《性传播性疾病》PPT课件.ppt

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1、,第五节 性传播性疾病（STD）淋病、尖锐湿疣、梅毒、艾滋病,一、淋 病（gonorrhea）淋球菌感染引起的急性化脓性炎 最常见的性病 主要累及泌尿生殖系统 多发生于15-30岁 人类是淋球菌的唯一宿主,二、尖锐湿疣（Condyloma Acuminatum）由人乳头状瘤病毒引起的良性增生性疣状疾病，主要由性接触传染，又称性病疣。多见于20-40岁。居性病中第二位。,病原体：人乳头瘤病毒（HPV）6型及11型属乳多空病毒科，双股DNA病毒。人类是其唯一自然宿主。传染源：患者及无症状带菌者。,传播途径：性传播（60%）其它直接接触传播 潜伏期 3W8M病理改变：好发部位：男：冠状沟龟头、包皮、

2、包皮系带、尿道口、肛门附近 女：阴唇、阴蒂、宫颈、阴道、会阴、肛周,肉眼所见：初为散在小而尖的突起，逐渐扩大，表面凹凸不平，疣状、颗粒状，可互融合成鸡冠状或菜花状团块，质软、湿润、淡红或暗红，顶端可有感染溃烂，触之易出血。,镜下：1.上皮增生呈乳头状 2.鳞状上皮呈不全角化或角化过度 3.棘细胞增生、上皮脚下延 棘细胞层中、上部可见凹空细胞 4.真皮血管扩张、大量慢性炎细胞浸润,结局：多持续存在或反复发作 临床有局部搔痒、烧灼感 1/3病例可自行消退 有癌变可能 免疫组化、原位杂交检测HPV抗原 或DNA有助于临床诊断,三、梅毒(Syphilis)梅毒螺旋体感染引起的慢性传染病特点：病程的长期

3、性和隐匿性 病原体侵犯多器官性 临床表现多样性,病原体：梅毒螺旋体（苍白螺旋体）体外生存能力低。镀银染色呈棕褐色 青霉素、四环素、汞、砷、铋等药物敏感 传播途径:先天性梅毒：母婴垂直传播 后天性梅毒：性交、输血、接吻、医源性,潜伏期：10-90天,通常3W左右发病机制：梅毒螺旋体粘多糖、唾液酸阻止补体激活、干扰杀菌PGE2MC活性透明质酸酶扩散、闭塞性动脉内膜炎型超敏反应树胶样肿体液免疫(6W)浆细胞浸润梅毒血清 反应()诊断,隐性梅毒：病原体终身潜伏-血清反应阳性而无病变和临床症状二、三期梅毒-局部病变消失而血清反应阳性者,基本病变:闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎 闭塞性动脉内膜炎：小动脉内皮

4、细胞、纤维细胞 管壁增厚、官腔狭窄闭塞 血管周围炎：恒定浆细胞浸润,树胶样肿（梅毒瘤）：梅毒特征性病变-灰白色、大小不一结节 镜下似结核结节（凝固性坏死上皮样细胞Langhans巨细胞浆细胞、淋巴细胞)纤维化瘢痕收缩器官变形最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸仅见于第三期梅毒,（一）后天性梅毒 可分为三期 第一、二期称早期梅毒，传染性强。第三期称晚期梅毒，传染性小，常 累及内脏，又称内脏梅毒。,1.第一期梅毒：病原体侵入人体后3W左右，在侵入局部形成下疳（chancre)。部位：阴茎冠状沟、龟头和阴囊，外阴、阴唇、宫颈等。,病变：肉眼：常单个，直径1-2cm，表面可糜烂或形 成溃疡，基底洁净，边缘

5、隆起，基质硬，又称硬性下疳。1周后局部淋巴结肿大。镜下：为溃疡底部闭塞性血管内膜炎血管周围炎，伴淋巴细胞、浆细胞浸润。,结局：及时治疗痊愈 不治疗免疫反应 2-6W多“自愈”-临床为无症 状潜伏状态-病菌仍继续繁殖,2.第二期梅毒：感染后8-10周左右 潜伏体内病菌大量繁殖入血 梅毒疹,病变：全身广泛性皮肤粘膜梅毒疹。表现：口腔粘膜、掌心、足心处的斑疹、丘疹。阴茎、外阴、肛周呈现暗红色突起的平坦 斑块扁平湿疣。镜下：闭塞性血管内膜炎和血管周围炎，伴淋巴、浆细胞浸润。全身LN肿大。病变可自行消退呈静止状态，血清反应阳性。治疗可阻止其发展。,3.第三期梅毒 常发生于感染后4-5年以上，可累及任何器

6、官和组织。最常累及心血管（80-85%），其次为CNS（5-10%）。病变以树胶样肿（gumma）和瘢痕形成为特征，导致器官变形、功能障碍。,心血管梅毒：潜伏期15-20年才发生 病理损害，40-55岁之 间发病。梅毒性主动脉炎主动脉瘤 病变累及主动脉瓣主动脉瓣关 闭不全,中枢神经系统梅毒：脑膜血管梅毒脑血栓、脑栓塞 麻痹性痴呆：脑萎缩健忘、精神紊乱、四肢瘫痪、大小便失禁 脊髓痨：脊髓后束变性、萎缩闪电 样痛，下肢感觉异常，腱反射 减弱及消失，进行性共济失调等,其它器官：肝梅毒分叶肝；骨梅毒骨折；鼻骨梅毒马鞍鼻,（二）先天性梅毒:垂直传播受感染2-5年的孕妇，胎儿受感染率最大。1.早发性先天性

7、梅毒：2岁胎儿、新生儿：流产、死胎、早产，广泛大疱、大片 剥脱性皮炎 婴幼儿:火石肝、白色肺炎、马刀胫、马鞍鼻,2.晚发性先天性梅毒：2岁幼儿，5-7岁出现症状。间质性角膜炎、Hutchinson齿、神经性耳聋梅毒三联征。马刀胫、马鞍鼻。,四、艾滋病（AIDS）P298,获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency,syndrome,AIDS)）以T细胞免疫缺陷伴机会性感染和（或）继发性肿瘤为特点的性传播疾病,发病情况：1.全球2000年5800万感染者，死亡率2200万人，比二战死亡人数还多。1981年首次报道，美国（1997）25-40岁人群中，男性第一位死因，

8、女性第三位死因。,2.我国发病情况：1985-1989年为传入期（从国外传入）；1989年以后为播散期（感染急剧上升）；现在为流行期（在普通人群存在）。2000年HIV感染2.6万人，发病880人，死亡436人，总人数已达40万人。河南省文楼地区，输血感染30余人死亡，HIV阳性1300余人。,（一）病因和发病机制 病原体：HIV（人类免疫缺陷病毒）逆转录病毒科，慢病毒亚科，单链RNA病毒。,HIV：HIV-1-AIDS在各地主要由HIV-1引起 分为A-H及O共9个亚型HIV-2-在西非地区流行 目前我国已有HIV-1、HIV-2及其8种亚型存在,HIV结构：核心：二条RNA链（病毒基因组）

9、逆转录酶核心蛋白p17、p24外壳：来自宿主细胞脂质膜 病毒编码糖蛋白（外膜gP120，跨膜gp41）,HIV-1基因组（9个）：gag-编码核心蛋白 pol-编码逆转录酶 env-编码跨膜糖蛋白 tat、rev、nef调控病毒复制 vif、vpr、vpu功能不清,临床现象：无nef基因的HIV通过血液感染患者并未发展为AIDS。提示：可将病毒调控蛋白（如nef编码蛋白）作为抗AIDS药物的靶点，或采用无关键调控蛋白的HIV突变体作为疫苗治疗AIDS。,传染源：患者和无症状病毒携带者。HIV主要存在宿主的血液，精 液，子宫、阴道分泌物和乳汁中。,传播途径：性传播（70%）：同性恋、双性恋男性占

10、60%，目前异性性传播 3/4 静脉注射毒品（18%）,接受血制品（1%）母婴传播（垂直传播）哺乳、粘膜接触等 器官移植、职业性感染、医源性感染,发病机制：（1）HIV感染CD4T细胞：HIVgp120 CD4T细胞膜上CD4R 趋化因子受体CXCR4 HIV-RNA进入细胞内反义链DNA 双链DNA与宿主基因整合 潜伏(前病毒)被TNF、IL-6激活复制入血CD4T细胞破坏。,（2）HIV感染组织中单核巨噬细胞、树 突状细胞：10%-50%被感染HIVgp120 MCCD4R 共受体CCR5HIV进入细胞 HIVAb（树突状C、MC）-Fc受体HIV进入细胞 V大量复制储存、释放,（二）病变

11、1.淋巴组织的变化 早期：淋巴结肿大，淋巴滤泡增生，生发中心活跃，髓质有较多浆细胞;电镜及ISH显示HIV 位于滤泡树突C、巨噬C、及CD4+C。,中期：滤泡外层淋巴细胞减少或消失，副皮质区 CD4T细胞进行性减少，代之浆细胞浸润。晚期：一片荒芜，淋巴细胞几乎消失殆尽；伴继发感染。,2.继发性感染：多发性机会感染是本病特点之一 感染范围广泛，以中枢NS、肺、消化道受累最常见,肺结核；卡氏肺孢菌肺炎（70-80%）；弓形虫、新隐球菌脑炎或脑膜炎；巨细胞V、乳多空V 进行性多灶性白质脑病。,3.恶性肿瘤：Kaposi肉瘤（30%）淋巴瘤,（三）临床病理联系1潜伏期较长，可潜伏数月10 余年后发病。

12、2.临床分三大类：,A类：急性感染、无症状感染、持续性全身淋巴结肿大综合征；B类：免疫功能低下-AIDS相关综合征、继发细菌及病毒感染、淋巴瘤；C类：严重免疫缺陷-各种机会感染、继发性肿瘤、神经系统症状。,3.AIDS病程分三阶段：早期（急性期）：感染3-6周后出现咽痛、发热、肌痛，2-3W后可自行缓解；中期（慢性期）：无明显症状或全身淋巴结肿大、发热、乏力、皮疹等。后期（危险期）：免疫缺陷，持续发热、乏力、消瘦和腹泻，各种机会感染继发性肿瘤、神经系统症状。血液化验：淋巴细胞（CD4）,结局：预后差，抗HIV治疗：逆转录酶 抑制剂和蛋白酶抑制剂；疫苗。齐多夫定、拉米夫定、IDV联合 应用高效抗

13、逆转录病毒疗法。,附：非典型肺炎(atypical pneumonia,AP)重症急性呼吸综合征（Severe Acute Respiratory Syndrome，SARS),非典型肺炎：呼吸道传播为主的急性传染病。首例发现在广州周边地区，医护人员感染率高达33%。传染性强，治疗效果差，死亡率高，在世界各地呈暴发流行趋势。,一、病因和发病机制 尚不明确 病原体：SARS相关冠状病毒（SARS-CoV）。单股正链RNA病毒，分核心、衣壳、包膜、刺突。,传播途径:1.呼吸道：飞沫传播 2.消化道：粪口途径,二、病理变化：1.肺部病变：1）严重肺水肿 2）脱屑性肺炎及支气管炎 3）肺透明膜形成 4）肺泡腔内大量炎性细胞渗出，片状出血及灶状坏死,2.免疫器官损伤:1)脾:脾小体高度萎缩 脾红髓组织大片状坏死 2）淋巴结：淋巴结内血管高度扩张充血 淋巴组织灶状坏死,疾病中期：肺部实变和浸润影,疾病中期：双肺渗出性改变,严重的呼吸困难和氧合功能障碍,恢复后有明显的纤维化,恢复期有明显的纤维化,恢复后有轻度的纤维化,恢复后：肺结构正常,死亡的主要原因：严重的缺氧性呼吸衰竭；老年、严重的基础疾病并发症：休克、心律紊乱或心功能不全、肾功能损害、肝功能损害、DIC、败血症、消化道出血 早期监测和保护器官功能,