《寄生虫病》PPT课件.ppt

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1、寄生虫病,学习要求,掌握急性阿米巴肠炎的病变特点、发病部位、病理特点（重点）掌握血吸虫的基本病变（重点、难点）了解阿米巴肝脓肿的病变特点了解阿米巴、血吸虫的生活史及其发病机制,一、概 述,寄生虫病（parasitosis）是以寄生虫为病原体引起的疾病。寄生虫主要包括原虫（阿米巴、卡氏肺囊虫、阴道滴虫）和蠕虫（线虫、吸虫、绦虫）。特点：传染源、传播途径和易感人群三条件，具有区域性，季节性和自然疫源性。发病机制：夺取营养（营养不良和贫血）、机械性损伤（增生、梗阻）、毒性作用(嗜酸性脓肿和肉芽肿)、免疫性损伤。,二、寄生虫病的一般病理表现,嗜酸性细胞浸润结核样肉芽肿形成慢性炎症及纤维组织增生组织破坏

2、或压迫病变组织中见虫体或虫卵,三、阿米巴病,病原体：溶组织内阿米巴原虫 病变特点：结肠伴组织溶解液化的坏死性炎症 肠外阿米巴：肝、肺、脑。阿米巴痢疾：腹痛、腹泻、里急后重 分布范围：本病遍及世界各地，但以热带及亚热带地区为多见。在我国多见于南方，但在夏季也常见于北方。,（一）肠阿米巴病,肠阿米巴病是由致病性溶组织内阿米巴寄生于结肠而引起。临床主要表现腹痛、腹泻（暗红色果酱样伴腥臭的粪便）、便血、里急后重等消化道症状，故常称为阿米巴痢疾（amoebic dysentery）。,包囊,小滋养体,大滋养体,传染期,致病期,回盲部,碱性消化液,肠蠕动,水分、营养减少，粪便增加,肠壁或肠外组织,伪足及酶

3、解作用,破坏肠壁，进入肠腔,致病期,传染期,1、阿米巴的生活史,2、阿米巴的致病机制,机械损伤与吞噬作用：伪足运动接触溶解作用：穿孔素、半胱氨酸酶细胞毒素：肠毒素免疫抑制与逃避：凝集素、半胱氨酸酶,3、病理变化,病变部位：常见于盲肠与升结肠，其次为乙状结肠和直肠。病变性质：组织溶解液化为主的变质性炎病变特点：形成口小底大的烧瓶样溃疡,肉眼：早期形成边缘隆起、灰黄色、针头大点状坏死或浅表溃疡，周围有充血出血带包绕。病变发展至粘膜下层，形成口小底大的溃疡，溃疡间粘膜正常或仅为轻度卡他性炎症。严重时形成边缘呈潜行性的巨大溃疡。,急性期病理表现,肉眼：早期形成边缘隆起、灰黄色、针头大点状坏死或浅表溃疡

4、，周围有充血出血带包绕。病变发展至粘膜下层，形成口小底大的溃疡。,镜检：组织溶解坏死伴轻度炎症反应（充血、出血、少量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润）；溃疡边缘与正常组织交界处或小静脉内见阿米巴滋养体；合并细菌感染时见中性粒细胞浸润。,急性期病理表现,早期浅表溃疡,烧杯样溃疡,铁苏木素染色,结肠粘膜下层小静脉内见成堆的阿米巴大滋养体,滋养体圆形，比巨噬细胞大，核小，略嗜硷，周围溶解,阿米巴滋养体,新旧病变共存：坏死、溃疡、肉芽组织及瘢痕组织肠腔狭窄肠壁局限性包块,慢性期病变,并发症,肠出血：最常见肠腔狭窄：不常见肠穿孔：较少见阑尾炎：较常见肠外阿米巴病,（二）阿米巴病肝脓肿,阿米巴肝脓肿（amo

5、ebic liver abscess）是阿米巴病最重要和最常见的并发症。临床常表现为长期发热伴右上腹痛、肝肿大和压痛，全身消耗等症状。好发部位：肝右叶（占80）感染途径：经肠壁小静脉或直接侵袭,肉眼病理学表现,脓肿较大，脓肿腔内含棕褐色果酱样液化物（坏死组织和陈旧性血液混合而成）；脓肿周边炎症反应不明显；脓肿壁呈破棉絮样外观（附有尚未彻底液化坏死的汇管区结缔组织、血管和胆管等）。,镜检病理学表现,脓肿壁含不等量尚未彻底液化坏死组织，炎细胞浸润较轻；坏死组织与正常组织交界处可查见阿米巴滋养体；慢性脓肿可见肉芽组织及纤维组织包绕；合并细菌感染时，呈典型脓肿。,阿米巴肝脓肿,四、血吸虫病,血吸虫病（

6、schistosomiasis）是由于人体通过皮肤接触含血吸虫尾蚴的疫水而感染的一种寄生虫病。我国主要流行于长江流域或长江以南区域，病原体仅为日本血吸虫。临床表现与感染阶段、血吸虫寄生部位而异：皮肤丘疹、奇痒，发热、嗜酸性粒细胞增高，咳嗽、胸痛、咯血，消化道症状及肝脾肿大等。,血吸虫病患者的肝硬化、腹水及脾肿大,（一）病因及感染途径,病因：尾蚴、童虫、成虫和虫卵中间宿主：钉螺（毛蚴、胞蚴）终宿主：人体或其它哺乳动物感染途径：接触含尾蚴的疫水,肋壳钉螺：螺壳有69个螺层，高10mm，宽3mm，表面有纵肋，喜栖在近水岸边，在湖沼地区及芦滩洼地上最多，是血吸虫唯一的中间宿主。,（二）基本病理变化,血

7、吸虫发育阶段的尾蚴、童虫、成虫和虫卵均可引起病变，但以虫卵引起的病变最为严重，对人体的危害也最大。,1、尾蚴引起的病变,部位：皮肤机制：型和型变态反应病变：尾蚴性皮炎，肉眼表现为局部瘙痒的红色小丘疹，镜检真皮水肿、充血、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞浸润。,2、童虫引起的病变,部位：主要在肺部机制：机械性作用及变态反应病变：血管炎和血管周围炎；肺组织充血、水肿及点状出血；伴病灶内大量嗜酸性粒细胞浸润。,3、成虫引起的病变,部位：肠系膜静脉和肝门脉系统机制：变态反应病变：较轻微。表现为静脉内膜炎和静脉周围炎；肝脾等单核吞噬系统内单核细胞增生，及吞噬黑褐色的血吸虫色素；含死亡虫体的嗜酸性脓肿。,静脉周围

8、炎,4、虫卵引起的病变,部位：乙状结肠壁、直肠壁和肝机制：迟发性变态反应病变：依据虫卵成熟与否表现为轻度的炎症反应、嗜酸性脓肿或异物肉芽肿,急性虫卵结节,急性虫卵结节表现为嗜酸性脓肿，是血吸虫病的特征性病变，是由成熟虫卵中的毛蚴释放的可溶性虫卵抗原引起的一种急性坏死、渗出性病变。,肉眼：灰黄色、粟粒至绿豆大小结节。镜检：中央为成熟虫卵；虫卵表面附有放射状火焰物质（Hoeppli现象）；周围是无结构嗜酸性坏死物、大量嗜酸性粒细胞及分布其间的棱形或多面形屈光性蛋白质结晶（Charcot-Leyden结晶，是嗜酸性粒细胞中嗜酸性颗粒的融合物）。,急性虫卵结节,成熟虫卵卵壳薄，色淡黄，折光性强，卵内毛

9、蚴呈梨状，表面附有放射状火焰物质（Hoeppli现象）,慢性虫卵结节,慢性虫卵结节又称假结核结节，由毛蚴死亡的虫卵引起。中央为卵壳或钙化的虫卵，外围是数量不等的巨噬细胞、类上皮细胞、异物巨细胞、淋巴细胞和少量肉芽组织构成。,（三）主要器官的病变,血吸虫性结肠血吸虫性肝脏血吸虫性脾脏,1、结肠病变,部位：多见于乙状结肠和直肠（成虫多寄生于肠系膜下静脉和痔静脉）肉眼：早期粘膜充血水肿及颗粒状隆起，继之形成大小不等、边缘不整的表浅溃疡，晚期形成肠狭窄、梗阻、粘膜息肉状增生等。镜检：早期在粘膜及粘膜下层形成急性虫卵结节，晚期虫卵死亡，虫卵结节发生纤维化、钙化。,主要器官病变,2、肝脏病变,部位：主要在

10、汇管区，以左叶更明显。肉眼：早期表现肝脏轻度肿大，表面及切面见多个灰白色或黄灰色、粟粒或绿豆大小结节，晚期形成血吸虫性肝硬化。镜检：门管区见急性虫卵结节，肝细胞受压迫而萎缩、变性或小灶性坏死，Kupffer细胞增生和吞噬血吸虫色素。,主要器官病变,血吸虫肝脏早期见肝脏轻度肿大，表面及切面见多个灰白色或黄灰色、粟粒或绿豆大小结节。,虫卵钙化,虫卵坏死毛蚴崩解,血吸虫性肝硬化,肉眼：肝脏体积变小、变硬，表面不平整，出现浅沟纹分割的大小不等的隆起；切面见门静脉分支周围明显纤维化，呈树枝状分布，有干线型或管道型肝硬化（pipe stem cirrhosis）之称。镜检：汇管区假结核结节及纤维化，静脉内

11、膜炎，血栓形成及机化。,肝脏切面观,肝脏表面观,血吸虫性与门脉性肝硬变的区别,（五）脾脏病变,早期：脾脏轻度肿大，脾窦扩张淤血，脾小体增生，生发中心明显，单核细胞增生。晚期：脾脏肿大成巨脾，质地坚韧，包膜增厚。切面暗红，常见含铁小结，甚至梗死灶。镜检脾小体萎缩，脾窦扩张淤血，单核巨噬细胞增生，并有血吸虫色素沉着，脾索纤维化，中央动脉管壁增厚、玻变。,含铁小结,含铁小结（siderotic nodule）又称Gandy-Gamna结节：肉眼呈棕黄色，镜检由陈旧性出血灶伴铁质及钙盐沉着和纤维组织增生组成。多见于慢性淤血性巨脾。在我国，常见于晚期重症型血吸虫病巨脾组织。,海阔任鱼翔天高任鸟飞,祝同学们学习进步、学业有成！,血吸虫色素,血吸虫色素来自被成虫所摄取的红细胞，为细胞内的珠蛋白被虫体内溶蛋白酶溶解所致，其本质为不溶性的血红蛋白性色素，即亚铁血红素。该物质一般对组织不产生明显损害。,