞中毒轻度中毒 短期内接触大量汞蒸气，尿汞增高。出现发热，头晕，头

20、痛，震颤等全身症状，并具有下列表现之一者。a)口腔-牙龈炎及胃肠炎；b)急性支气管炎。,33,汞中毒,中度中毒 在轻度中毒基础上，具有下列一项者。a)间质性肺炎；b)明显蛋白尿。重度中毒 具有 下列一项者。a)急性肾功能衰竭；b)急性中度或重度中毒性脑病,34,汞中毒,慢性中毒轻度中毒 长期密切接触汞后，具有下列任何三项者：a)神经衰弱综合征；b)口腔-牙龈炎；c)手指震颤，可伴有舌、眼睑震颤；d)尿汞增高。,35,汞中毒,中度中毒 在轻度中毒基础上，具有下列一项者。a)性格情绪改变；b)上肢粗大震颤；c)明显肾脏损害重度中毒慢性中毒性脑病。,36,汞中毒,治疗（略）其他处理 观察对象根据具体

21、情况可进行驱汞治疗，每年复查一次，急性和慢性轻度中毒治愈后仍可从事原工作，急性和慢性中度及重度中毒治愈后，不宜再从事毒物作业。如需劳动能力鉴定，按照GB/T16180 处理。,37,汞中毒预防：1.含汞装置尽量密闭化、生产自动化，如手工操作应在抽风厨中进行、加强个人防护2.作业场所尽量避免温度过高，墙面桌面使用光滑不易吸附的材料、班后冲洗、地面设回收阱3.作业场所禁止吸烟、进食、喝水，班后漱口、淋浴，工作服不得穿回家，并定期清洗4.定期检测作业场所汞蒸气浓度，发现问题及时整改5.定期进行健康检查，及时治疗汞吸收、中毒病人，孕妇及哺乳期妇女应调离汞作业，新招工应严格掌握禁忌症。,38,职业中毒的

22、临床特点,1 以时间效应关系来区分临床类型：根据接触毒物到发病时间不同，可将职业中毒临床类型分为急性（24H）中毒，亚急性中毒（90D)，慢性中毒。2 潜伏期的特点：从接触毒物到出现临床表现的时间为潜伏期；不同毒物急、慢性中毒各有特点。（1）急性，亚急性中毒无潜伏期：接触毒物后迅速出现临床表现。常见于绝大多数刺激性气体，重度无机氰化物、硫化氢中毒。出现“电击样”死亡或猝死。,39,举例 职业性急性硫化氢中毒：职业接触 硫化氢存在于某些生产和生活环境中，常是许多工业生产过程中的副产物。酿造工业、工业废物处理、下水道清理、硫酸纯化、等均可接触到硫化氢，特别是在通风不良的环境中，短期接触高浓度或较高

23、浓度的硫化氢可引起急性中毒。临床表现 硫化氢是一种窒息性和刺激性气体，急性中毒可累及中枢神经系统、呼吸系统、心、肝等多器官系统。对硫化氢毒作用最敏感的组织是黏膜暴露和需氧较多的呼吸系统和脑组织。急性硫化氢中毒其临床表现随接触浓度的不同而有明显差异，较低浓度即可产生对眼和呼吸道粘膜的刺激，浓度愈高对中枢神经系统的作用和窒息作用愈明显。接触高浓度和较高浓度（1000mg/m3以上）不仅作用于颈动脉窦及主动脉区的化学感受器，反射性引起呼吸抑制，而且直接作用于延髓的呼吸和血管运动中枢，使呼吸麻痹和心跳骤停（数秒或10秒），发生“电击样”死亡。,40,职业中毒的临床特点,有潜伏期:接触毒物潜伏期典型中毒

24、临床表 现。（如半小时或数小时）。例如吸入有机溶剂当时可无不适，或仅有轻度头晕、乏力等，经数小时或1d后才逐渐出现意识障碍等中枢神经系统损害。光气、氮氧化物水溶性小，吸入者应密切观察24-72小时潜伏期双峰表现：接触毒物潜伏期初期中毒临床表现中毒症状缓解第二期中毒临床表现（典型中毒表现），这是急性中毒潜伏期的特殊类型，如急性羰基镍中毒等。,41,职业中毒的临床特点,2.潜伏期的特点（2）慢性中毒潜伏期：潜伏期长，开始常为非特异性症状，因此有时很难明确确切的起病时间。认真执行健康监护，全面掌握在接触毒物过程中的健康状况，及早发现早期的临床表现，是明确慢性中毒潜伏期及诊断慢性中毒的主要依据。,42

25、,职业中毒的临床特点,3 迟发性病变：常见以下二种情况（1）在急性中毒病程中，急性期的临床表现基本恢复，经数日或更长的“假愈期”后，又突然出现较严重的症状或体征，称“迟发性病变”。如急性CO中毒性脑病，意识障碍恢复2 60d后，又突然出现神经精神症状，称“迟发性脑病”。这种迟发性病变也可见于硫化氢、氰化物、环氧乙烷等中毒。如某些有机磷农药在急性中毒严重症状控制后，2 4周左右出现多发性周围神经病，称为“有机磷引起的迟发性神经病”。,43,举例 急性一氧化碳中毒急性一氧化碳（CO）中毒是吸入高浓度CO后引起的急性脑缺氧性疾病；少数可有迟发的神经精神症状。部分有其他脏器的缺氧性改变。职业接触:为无

26、色、无臭、无刺激性气体。含碳物质燃烧不全产生CO气体。工业接触如冶金工业中炼焦、炼铁、铸造和热处理的生产；化学工业合成氨、丙酮、光气、甲醇的生产；矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故，金属生产过程或生产使用含CO的可燃气体等。中毒机制：CO呼吸道迅速弥散穿透肺泡，毛细血管，与血红蛋白结合形成COHb，其亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大250300倍，解离比氧合血红蛋白慢3600倍，组织缺氧，另一方面CO直接引起细胞缺氧中毒。COHb在脱离接触8H内作为接触指标，其值30%时有患者面唇呈现樱桃红。临床表现：急性中毒、迟发性脑病（精神症状、脑局灶损害）,44,职业中毒的临床特点,4靶器官损害临床表现的特点：不

27、同毒物可损害同一靶器官，其中毒临床有相似点，例如急性黄磷、砷、二甲基甲酰胺、四氯化碳等中毒，都以肝损害最突出，临床表现和实验室检查也相似。例如，氨气、氯气、光气、硫酸二甲酯等，都属于刺激性气体，急性中毒主要损害呼吸系统，临床表现也相似，因理化性质、发病机制等不同，其潜伏期，对呼吸系统损害的部位，病变的发展规律等，又各有特点。又如，急性苯的氨基硝基化合物中毒，主要损害血液系统，行成高铁血红蛋白血症，但各种起病情况、发病机制等不尽相同；而发生溶血、肝损害的情况也有差异。,45,职业中毒的临床特点,5.多脏器损害的特点：例如急性四氯化碳中毒，可引起肝功能衰竭，也可引起肾功能衰竭，又可引起中枢神经系统

28、损害，三者可同时出现，也可先后发生，严重程度也不一致。毒物造成机体某一器官损害其结果成为另一器官损害的原因（继发作用）因果交叉，病情发展。,46,职业中毒的临床特点,6.全身性疾病：不论何种毒物引起的急性或慢性中毒，不论是哪几个靶器官受损，都应视为是全身性疾病，要用整体观思维，来分析病情，指导诊断和治疗。,47,职业中毒的临床特点,7.以病情严重程度分级的特点：职业中毒的分级诊断标准具有特色；正确分级不但对明确诊断、指导治疗有意义，也是对中毒事故的评定，以及处理等的重要依据之一。,48,实验室检查,1.是明确病因的证据：反应机体生物材料中，毒物或代谢产物的含量，如检测血铅、尿铅、尿汞等各项实验

29、室指标时，必须伴有一套严格的、切实可行的质量保证措施，以保证检测结果的准确性和可靠性。质量保证应贯穿于检测的全过程，从样品的选择、采集、运输、保存、分析前的预处理、分析测试、实验记录、结果的计算和报告等环节都要有质量把关。仅有分析检验的质量控制，并不能保证获得准确可信的测定结果。在检测血铅和尿铅时，应特别注意采样及测试过程中的污染问题。如收集标本的容器未清洗干净，或在铅污染的作业环境中采样，可使测定结果偏高。,49,实验室检查,2.明确疾病的证据：反应毒物对机体作用的特殊效应标志物，如血EPP、全血胆碱酯酶活力、高铁血红蛋白含量等特殊标志物，对诊断有重要意义；3.判断机体受损部位及程度的重要指

30、标，对诊断分级有意义，反应毒物对机体作用的非特殊效应标志物：如一般项目检查如：血尿常规，肝功能、肾功能、心电图、肌电图、X线摄片等，,50,实验室检查,特别强调：不要以某项指标一次检测结果异常而 轻易下结论，必须结合接触史、现场调查资料、临床表现和其他实验室检查，综合分析后，方可作出诊断。,51,职业病的特点：人为疾病1.病因明确、特异：生产中各种职业有害因素，控制接触可以控制和消除发病；2.病因可检测：存在剂量反应关系（接触水平），一定剂量下产生不同程度的危害;3.不同接触人群发病不同;4.早期诊断，合理处理，预后较好;5.大多数职业病缺乏特效治疗。,职业病是可预防、可控制疾病!,52,职业

31、病诊断与鉴别诊断,职业病诊断特点：1、职业病诊断目的:（1）医疗目的（2）劳动能力鉴定、保险与赔偿，（3）评价现场劳动条件及防护措施，（4）鉴定工伤事故危害程度等，（5）职业病统计报告与政府管理决策等。2、机构诊断 职业病诊断由省级卫生行政部门批准的医疗卫生机构承担，组织三名以上有职业病诊断资格的执业医集体诊断、签名、机构盖章。,53,职业病诊断与鉴别诊断,3、职业病诊断内容：包括致病危险因素品种，临床类型、严重程度等；诊断用词的规范化，是否为职业病、处理意见及复查时间都要明确表述。4、职业病诊断由当事人（企业或劳动者）申请,并提供相关的材料。,54,职业病诊断与鉴别诊断,5、职业病诊断的原则

32、 依据中华人民共和国职业病诊断标准（迄今，职业中毒诊断标准64项）及相关法规。结合职业病危害接触史、工作场所职业病危害因素检测与评价、临床表现和医学检查的结果等资料，进行综合分析，做出诊断和诊断分级。对不能确诊的疑似职业病病人，可以经过必要的医学检查或者住院观察后，再做出诊断。没有证据否定职业病危害接触史与病人临床表现之间必然联系的，在排除其他致病因素后，应当诊断为职业病。,55,职业病的诊断应符合两项基本要求,疾病的存在：没有疾病就没有职业病疾病是由职业活动所致：没有职业活动所患的疾病就不是职业病。判定职业病的3个基本条件1.工作环境中存在致病物质(病因明确)；2.疾病的医学所见与接触的致病

33、物质的效应一致(疾病与接触的物质存在因果关系)；3.有足够的证据支持某种疾病是职业引起的，而不是非职业因素所致(鉴别诊断)。,56,早期诊断,重要性:预防出现明显的健康损害和残疾 所谓早期是指“在生物化学、形态学和功能改变尚处在可逆性状态时检测体内环境恒定和代偿机制的障碍”。2.职业病诊断标准均以职业病危害因素所致的可逆性健康损害作为诊断起点，临床医生一定要了解每项职业病标准的诊断起点，只有掌握了职业病诊断的起点，才可能正确进行职业病的诊断分级。3.为及早发现慢性职业病病人，除要加强职业健康监护外，还要不断探索早期检出职业病的诊断指标。,57,职业中毒诊断常用的分级指标,分级诊断应在临床医疗期

34、告一段落时，（在病程过程中，病情会有变化），结合病情的动态观察，参考转归结果，鉴别诊断，来判断病情进行诊断分级。达不到中毒诊断的分级：急性：列出“接触（刺激）反应”慢性：列入“观察对象”职业中毒按病情严重程度分级：无论急、慢性都可分成轻度、中度、重度三级或轻度、重度二级。,58,达不到中毒诊断的分级,“接触(刺激）反应”指短时间内接触某些可引起急性损害的化学物后，出现短暂的自觉症状，但体检和实验室检查均未发现异常。如接触刺激性气体后，引起一过性的眼、上呼吸道刺激症状如流泪、咽部不适、咳嗽等，在数小时至一天内多恢复正常，肺部检查和X射线胸部摄片检查正常者。例如在急性氨气、光气、氯气、硫酸二甲酯、

35、二氧化硫、甲醛、硫化氢、一甲胺等化学物的急性中毒诊断标准中都有列入接触(刺激)反应一项。,59,达不到中毒诊断的分级,“观察对象”主要是在对长期接触有毒作业劳动者进行定期检查时，发现有一些相应的或非特异性的临床表现，但尚未达到轻度中毒诊断指标的某些接触者；或长期接触毒物后，劳动者尿、血中毒物含量超过职业接触生物限值或正常参考值，但无中毒的临床表现，例如：铅作业观察对象,60,铅中毒举例,职业接触常见于铅矿的开采、含铅金属和合金的熔炼，铅熔炼、蓄电池制造生活性中毒：一些单方、验方、盛酒的锡壶侵入途径及转运 消化道：生活性中毒的主要途径呼吸道：职业性中毒的主要侵入途径 皮肤：四乙基铅数周至数月后血

36、铅达到并保持一定水平，之后主要沉积到骨骼。,61,铅毒性,1.血液系统：影响血红素的合成，对成熟红细胞有直接溶血作用-贫血2.消化不良：纳差、腹胀、腹部隐痛、便秘；腹绞痛：为铅中毒特征性临床表现3.神经系统 神经衰弱症候群、周围神经病：关节、肌肉酸痛，四肢远端感觉麻木、手套袜套样浅感觉障碍；重者出现肌肉麻痹“垂腕”、“垂足”（运动伸肌损伤为主）4.其他：肾功能损害等,62,实验室检查 可分为二类(1)直接反映机体接触量和(或)贮存在体内软组织中的量，例如，血铅(PbB)、尿铅(PbU)和应用络合剂后的尿铅排泄量等；(2)反映接触铅后引起的早期生物学效应，例如，红细胞游离原卟啉(FEP)和锌卟啉

37、(ZPP)、红细胞-氨基-酮戊酸脱水酶(ALAD)、尿-氨基-酮戊酸(-ALA)等。,63,观察对象:有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者：a)尿铅0.34mol/L(0.07mg/L、70g/L)或 0.48mol/24h(0.1mg/24h、100g/24h)b)血铅1.9mol/L(0.4mg/L、400g/L,)c)诊断性驱铅试验后尿铅1.45mol/L(0.3mg/L、300g/L)而3.86mol/L(0.8mg/L)者。,64,诊断与分级 轻度中毒 1.血铅2.9mol/L(0.6mg/L、600g/L)或尿铅0.58mol/L(0.12mg/L、120g/L)

38、；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：a)尿-氨基-r-酮戊酸61.0mol/L(8mg/L、8000g/L)者 b)血红细胞游离原卟啉(EP)3.56mol/L(2mg/L 2000g/L)；c)红细胞锌原卟啉(ZPP)2.91mol/L(13.0g/gHb)；d)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。2.诊断性驱铅试验，尿铅3.86mol/L(0.8mg/L、800g/L)或4.82mol/24h(1mg/24h、1000g/24h)者，可诊断为轻度铅中毒。,65,中度中毒 在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：a)腹绞痛；b)贫血；c)轻度中毒性周围神经病。重度中毒 具有下列一项表现者：a

39、)铅麻痹；b)中毒性脑病,66,治疗：金属络合剂驱铅治疗，如依地酸二钠钙其他处理观察对象 可继续原工作，36个月复查一次或进行诊断性治疗 明确是否为轻度铅中毒。轻度、中度中毒 治愈后可恢复原工作，不必调离 铅作业。重度中毒 必须调离铅作业，并根据病情给予治疗和休息。如需劳动 能力鉴定者按 GB/T16180处理。,67,列出“接触（刺激）反应”和“观察对象”，有积极意义，是贯彻第二级预防的主要措施,急性职业中毒标准中，列入“接触（刺激)反应”的意义是对可能发生急性中毒的高危接触者，进行严密监护，给予必要的处理，达到预防病情恶化，及时诊断、治疗的目的。如急性溴甲烷、砷化氢、三烷基锡、五氯酚钠、四

40、氯化碳、硫化氢等中毒诊断标准中，都列有这一项。此外，在吸入光气、双光气、溴甲烷等毒物后发生肺水肿的潜伏期可长达72h，在潜伏期如处理不当如精神紧张、体力消耗增加等，可诱发肺水肿；而给予医学观察及适当处理如卧床休息、维持安静、吸氧或给予糖皮质激素可减轻或中止病情发展。慢性职业中毒标准中，列入“观察对象”的目的是加强健康监护，以及早发现可逆性职业性健康损害。,68,正确掌握和应用职业病诊断标准,职业病诊断标准判断职业病是否存在的准则和临床思维的指南。正确应用诊断标准，必须理解其实质，而不能生搬硬套。在应用职业病诊断标准时，应掌握明确职业病的有害因素（病因）、临床表现和实验室检查结果综合分析及早期诊

41、断和鉴别诊断等原则。,69,职业病证明书的书写,职业病命名原则：（1）一般情况：按国家规定的法定职业病名称及职业病诊断标准中的“诊断与分级标准”命名。如：职业性急性苯中毒分“急性轻度中毒”和“急性重度中毒”，完整的诊断结论为“职业性急性轻度苯中毒”，“职业性急性重度苯中毒”。（2）对职业病诊断命名有特殊要求的，应按诊断标准中的要求命名。例：职业性苯中毒诊断标准附录“关于慢性苯中毒诊断的命名及其书写格式”中规定：命名的规范原则是在诊断分级之后，注明血液疾病的名称。其表达方式如下：1)职业性慢性轻度苯中毒：2)职业性慢性轻度苯中毒(白细胞减少症)；3)职业性慢性轻度苯中毒(中性粒细胞减少症)。,7

42、0,职业病诊断证明书 NO07002,注：如对本诊断结论有异议，可以在接到本证明书30日内向诊断机构所在地市卫生局申请职业病诊断鉴定。,71,职业病诊断标准的现状,为配合2002年5月开始实施的职业病防治法，根据新颁布的职业病目录，已配套制定了诊断标准，并由卫生部批准实施。截至2009年12月底，已制定和修订的职业病及其相关标准共98个 职业病基础标准3个劳动能力鉴定 职工工伤与职业病致残程度等级（GB/T16180-2006）、职业病诊断名词术语（GBZ/T157-2009）和职业病诊断标准编写指南（GBZ/T218-2009）职业中毒诊断标准64个 尘肺病诊断标准2个 物理因素所致职业病诊

43、断标准5个 生物因素所致职业病诊断标准1个 职业性皮肤病诊断标准8个 职业性眼病诊断标准4个 职业性耳鼻喉口腔疾病诊断标准3个 职业性肿瘤诊断标准1个 其他职业病诊断准标6个 职业健康监护技术规范 1个,72,2008年发布的标准,序号 标准编号 标 准 名 称发布日期 实施日期1 GBZ57-2008 职业性哮喘诊断标准 2008-6-6 2008-12-1GBZ68-2008 职业性苯中毒诊断标准 2008-6-6 2008-12-1 GBZ91-2008 职业性急性酚中毒诊断标准 2008-6-6 2008-12-1GBZ92-2008 职业性高原病诊断标准 2008-6-6 2008-

44、12-1 GBZ38-2008 职业性急性氰化物中毒诊断标准 2008-6-6 2008-12-1,73,2009年发布的标准,序号标准编号 标 准 名 称 发布日期 实施日期1 GBZ51-2009 职业性化学性皮肤灼伤诊断标准 2009-3-16 2009-11-12 GBZ70-2009 尘肺病诊断标准 2009-3-16 2009-11-1 3 GBZ73-2009 职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准 2009-11-1 4 GBZ92-2009 职业性急性化学物中毒性心脏病诊断标准 2009-11-1 5 GBZ/T157-2009 职业病诊断名词术语 2009-3-16 2

45、009-11-16 GBZ/T218-2009 职业病诊断标准编写指南 2009-3-16 2009-11-1,74,职业病诊断中的漏诊和误诊,职业病诊断是一项政策性、技术性很强的工作，及时发现职业病患者，不仅是职业病临床医师的责任，也是内科各专业、皮肤科、五官科、急诊科等专业医师应该考虑到的问题。从乡镇卫生院的全科医师到专科医院的专业医师，都有接诊各种职业病患者的机会,应该注意询问职业接触史，注重现场调查资料，注重生物标志物检测与判断（如CO中毒脱离8h，COHb来判断中毒程度已失去意义）。注意主动发现、早期诊断病人。,75,职业病诊断中的漏诊和误诊,误诊：1.完全误诊：职业性于非职业性 如

46、苯胺中毒为心力衰竭、急性砷化氢中毒为急性病毒性肝炎、铅中毒为急腹症2.中毒品种所致的误诊：3.中毒严重程度的误诊濫诊伪诊,76,职业病诊断中的漏诊和误诊,误诊原因：1.未问职业接触史2.有接触史而所患疾病并非中毒3.提供了错误的接触品种4.隐瞒病史5.现场调查有误6.生物标志物测定或评价错误,77,鉴别诊断的原则,职业病诊断标准要求诊断程序中有鉴别诊断的过程，也就是要在验证所得的诊断分级指标后，还要做到标准的诊断原则中强调的“排除其他病因引起的有类似表现的疾病”后方可诊断。有些早期检出职业病的诊断指标，敏感度很高，但特异性不强，为提高诊断的准确度，也必须进行鉴别诊断。,78,职业中毒的治疗,一

47、、病因治疗（解毒疗法）1.防止毒物继续吸收（冲洗、催吐、洗胃、导泻、活性炭吸附）2.排出吸收的毒物（加强通气、利尿、透析血浆置换等）3.一般解毒药物：通过理化作用减少毒物的吸收和生产4.特殊解毒药：,79,化学毒物中毒一般解毒药物,一般解毒药物1.葡萄糖酸钙 如口服乙二酸急性中毒时，可口服葡萄糖酸钙与乙二酸结合成不容性、毒性低的草酸钙；2.硫酸钠 硫酸钠与钡离子结合成不容性硫酸钡，减少钡离子吸收；3.葡萄糖醛内酯（肝太乐）在体内水解生成葡萄糖醛酸，后者残基在肝内与化学物上的羟基、氨基、羧基结合形成低毒性物质，可用于苯、甲苯中毒;毒效应的生理药理拮抗剂：吸氧、维生素C、氯化钾、阿托品等抗氧化剂：

48、抗氧化酶、维生素E、谷胱甘肽,80,化学毒物中毒特殊解毒药物,铅中毒：依地酸钙钠或二巯丁二钠;金属汞中毒：二巯丙磺酸、二巯丁二酸；有机汞化合物中毒：二巯丙磺酸、二巯丁二酸;砷化合物中毒：二巯丙磺酸、二巯丁二酸;钡化合物中毒：硫酸钠或硫代硫酸钠;,81,化学毒物中毒特殊解毒药物,铊及其化合物中毒：普鲁士蓝（铊可置换普鲁士蓝上的钾，形成普鲁士蓝铊复合物，随粪排出）甲醇中毒：4甲基吡唑（抑制醇脱氢酶，阻止甲醇有毒代谢产物甲酸的形成）;亚硝酸盐中毒：1亚甲蓝（美蓝）、VitC;,82,化学毒物中毒特殊解毒药物,氢化物中毒：亚硝酸钠、硫代硫酸钠、依 地酸二钴;有机磷农药中毒：阿托品、解磷定、CO中毒：高压氧,83,二、对症支持治疗,目前多数职业中毒尚缺乏特异性解毒剂，对症治疗十分重要。即使有特效治疗药物的职业中毒，对症和支持治疗在挽救病人生命、减轻病痛、促进康复等方面仍有非常重要的作用。尤其是对急性职业中毒病人，应根据临床表现及时进行针对性抢救。,84,85,Thank you,